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Unidad 7 Clase 2 Alteraciones morfológicas de leucocitos asociadas a patologías adquiridas y heredi — Transcript

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0:00Vamos a ver ahora las alteraciones
0:02morfológicas, pero que están
0:03relacionadas con las patologías
0:05adquiridas.
0:07En las infecciones bacterianas podemos
0:09encontrar neutrófilos con granulaciones
0:11groseras, con cuerpos de dol, con
0:14presencia de vacuelas citoplasmáticas y
0:16generalmente se acompaña de un aumento
0:18cualitativo de los neutrófilos con
0:20características reactivas y muchas veces
0:23también puede aparecer e desviación a la
0:25izquierda con presencia de precursores
0:28granulocíticos como metamiocitos y
0:31mielocitos.
0:33En el curso de las infecciones severas
0:36eh bacterianas también podemos observar
0:39eh hiposegmentación nuclear y también se
0:43pueden ver eh núcleos dobles o células
0:46eh de mayor tamaño que lo habitual. Si
0:49bien eh la forma de los eh neutrófilos
0:52callados se asocian a infecciones
0:53bacterianas, también pueden presentarse
0:56en algunas infecciones virales en niños,
0:58como por ejemplo en la influenza, en
1:00enterovirus e virus inicial respiratorio
1:04y rotavirus.
1:06En algunas ocasiones los eh neutrófilos
1:09eh también pueden eh ser hipogranulares
1:13eh por motivo de la degranulación de los
1:15neutrófilos y también pueden aparecer eh
1:18monocitos con características reactivas.
1:23La monorucleosis infecciosa eh afecta
1:25principalmente a niños y adultos
1:27jóvenes. Es poco frecuente en niños
1:29menores de 5 años y en adultos mayores
1:32de 30 años. cursa principalmente con una
1:35triada e de manifestación clínica que es
1:39fiebre, adenopatía cervicalofagia
1:42y además es plenomegalia con afección
1:45hepática y también se ven afectadas en
1:48el laboratorio se puede observar
1:49afectadas las transaminazas.
1:52El principal agente causal es el virus
1:54deembar, eh, que cursa e es el 80% de
1:58los casos, eh, pero también puede estar
2:01asociado a otros virus, como por ejemplo
2:02el citomegalovirus, rubiola, HIV o
2:06hepatitis. En el hemograma vamos a ver
2:09eh leucocitosis, principalmente a
2:11expensas de linfocitos y puede haber e
2:15también asociado monocitosis.
2:17Las características morfológicas de en
2:20la mononucleosis e infecciosa
2:23es fundamental. Eh eh cursa con una
2:26presencia de más del 10% de linfocitos
2:28reactivos y que corresponden a
2:31linfocitos T. En cuanto a la morfología,
2:34eh se pueden observar linfocitos eh
2:36reactivos con un tamaño grande entre 15
2:38y 20 micrones y tienen una baja relación
2:41nucleocitoplasma con un eh citoplasma
2:43abundante que las células son muy
2:45pleomórficas.
2:47e con una vasofilia periférica muy
2:49marcada y presentan eh un núcleo en
2:51bandera. En algunos casos se puede
2:53observar también limfocitos
2:55hipervasófilos.
2:58La infección por el virus deembar se
3:00produce a través del contacto de las
3:02secreciones orales. El virus tiene un
3:04tropismo principalmente por las células
3:07del epitelio de la orofaringe y también
3:09por los linfocitos B.
3:11Eh, la glicoproteína 350 que está unida
3:15al virus se une al receptor CD21 que
3:19está presente en las células del
3:21epitelorofaringe y de los linfocitos B
3:23que lo usa como receptor para ingresar
3:26el virus. Entonces, se replica y se
3:28transmite mediante las secreciones
3:29orales. Los linfocitos T y los natural
3:32killer son los que controlan la
3:34infección de los linfocitos B. Entonces,
3:37se los linfocitos T CD8 que controlan la
3:40infección mediante la lisis de los
3:41linfocitos B, se cree que eh al realizar
3:45esta lisis liberan una eh una cascada de
3:49citoquinas, que es lo que produce la que
3:52son la causa de las de los síntomas.
