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Teórico Obesidad y Síndrome metabólico - Dra María José Pizzorno — Transcript

by Manuela Barrios D'Ambra · 3,792 words · 679 segments · language en · Watch on YouTube

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0:04Buen día mi nombre es María José
0:07pisorno y en el día de hoy vamos a
0:09desarrollar los siguientes temas
0:11obesidad resistencia a la insulina
0:14diabetes melitus y síndrome
0:24metabólico Bueno vamos a iniciar con
0:27obesidad la obesidad es una enfermedad y
0:30es definida por la OMS por la
0:32Organización Mundial de la Salud como la
0:35acumulación de grasa excesiva o anormal
0:39que es perjudicial para la
0:45salud fíjense que en Argentina seis de
0:49cada 10 adultos presentan exceso de peso
0:52y en niños y en niñas de edad escolar un
0:5730% presenta sobrepeso y y un 6%
1:02obesidad es un problema con negación
1:05tanto a nivel personal como a nivel de
1:08salud pública es la enfermedad más
1:11ignorada y es una de las principales
1:14causas de muerte de ahí la importancia
1:18de que hoy desarrollamos en el teórico
1:20esta
1:23patología acá vemos en el cuadro número
1:26uno
1:28vemos los principales resultados de la
1:31encuesta Nacional de factores de riesgo
1:34fíjense que comparan los del año 2005
1:372009 2013 y la última encuesta del
1:422018 en el cual hay un
1:46aumento importante de la obesidad en el
1:502018
1:52eh como resultado dio un
1:5625,4 de obesidad o sea un índice masa
2:00corporal por encima de 30 al igual que
2:04el sedentarismo también
2:11aumentó la verdad que son cifras muy
2:13alarmantes y preocupantes y más que en
2:17niños es una enfermedad que está en
2:24aumento bueno la obesidad Entonces como
2:28como definimos hoy recuerden siempre no
2:31es el aumento del peso corporal sino es
2:34la acumulación de grasa excesiva o
2:36anormal es una enfermedad multifactorial
2:40y
2:41multisistémica en el cual hay un
2:43crecimiento anormal y desproporcionado
2:45de los depósitos de grasas corporal y
2:49eso produce alteraciones eh en procesos
2:53celulares y tisulares y aumenta el
2:56riesgo de
2:58comorbilidades cuáles Son las
3:00comorbilidades son la hipertensión
3:03arterial la dislipidemia la esteatosis
3:07hepática la apnea del sueño aumenta el
3:10riesgo cardiovascular aumenta el riesgo
3:14cerebrovascular entonces de ahí la
3:17importancia porque ya la obesidad que es
3:19una enfermedad viene la mano con otras
3:22300
3:25patologías y uno de los principales una
3:28de las principales es el patrón
3:30alimentario poco saludable la ingesta
3:34excesiva de grasas
3:36saturadas de azúcares refinados también
3:39el aumento de
3:41calorías el aumento del consumo de sodio
3:44o de sal Sí y la inactividad física o el
3:54sedentarismo para la para el diagnóstico
3:58tenemos acá vemos que tenemos varios
4:00parámetros pero el que realmente se
4:04ocupa es el porcentaje de grasa
4:06corporal También tenemos el índice de
4:09masa corporal el perímetro abdominal y
4:12la distribución de la grasa
4:16corporal el porcentaje de grasa corporal
4:19eh lo normal tenemos divididos para
4:24hombre para sexo femenino y para sexo
4:26masculino en el sexo femenino lo normal
4:30es entre un 21 y 32 a 33 por y en el
4:35sexo masculino entre 11 y 21 a 22
4:40por. obesidad definimos en el sexo
4:44femenino por encima o igual a un
4:47porcentaje de 32 por y en el hombre
4:51mayor o igual a
4:5325 esto se hace a través de la medición
4:56de aparatos de
4:58bioimpedancia que después vamos a
5:01mostrarle en la cátedra tenemos y lo que
5:04se hace es el
5:06aparato calcula el porcentaje de agua
5:10corporal hace una ecuación interna y nos
5:13da el porcentaje de grasa Entonces esto
5:16es importante porque no solamente en la
5:18consulta médica al paciente le
5:20controlamos con el peso sino también con
