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Teórico TEP Joaquina Busaniche — Transcript

by Ignacio Galain · 2,072 words · 376 segments · language en · Watch on YouTube

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0:07Hola a todos, mi nombre es Joaquín
0:09Busanche, soy ayudante alumna de la
0:11catomía y fisiología patológica del área
0:14de fisiología patológica y semiatecnia y
0:16hoy vamos a dar tromboismo pulmonar.
0:19Los objetivos de la clase son asimilar
0:21el concepto de tromambolismo pulmonar,
0:23identificar factores de riesgo,
0:25incidencia, epidemiología, comprender la
0:27fisiopatología del ITEP, identificar la
0:30signointomatología del cuadro, dominar
0:32la utilización de métodos diagnósticos y
0:34conocer el tratamiento correspondiente.
0:36Temas a desarrollar. ¿Qué es el
0:38tromobolismo pulmonar? Los factores de
0:40riesgo de incidencia, fisiopatología del
0:42tromobolismo pulmonar, cuadro clínico,
0:44diagnóstico y tratamiento.
0:47¿Qué es el tromoismo pulmonar? Es una
0:49afectación que ocurre cuando una
0:50sustancia transportada en la sangre se
0:52aloja en una rama de la arteria pulmonar
0:54y obstruye el flujosamino. Básicamente
0:57la embolia pulmonar consiste en la
0:58impactación de un émbolo en un vaso de
1:00la circulación arterial pulmonar. Estos
1:03émbolos pueden estar formados por
1:04distintos materiales y su situación
1:06clínica va a ser distinta.
1:08Eh, uno de los ejemplos de ellos es el
1:09aire, que puede darse en cirugías
1:11cardíacas, neurológicas, manejo
1:12inapropiado catéteres intravenos por
1:15grasa, en fracturas de huesos largos,
1:17liposucción, líquido amniótico en el
1:19parto, por ejemplo, por la nugo, eh un
1:21embolos séptico en tromboflobitis,
1:23endocarditis, un trombo trombosis venosa
1:25profunda, membros inferiores, venas
1:27ilíacas en la aurícula derecha
1:29provocando arritmias
1:31y el tumor en carcinomas. Sí.
1:34Eh, elo es generalmente una porción
1:36desprendida de la trombosis del sistema
1:38venoso profundo de miembros inferiores.
1:40El 90% son trombosis venas aproximales,
1:42o sea, de las venas ilíacas
1:44eh de los miembros inferiores. Y e esta
1:47tromboxido noa profunda se da sobre todo
1:49en eh a nivel por encima de la rodilla.
1:53Los factores de riesgo inciencia están
1:55relacionados con uno o varios mecanismos
1:57etiopatogénicos de la enfermedad y vamos
2:00a tener algo característico para la
2:01formación de la trombosis venosa
2:03profunda, que son digamos las
2:05condiciones que deben existir para que
2:06esta se produzca y con ello la triada de
2:09virchó que es la lesión endoterial,
2:10estas sanguínea e hipercoagulabilidad.
2:13La lesión endotelial eh se da en casos
2:15de traumatismos locales, inflamación,
2:17cirugía y puede provocar un estado de
2:19hipercoagulabilidad con la consecuente
2:21trombocisenosa profunda. Esta este
2:23estado de hipercoagulabilidad también
2:25puede darse por eh causas primarias y
2:29secundarias, primarias, por ejemplo, por
2:30trastornos hereditarios y secundarias
2:33por eh factores adquiridos, que ahora
2:34los vamos a ver. Y por último, la
2:37éxtasis sanguínea, que es es una exacer
2:40está exacervada en inmovilización del
2:42paciente, por ejemplo, un paciente
2:44postrado en cama por fractura de
2:45miembros inferiores en un postoperatorio
2:48con un paciente con insuficiencia
2:49cardíaca, shock, etcétera.
2:52Y obviamente va a estar aumentado el
2:54riesgo en pacientes hospitalizados eh
2:56tanto en servicios médicos como
2:58postoperatorios.
3:00Los factores que promovían la
3:02hipercoagulabilidad sanguínea van a ser
3:04tanto hereditarios como adquiridos.