3:55Otra patología donde se observa una
3:57morfología particular es el coqueluche o
4:00toferina, donde se observan linfocitos
4:02pequeños con un clivado nuclear
4:04profundo, que es muy característico de
4:07esta patología. El agente causal es la
4:09bordetela pertusis y es una bacteria que
4:12produce una infección con leucocitosis y
4:14linfocitosis. ¿Y por qué ocurre esto?
4:16Porque la bacteria libera una toxina que
4:19se llama toxina pertusis, que inactiva
4:21las señales de la proteína G, impidiendo
4:24que los linfocitos interactúen con el
4:26endotelio. De esta manera se acumulan en
4:29sangre periférica y no pueden eh
4:32regresar al sistema linfático. es una
4:34enfermedad respiratoria aguda, eh es de
4:36larga duración generalmente
4:39y e
4:41y afecta principalmente a niños eh
4:45pequeños que no están vacunados,
4:48eh principalmente lactantes e que tienen
4:51la vacunación incompleta.
4:54Los síntomas son eh una tos seca
4:56paroxística que generalmente es nocturna
4:59y y afril. tienen crisis de apneas, eh
5:04eventos sincopales y de afixia. Eh, las
5:07formas más leves eh se dan en pacientes
5:09que están vacunados y la tos es menos
5:13característica e y tiene menor duración.
5:18Ahora vamos a ver las anomalías
5:19morfológicas que están asociadas a
5:21patologías hereditarias.
5:24Per Wet es una [carraspeo] patología de
5:27herencia autosómica dominante y se
5:28sospecha como un hallazgo de neutrófilos
5:30pelgeroides sin infecciones asociadas e
5:33y si hay algún antecedente familiar. Lo
5:36vamos a distinguir de los melocitos
5:38principalmente porque tienen mayor eh
5:40relación nucleocitoplasma, mayor
5:41condensación de la cromatina y el
5:44citoplasma es de aspecto maduro.
5:46[carraspeo]
5:47También pueden encontrarse oscinófilos y
5:49basófilos hiposegmentados.
5:53En los e en los raros casos de
5:56homocigotas con la anomalía de
5:58pelgerwet, todos los neutrófilos
5:59presentan núcleos redondos u ovalados.
6:02Los neutrófilos yófilos y basófilos y
6:04monocitos no están lobulados. También
6:06puede haber neutropenia leve, eh puede
6:09presentar plaquetas gigantes y
6:10trombocitopenia leve. [carraspeo]
6:13Los pacientes homocigotas también pueden
6:16presentar eh eh retraso en el
6:18desarrollo, eh pueden presentar
6:20epilepsia y anomalías esqueléticas.
6:23E algo importante es que hay que
6:26distinguir la anomalía de Pelgerwet de
6:28un desvío a la izquierda, ya que eh la
6:31anomalía de Pelgerwet heterocigota
6:33carece de importancia clínica.
6:37El gen que está afectado es el gen LBR
6:40que codifica para para el receptor de
6:42lámina B en la membrana nuclear interna.
6:45Los pacientes heterocigotas son
6:47asintomáticos, pero los homocigotas, que
6:49son los más raros, presentan retardo
6:51mental, epilepsia y anomalías óseas.
6:54La forma adquirida de pseudopelger es
6:57por alguna patología asociada, como por
6:59ejemplo síndrome embriodisplásicos o
7:01algún tipo de infección y se observan un
7:03porcentaje menor de células peleroides
7:07y tener en cuenta que también puede
7:09estar asociados a otro tipo de
7:11alteraciones como por ejemplo la
7:13presencia de granulaciones groseras, de
7:15cuerpos de dol, etcétera.
7:19El shedak Igai es de herencia autosómica
7:21recesiva y está asociada al alvinismo
7:23culocultáneo parcial con
7:25inmunodeficiencia, lo que hace que estos
7:27pacientes sean susceptibles a
7:28infecciones desde edades tempranas. Se
7:31caracteriza principalmente por la
7:33disfunción lisosomal, eh es decir,
7:35tienen afectado el gen list, que es el
7:38gen responsable del tráfico del de los
7:40lisosomas. codifica para una proteína
7:43citoplasmática que está involucrada en
7:45la fusión de estos lisosomas, en la
7:47formación de vacuolas, en el tráfico
7:49lisosomal intracelular y en la secreción
7:51de los de los gránulos. También
7:53participan el ensamblaje de los
7:55microtúbulos para la orientación de los
7:57neutrófilos hacia para hacer la
7:58quimiotaxis. Entonces, ¿qué vamos a ver
8:01en el frotis? Se van a observar gránulos
8:03azurófilos que son anormalmente grandes
8:06en los leucocitos.