5:24la medición de la grasa corporal hay
5:28muchos tipos de aparat Eh debio
5:31impedancia hay otros que miden
5:32nutrientes que miden eh masa grasa masa
5:36muscular masa eh el libre los minerales
5:41vitaminas
5:43eh Pero bueno la actualidad también
5:46Contamos con este aparato que es de la
5:48marca onr después lo vamos a mostrar y
5:51que es muy bueno lo que le pedimos al
5:54paciente Es que concurra la consulta
5:56médica con un ayuno tanto de líquidos
5:59como de sólidos de 4 horas que esté
6:02fuera del periodo de la menstruación y
6:05evitar en pacientes por ejemplo eh
6:08pacientes que tengan edema o asitis
6:12porque al tener mayor aumento eh de
6:15líquido eso nos da un valor
6:20erróneo El otro es el índice de masa
6:22corporal esto ustedes lo saben por el
6:25ingreso también por introducción que es
6:28el
6:30dividido la talla al
6:32cuadrado Entonces lo normal es entre
6:3718,5 y
6:3924,9 o también podemos decir un índice
6:42de masa corporal
6:44saludable menor a 18,5 es desnutrición o
6:48bajo
6:49peso sobrepeso es Entre 25 y
6:5529,9 obesidad tenemos dividimos en
7:00obesidad grado 1 por encima de 30 a
7:0334,9 obesidad grado 2 Entre 35 y
7:0839,9 obesidad grado 3 entre 40 y
7:1349,9 y los cirujanos también la dividan
7:17en obesidad grado cuatro que es un
7:20índice por encima de
7:2350 nosotros acá para clínica y para
7:26fisiopatología debemos saber obesidad
7:28grado uno obesidad grado dos y obesidad
7:31grado 3 que es por encima de 40 o
7:33también llamada obesidad
7:36mórbida esto nos sirve para el
7:38tratamiento sí el perímetro de cintura
7:44eh está elevado o está aumentado Cuando
7:48el hombre tiene un perímetro de cintura
7:50mayor de 94 y la mujer mayor de 80 pero
7:54es de muy alto riesgo cardiovascular
7:57Cuando el hombre presenta un índice por
8:01encima de 102 a nivel de la
8:03circunferencia de la cintura y la mujer
8:06por encima de
8:09888 la acumulación de los depósitos
8:12grasos a nivel abdomino visceral se
8:15asocia a mayor riesgo de enfermedad
8:26cardiometabólica bueno Y acá a la
8:31fisiopatología en la
8:34fisiopatología vemos que hay
8:36consideraciones a través consideraciones
8:39genéticas a través de la programación
8:41fetal también acuérdense del feto esto
8:44ya ya se va en el Gen implementando el
8:50medio ambiente el sedentarismo la
8:53alimentación los disruptores endócrinos
8:57y los fármacos más los cambios
9:00climáticos producen una sobrecarga
9:03nutricional Crónica que esto produce un
9:05aumento de la masa depositaria con
9:08expansión
9:09disfuncional y que esto lleva a una
9:12hipoxia a infiltración de macrófagos y
9:16aumento del factor de necrosis
9:20tumoral Entonces esto está muy
9:23relacionado con la insulinorresistencia
9:25con la hiperplasia depositaria
9:29y producen o vienen de la mano como
9:33habíamos dicho está asociada a la
9:35obesidad a la hiperlipidemia que es el
9:38aumento del colesterol a eh la
9:42hipertensión arterial a la esteatosis eh
9:46No alcohólica que sería el lado graso
9:49artrosis apneas del sueño a reflujo
9:52gastroesofágico y a trastornos
9:58venosos debemos recordar que el tejido
10:01adiposo es un órgano endócrino Sí con
10:04función con función secretora es un
10:07tejido conectivo especializado Y
10:10corresponde entre un 15 al 20% del peso
10:14corporal en hombres y en mujeres entre
10:17un 20 y
10:1825 y cuando hablamos de tejido adiposo
10:21siempre pensamos en el
10:23adipocito pero sin embargo los
10:25adipositos no son los únicos que
10:28componen al tejido adiposo Recuerden que
10:31también tenemos los adipocitos maduros
10:34las células endoteliales los pre
10:36adipocitos los macrófagos o las células
10:40inflamatorias Y a partir de esto vamos a
10:44entender a esta enfermedad a la obesidad
10:46como una enfermedad inflamatoria Crónica