3:05Tenemos factores hereditarios como el
3:07factor 5 deliden, eh, que genera
3:10resistencia a la proteínas activada, la
3:12hiperprotrominemia 1, deficit trromina
3:143, hiperomosistainemia y factores
3:16adquiridos de edad mayor a 40 años,
3:18trauma, fractura de cadera, embarazo,
3:19obesidad, síndromes como el síndrome
3:22nefrótico, el antifosfolipídico,
3:24insuficiencia cardíacaestiva, el la
3:27terapia hormonal porque estrógeno, o
3:28sea, la utilización de anticonceptivos
3:30orales. ¿Sí?
3:32Luego tenemos la epidemiología,
3:34básicamente la la embolia pulmonar, el
3:36tromobolismo pulmonar. Es la tercer
3:38causa de muerte cardiovascular y es la
3:40causa prevenible, más frecuente de
3:43muerte en pacientes hospitalizados. Sí,
3:45justamente por eh esta éxtasis
3:48sanguínea. Sí. Los pacientes con TEP son
3:50mayores que los pacientes con
3:52trombocitosa profunda y suelen presentar
3:54enfermedades cardiopulmonares crónicas y
3:56con menos frecuencia ser portadores de
3:58este factor 5 de hereditario, ¿no? En
4:01las mujeres jóvenes la causa más común
4:03de TEP eh se da por el uso de
4:06anticonceptivos orarios.
4:09Lo que nos compete hoy sobre todo es la
4:11fisiopatología de este trombombolismo
4:15pulmonar y vamos a dividirla en dos, en
4:16cambios hemodinámicos y cambios
4:19respiratorios.
4:20Vamos a tener un aumento de la
4:23resistencia vascular pulmonar por la
4:24obstrucción vascular. ¿Sí? Dependiendo
4:27del grado de obstrucción que tengamos
4:30por el émbolo situación cardiopulmonar y
4:32por la situación cardiopulmonar
4:34preexistente, digamos, va a ser distinto
4:36el cuadro. Sí. Y obviamente esta
4:39resistencia vascular pulmonar también
4:40sea por agentes neuromorales.
4:42Tenemos la disminución de la
4:43distensilidad pulmonar por edema
4:45pulmonar, por pérdida del sufactante o
4:47agente tensioactivo y por hemorragia
4:49pulmonar.
4:51Vamos a tener la embolización, ¿sí? que
4:54esto va a generar un aumento de la
4:56vasoconstricción por eh sustancias
4:59liberadas de plaquetas como ser la
5:00serotonina del tromboxano. La serotonina
5:03además produce una broncoconstricción
5:06para tratar de normalizar la relación
5:08ventilación perfusión, ¿sí? Eh, la
5:10relación BQ
5:12eh la resistencia pulmonar va a estar eh
5:15va a ser directamente proporcional a la
5:17severidad de la embolia. Sí. Cuando el
5:19ventrículo derecho, que es previamente
5:21sano, entra en insuficiencia,
5:23eh se da porque la presión media de la
5:26arteria pulmonar llega aproximadamente a
5:2740 mm de mercurio. ¿Sí? Esta estos
5:30niveles de resistencia vascular van a
5:32generar una caída del gasto cardíaco del
5:35corazón derecho por aumento de la poscía
5:37del mismo. También obviamente va a caer
5:40el gasto cardíaco del corazón izquierdo
5:42por consecuencia y va a disminuir la
5:44precarga. Sí.
5:47Si el émbolo es más grande, lo
5:49suficientemente grande, como para
5:50generar una occlusión total, puede darse
5:52un colapso y muerte, colapso
5:54cardiopulmonar, cardiovascular y muerte.
5:57Luego tenemos los cambios respiratorios.
5:59Vamos a tener una oclusión vascular
6:01pulmonar que va a eliminar la perfusión
6:04distal y van a haber zonas que van a
6:06estar ventiladas, pero no van a estar
6:07bien perfundidas y acá va a haber un
6:09desequilibrio de la relación,
6:11ventilación, perfusión. ¿Sí? Entonces,
6:14hay una alteración del intercambio
6:15gaseoso, hay un aumento del espacio
6:17muerto alveolar, obviamente va a haber
6:18hipoxemia porque no le está llegando ese
6:21oxígeno a los tejidos por ese eh
6:23mencionado trastorno de la ventilación,
6:25perfusión. Sí se pueden generar shants o
6:29ciertos circuitos de derecha a
6:30izquierda, transferencia alterada al
6:32monóxido de carbono por la pérdida de la
6:34superficie, intercambio gasoso,
6:35justamente por eh un aumento del espacio
6:38muerto. Sí.