8:08Esto podría ser un hallazgo en el
8:10hemograma de rutina. Los pacientes que
8:12tienen eh chediac son pacientes que
8:15tienen albinismo oculocutáneo parcial
8:17debido a una alteración en la
8:18pigmentación de la de la pigmentación en
8:22las pestañas, en los ojos y en la piel.
8:26Dentro de los hallazgos citológicos de
8:27la patología Chediac y Gashi, los
8:30polimorfonucleares presentan gránulos
8:32que no pueden fusionarse al fagosoma.
8:35Las granulaciones de los polimorfos
8:36nucleares son normales, pero los
8:38lisosomas de secreción eh son anormales.
8:41La funcionalidad del polimorfo nuclear
8:43está afectada porque tiene defectos en
8:45la quimiotaxis, en la degranulación y en
8:47la actividad bactericida. También está
8:49alterada eh la funcionalidad de los
8:52linfocitos tescitotóxicos y los natural
8:54killers. Y es por eso que el paciente eh
8:58tiene [carraspeo]
8:59recurrencias de infecciones.
9:02También tiene tendencia al sangrado
9:03debido a que tiene una alteración en la
9:05agregación praquetaria por el déficit de
9:08de los gránulos densos. En la imagen
9:11podemos observar inclusiones
9:12citoplasmáticas eh tanto en neutrófilos,
9:14linfocitos y monocitos. En los
9:16neutrófilos estas inclusiones se pueden
9:19pueden ser múltiples y con bordes
9:21difusos. En los linfocitos T Natural
9:24Killer generalmente son únicos, eh, o
9:28pueden ser dos gránulos y se ven
9:30bastante azurófilos y con bordes bien
9:33definidos y redondos.
9:36Eh, los monocitos también pueden
9:38presentar inclusiones citoplasmáticas
9:39características.
9:42Entonces, para resumir eh lo que son las
9:44manifestaciones clínicas del paciente
9:46con Chediac, el paciente con Chediac es
9:48un paciente que tiene alinismo
9:49oculocutáneo con eh melanosomas gigantes
9:52que impiden la correcta distribución de
9:54los de la melanina hacia los tejidos e
9:57de la retina, por ejemplo, y la piel.
9:59Entonces, el paciente tiene fotofobia,
10:01alvinismo
10:03y agudeza visual disminuida. Eh, por
10:06otro lado, tiene infecciones recurrentes
10:08debido a que los neutrófilos
10:11está afectada su funcionalidad por una
10:13muerte e de los precursores mieloides,
10:15un defecto en la quimiotaxis y en la
10:17degranulación y también está afectada la
10:20funcionalidad de los linfocitos T
10:22citotóxicos y los natural killer. Por
10:24otro lado, tienen tendencia al sangrado,
10:25como habíamos dicho, por un defecto de
10:27los gránulos densos de las plaquetas eh
10:29que tienen que contienen ADP y
10:31serotonina. Y por último, eh unas tienen
10:34también afectación de neuropatía central
10:36y periférica debido a que están
10:38afectadas las células de Yam eh y
10:41presentan unos gránulos eh también
10:43granulaciones gigantes. Principalmente
10:45estas afectaciones e de neuropatía
10:49central y periférica se observan eh en
10:52pacientes mayores de 20 años. El
10:54tratamiento consiste en quimioterapia y
10:57también trasplante de médula ósea que
10:58puede subsanar lo que los problemas de
11:00inmunodeficiencia, pero no así las
11:02neuropatías e a largo plazo.
11:05La patología de My Heglin es una
11:07enfermedad hereditaria autosómica
11:09dominante que presenta una variante en
11:11el gen MH9 que es la cadena pesada nu de
11:14la miosina no muscular
11:17donde la proteína forma agregados
11:20anormales de en plaquetas y en
11:21neutrófilos. Los en los hallazgos
11:24citoplasmáticos podemos observar cuerpos
11:26de doluminosos y basófilos con presencia
11:29de trombocitopenia y macroplaquetas.
11:32Dentro de las alteraciones
11:33citoplasmáticas de esta patología de My
11:36Heglin, vamos a encontrar inclusiones eh
11:39tipo cuerpos de Doll, pero que tienen
11:41una mayor intensidad y un mayor tamaño.
11:43Pueden ser numerosas e están bien
11:46definidas y pueden tener también forma
11:48de media luna y aparecer en la periferia
11:51del citoplasma o no tener alguna
11:54ubicación particular. Respecto a las
11:56alteraciones hematológicas, estos
11:58pacientes van a cursar con leucopenia,
12:00trombocitopenia y van a presentar
12:02macroplaquetas y plaquetas gigantes. Y
12:05teniendo en cuenta las características
12:06diagnósticas, eh en estos pacientes eh
12:09generalmente se sospecha una PTI eh con
12:12presencia de plaquetas gigantes que no
12:14responden al tratamiento.
12:17Entonces, respecto a las manifestaciones
12:19clínicas, puede ser en algunos pacientes
12:21totalmente asintomático o e puede
12:24existir manifestaciones hemorrágicas,
12:26principalmente porque hay un defecto en
12:28la función plaquetaria y eh puede estar
12:31asociado también a a trombocitopenia y a
12:34la presencia de plaquetas gigantes. Como
12:36podemos observar en las imágenes, eh se
12:38observan en los neutrófilos estos estas
12:41inclusiones citoplasmáticas parecidas a
12:43los cuerpos de Doll con la presencia de
12:46eh plaquetas gigantes y e
12:48macroplaquetas.
12:50E dentro de los desórdenes asociados al
12:52gen MH9 hay otras patologías que
12:55engloban eh esta variante que eh son el
12:59síndrome de Einstein, el síndrome de
13:01Fesner y el síndrome de Sebastian. Eh,
13:04todas estas se pueden diferenciar e de
13:07acuerdo a algunas manifestaciones como
13:10por ejemplo la pérdida de audición,
13:12enfermedad renal y cataratas.
13:16Por último, vamos a ver las enfermedades
13:18de depósito.
13:20Las enfermedades de depósito lisosomal
13:22son un grupo de trastornos metabólicos
13:24hereditarios que están causados por la
13:26falta o el mal funcionamiento de enzimas
13:28específicas que están dentro del
13:30lisosoma, lo que provoca una acumulación
13:33tóxica de las sustancias dentro de la
13:35célula.
13:36Dentro de los grupos principales están
13:39las fingolipidosis, oligosacaridosis,
13:42mucopolisacaridosis
13:43y el déficit de los transportadores de
13:45membrana lisosomal. Dentro de las
13:48esfingolipidosis está la GM1, GM2, tais,
13:51Nieman Pic y Gauche. Dentro de los
13:55oligosacaridosis tenemos la cialisidosis
13:572, monocidosis,
14:00eh, perdón, manocidosis y ehcidosis.
14:04Dentro de las mucopolisacaridosis está
14:06eh hurler, Junter, San Filipo y Morquio.
14:10Y dentro de las eh de déficit de
14:13transportadores de membrana lisosomal eh
14:15están las salicidosis.
14:19dentro de las enfermedades de depósito,
14:21algunas de ellas producen alteraciones
14:23en los cocinófilos, como por ejemplo la
14:25cialicidosis y eh las gangliocidosis
14:29GM1, donde se observan neocinófilos
14:31anormales y también linfocitos vacuados.
14:34En la mucosulfatidosis
14:37e hay granulaciones eocinofílicas que se
14:40observan dispersas en el citoplasma.
14:43Eh, cabe destacar que en una
14:46eoscilofilia reactiva eh también se
14:49observan este tipo de morfologías y es
14:52por eso que que hay que tener en cuenta
14:54si existen eh algún proceso reactivo
14:57asociado.
14:59Algunas de las enfermedades asociadas a
15:02las alteraciones de los neutrófilos
15:03principalmente tienen que ver con eh la
15:06sobrecarga lisosomal. Estas
15:07granulaciones son anormales porque
15:09tienen una sobrecarga de del sustrato en
15:12el isosoma, especialmente en el curso de
15:15las mucopolisacaridosis.