6:40Y va a haber una hiperventilación
6:41alveolar por estimulación refleja los
6:44receptores, o sea, compensatoria. Sí. Y
6:47un aumento de la resistencia de las vías
6:48respiratorias, claramente. Entonces,
6:50vamos a tener la oclusión vascular, se
6:52va a generar una disminución eh o un
6:55desequilibrio en realidad de la
6:56ventilación perfusión, ¿sí? Del de la
6:59relación ventilación perfusión. Va a
7:01haber una mayor ventilación, pero una
7:03pobre perfusión. no va a llegar sangre
7:05adecuadamente a a las zonas y esto va a
7:09generar una hipoxemia, ¿sí?, de una
7:11disminución de la presión de oxígeno, va
7:14a haber un aumento del espacio muerto
7:16fisiológico generando un aumento de la
7:18ventilación, pero una menor excreción de
7:20dióxido carbono. Sí, como este espacio
7:23muerto genera que quede, por así
7:25decirlo, atrapado el dióxido de carbono.
7:28Para compensar esta hipercapnia
7:31primaria que se va a dar, el cuerpo va a
7:34generar una un aumento de la
7:36ventilación, una hiperventilación.
7:39Cuando compensa esa presión de dióxido
7:41carbono, genera hipocapnia, o sea, una
7:44excreción exacervada de dióxido de
7:46carbono. Sí, justamente por esa
7:48hiperventilación. Entonces tenemos
7:50hipocapnia broncoalveolar, baserotonina
7:52que generaba, ya sabemos,
7:54broncoconstricción y vasoconstricción. Y
7:56esta broncoconstricción va a generar
7:58también eh colapso al velar, digamos. Y
8:01bueno, después tenemos que dependiendo
8:04de del
8:07tipo de embolia y el parénquima pulmonar
8:09vecino, van a haber zonas que van a
8:11estar ventiladas pero con sobre
8:14perfusión por estos mecanismos reflejos
8:16de compensación que trata de hacer el
8:17organismo. La pérdida surfactante en la
8:20zona lesionada contribuye a empeorar la
8:22hipoxemia. Sí. O sea, yo tengo estoy
8:25irrigando mucho un tejido al que no le
8:26está llegando oxígeno. Sí. Y después
8:29puede generarse la hipertensión pulmonar
8:32por obstrucción vascular y por la
8:33hipoxemia y se producen de derecha a
8:35izquierda. Puede generar una apertura
8:37del foram oval o comunicaciones
8:39arteriovenosas, ¿sí? Provocando aún más
8:42un aumento de la hipoxemia.
8:44Acá tenemos un ejemplo de tromboismo
8:47pulmonar. Sí.
8:49Y el cuadro clínico vamos a tener que lo
8:51más característico
8:53del del trombomolismo pulmonar va a ser
8:55la disnea, ¿sí? De origen súbito, es el
8:58síntoma más común. Vamos a tener también
9:01hemóptisis con dolor eh
9:03torácicopleurítico. Esta hemóptisis
9:04sabemos que es la expectoración de
9:06sangre, ¿sí?
9:08Y los síntomas relacionados a la
9:10trombosis venosa profunda, sobre todo en
9:12las zonas de los miembros inferiores, va
9:14a ser este calor, dolor espontáneo,
9:16compresión del miembro inferior afectado
9:18por esa trombosis. ¿Sí? Y luego tenemos
9:21signos clínicos como la taquicardia y la
9:23taquimnea. La taquicardia va a ser por
9:25un intento de aumentar el gasto cardíaco
9:28y la taquimnea por la estimulación de
9:29los receptores pulmonares para evitar
9:32una mayor caída de la presión de
9:33oxígeno, o sea, para tratar de
9:35incorporar oxígeno al organismo. Sí.
9:38El examen físico puede ser normal o
9:40presentar zonas con disminución del
9:42mumullo vesicular y y cibilancias. ¿Sí?
9:46Eh, luego también vamos a tener que
9:48dependiendo de la magnitud del
9:49trombombolismo, vamos a tener ya signos
9:51un poco más alarmantes, signos de
9:52sobrecarga de falla del ventrículo
9:54derecho. Vamos a tener incurgitación de
9:57la avena yugular,
9:59el segundo ruido pulmonar intenso o
10:02desdoblado y también vamos a tener ritmo
10:03de galope derecho. Sí.
10:06Eh, la hipotensión arterial, además,
10:08puede eh provocar una disminución del
10:11gasto cardíaco. Sí.