15:17Eh, por ejemplo, en la
15:19mucopolisacaridosis tipo 4, que es la
15:21enfermedad de morquio, eh, los
15:23neutrófilos presentan regulaciones
15:26grandes y escasas y a veces pueden
15:27encontrarse agrupadas de apares, como
15:30vemos en la imagen e abajo eh con la
15:34citología característica el aspecto de
15:37los eh neutrófilos en un paciente con
15:40mucopolisacardidosis tipo 4,
15:43donde se observan eh los gránulos de E
15:46que son escasos. pero de gran tamaño.
15:49Otra patología de enfermedad de depósito
15:51que está relacionada con la alteración
15:52de los neutrófilos es la anomalía de de
15:55Alder Reily, que presenta unas
15:57granulaciones azurófilas que son más
15:59groseras e más numerosas y anormalmente
16:02cargadas de mucopolisacáridos.
16:06Eh, es necesario realizar un diagnóstico
16:08diferencial con algunas infecciones
16:10severas, pero eh van a estar asociados a
16:13vacuolas y presencia de cuerpos de dol.
16:16Eh, y no es una alteración transitoria
16:18como en el caso de las infecciones.
16:22Eh, la la localización principal es en
16:26losocinófilos con granulaciones de tinte
16:28variable, donde losfilos se pueden
16:30observar de color más grisáceos, más
16:32rojos oscuros o de color verdusco.
16:37Y por último puede ocurrir que de forma
16:39aislada la mucopolisacaridosis
16:43esté asociado a síndrome de Hunter, de
16:49Huler, de Taisch o de Maratox Lami.
16:56Un hallazgo citológico dentro de las
16:58alteraciones en los monocitos, en las
17:00enfermedades de depósito son las
17:02granulaciones voluminosas en los
17:04monocitos de los pacientes.
17:06Las mucopolisacariosis afectadas son
17:09principalmente la de tipo uno, la de
17:11tipo 6 y tipo si. En la imagen de abajo
17:14podemos ver cómo se observan las
17:18inclusiones en los monocitos.
17:23En las alteraciones de los linfocitos en
17:25enfermedades de depósito es muy
17:27importante determinar eh la presencia de
17:30linfocitos de gáser, que son linfocitos
17:32maduros con una cromatina madura, pero
17:34en el citoplasma se observan eh
17:36granulaciones gruesas que se encuentran
17:38o se disponen el polo de las células en
17:42el citoplasma.
17:44Eh, esta eh observación de linfocito
17:47desgaser nos pueden eh orientar al
17:49diagnóstico principal de las
17:50mucopolisacaridosis.
17:52Otras patologías asociadas también
17:55pueden ocurrir en enfermedad de Austin
17:58eh y a veces en en la GM2.
18:04En la imagen vemos eh una
18:07mucopolisacaridosis tipo 3 o de San
18:09Filipo, donde se pueden observar esas e
18:13granulaciones gruesas en los linfocitos
18:16eh presentes en un polo de la célula.
18:20Si bien la presencia de vacuolas en los
18:22linfocitos eh son orientativos de una
18:25enfermedad de sobrecarga y es la
18:27anomalía más frecuente, eh no no es
18:30específico. Las vacuas pueden ser de
18:33pequeño tamaño, pueden ser escasas,
18:35grandes o numerosas. El tamaño, el
18:38número y el porcentaje de células
18:39afectadas va a depender principalmente
18:42del tipo de enfermedad de sobrecarga
18:43específica.
18:45Para diferenciar, por ejemplo, eh como
18:47diagnóstico diferencial de la enfermedad
18:49de Walm Nieman Speak, se puede realizar
18:52una coloración de red oil dando positiva
18:56para eh la enfermedad de Walm e negativa
19:01para la de Nielman Speak.
19:03La enfermedad de Walm presenta vacuolas
19:06eh que en la coloración e eh perdón que
19:10presenta vaculas que aparecen con una
19:13disposición de racismo y en la de NMAN
19:16SPC se pueden observar abundantesiocitos
19:18vaculados en mediula.
19:23En las mucopolisacaridosis de tipo dos
19:26se pueden observar una línea
19:28característica de vacuas de color rosa.
19:37Esta es la bibliografía consultada.
19:41Bueno, llegamos al final de la clase de
19:43las alteraciones cualitativas de los
19:44leucocitos. Espero que les haya gustado.
19:47Saludos. M.

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