10:14Y bueno, se describen tres grandes
10:16síndromes clínicos de mayor a menor
10:18gravedad relacionados a este cuadro. El
10:21más grave va a ser el colapso
10:22circulatorio que se manifiesta como 5p,
10:24hipotensión, cianosis. Sí, vamos a tener
10:27los miembros tanto superior como
10:28inferiores sin irregación, por eso va a
10:30tener esta coloración azulada.
10:33Disney aislada, como ya dijimos, de
10:34origen súbito. Y después podemos tener
10:37un infarto pulmonar que cursa con dolor
10:39torácico, pleurítico, hemóptisis y esa
10:41espectoración de sangre que habíamos
10:43mencionado.
10:45¿Cómo lo diagnosticamos al ver todo este
10:47cuadro sintomatológico?
10:49La disnea, dificultad para respirar, el
10:52dolor pleurítico y todos los síntomas
10:54que ya mencionamos. Sí.
10:57Eh, algo supercacterístico que no
11:00debemos olvidar del cuadro de
11:01trombombolismo pulmonar es que cursa con
11:04hipoxemia e hipocamnia. Acuérdense este
11:06hipoxemia porque básicamente no llega
11:08oxígeno a los tejidos y la hipocnia por
11:10la compensación que hace el organismo a
11:12través del aumento de la ventilación por
11:13una hiperventilación. Sí, vamos a tener
11:17que el pH en este caso eh va a mostrar
11:21alcalosis respiratoria ya en un grado
11:23más avanzado con shock acidosis
11:25metabólica y cuando llega un punto en el
11:27que los músculos respiratorios se
11:29fatigan, vamos a tener una hipercamnia
11:30con acidosis respiratoria. Sí, porque lo
11:33que estará fallando es el sistema
11:34respiratorio. Luego vamos a tener un un
11:38gradiente, una diferencia, digamos, al
11:41velo arterial de presión de oxígeno
11:43aumentada y el cociente o la relación eh
11:47presión de oxígeno arterial y presión de
11:48oxígeno alveolar va a estar disminuida
11:51normal menor a 90 mm de mercurio. El
11:54dimerod lo vamos a usar más que nada
11:56como una forma de descartar el
11:58diagnóstico de tromobolismo pulmonar.
12:00Luego tenemos las troponinas, que bueno,
12:02cuando ya esté implicado una sobrecarga
12:04ventricular derecha, vamos a tener eh un
12:07marcador de necrosis cardíaca, que
12:09sabemos que son las troponinas elevadas,
12:11lógicamente. Y luego tenemos radiografía
12:14de tórax a nivel de de diagnóstico por
12:16imágenes.
12:18que bueno, casi siempre es inespecífica,
12:20pero puede presentar, digamos,
12:23bueno, estos signos de derrame pleural,
12:26infiltrados pulmonares, puede haber
12:28elevación del diafragma afectado,
12:32atelectasias,
12:34en electrocardiograma suele ser bastante
12:35inespecífico, también el centellograma
12:38que se da con inyección de de
12:40macroagregados de albúmina se utiliza
12:43bastante para
12:45confirmar el tromombolismo pulmonar o
12:47una arte artigrafía, arteriografía
12:49pulmonar positiva también. Y la
12:51angiografía es importante que es el
12:53estudio confirmatorio de embolia
12:55pulmonar, permite visualizar con una
12:57gran exactitud la localización y
12:59extensión del émbolo. Entonces es,
13:00digamos, el estudio literalmente
13:04confirmatorio de esta patología. ¿Sí?
13:07Y ya por último tenemos el tratamiento.
13:09Sí, vamos a tener un tratamiento
13:11anticoagulante. Vamos a utilizar
13:12heparina que impide el crecimiento del
13:14coágulo, inactiva la trombina y los
13:17factores 9 y 10. Sí. Y después
13:20anticoagulantes orales como los
13:21diumarínicos que van a activar todos los
13:23factores dependientes de vitamina K, el
13:24factor 2, el 7, el 9, el 10, prolongando
13:27el tiempo de protrombina. Eh, también
13:30podemos utilizar guarfarina,
13:32eh tratamiento trombo endovascular.
13:35Vamos a utilizar activadores de
13:36plasminógenos que eh activan la
13:39fibrinólis,
13:41etcétera. Así que bueno, básicamente
13:44esto es tromboombolismo pulmonar. Espero
13:46que les haya servido, la bibliografía
13:49correspondiente
13:51y muchas gracias.

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