10:50sistémica y por eso que la relacionamos
10:53como Recién nombré con la
10:55insulinorresistencia con la hipertensión
10:57arterial y con la esteatosis
11:02hepática bueno Vamos a repasar los tipos
11:05de tejidos
11:06adiposos dentro de los tejidos deip
11:08posos más estudiados tenemos al blanco
11:12que es el de mayor tamaño su función es
11:15el de reserva
11:17energética y el tejido pardo que está
11:20compuesto por células más pequeñas
11:22caracterizadas por la gran cantidad de
11:25mitocondrias y de ahí la función
11:27principal que es la
11:30térmica después ustedes recuerdan
11:32también por anatomía patológica que el
11:36tejido de adiposo hiperplásico significa
11:39que hay un aumento del número total de
11:41adipocitos y en el
11:44hipertrófico hay un aumento del tamaño
11:47de los
11:49adipositos y que esto se produce a
11:52predominio abdomino
11:56visceral los productos de de secreción
11:59del tejido iposo pueden ser llev eh
12:02pueden ser llevados al torrentes
12:03sanguíneos a órganos y por lo tanto
12:07cumplen una función
12:12endócrina y dentro de los productos del
12:15tejido adiposo tenemos la síntesis de
12:19secreción de múltiples adipoquinas que
12:22ahí tenemos la
12:23adiponectina la resistina la oxitocina
12:27la interleuquina se el factor de
12:30necrosis tumoral Alfa eh la
12:33interleuquina 1b y otras quimiocinas
12:36de ahí también podemos decir que eh
12:41estos
12:42productos son los que nos producen
12:45después Un aumento ya sea del tejido
12:48adiposo y a través de una
12:50susceptibilidad genética y un balance
12:52energético positivo por la
12:55sobrealimentación y el sedentarismo se
12:58produce la hipertrofia o la hiperplasia
13:00de la
13:02célula una célula hipertrofiada produce
13:05muerte esta células grasas después de
13:09una hipertrofia de la adipocito y esto
13:12pasa un proceso de necrosis y muerte
13:15como cualquier otra célula que al
13:18aumentar en forma desmedida en
13:21tamaño y también ante la infiltración de
13:25macrófagos produce esto hay una
13:28secreción de parte del tejido iposo y
13:31múltiples citoquinas
13:33proinflamatorias después también llegan
13:35los macrófagos a este tejido y se
13:38produce una inflamación local que luego
13:41se hace sistémica esto es para ir
13:44relacionando se acuerdan inflamación que
13:46dimos en los prácticos y para que
13:48ustedes vayan
13:50entendiendo la hipertrofia va eh Ya
13:55saben que produce aumento el tamaño de
13:57las células yy mayor liberación de
13:59citoquinas
14:01inflamatorias y a nivel local Se produce
14:04hipoxia celular
14:06fibrosis y ad además va a condicionar a
14:11mayor liberación de ácidos grasos con
14:14disminución de la dipon ctin y
14:17disminución de la sensibilidad a la
14:24insulina entonces fíjense acá el tejido
14:27de poso visceral hay aumento de ácidos
14:29grasos libres aumento de citoquinas que
14:33estas son
14:34proinflamatorias disminución de la dipa
14:38que es
14:39antiinflamatoria y esto lleva a que en
14:42el músculo disminuya la glucoza en el
14:45hígado aumente la producción de glucosa
14:49en la célula Beta disminuye la secreción
14:52de insulina y a nivel vascular disminuye
14:55la función
14:57endotelial entonces la expansión del
14:59tejido hipos visceral promueve la
15:02insulinorresistencia a la diabetes
15:05melitus tipo do y a la enfermedad
15:14cardiovascular y el tejido adiposo como
15:17órgano endócrino que era lo que
15:19Estuvimos viendo
15:21hoy hay un disbalance Sí hay un exceso
15:27de calorías y con una disminución del
15:31gasto
15:32energético entonces la inactividad la
15:35termoneutralidad y el exceso de calorías
15:39produce hipertrofia de tejidos adiposos
15:41con células inmunes
15:44proinflamatorias hay aumentos de ácidos
15:46grasos libres saturados de leptina de
15:50péptidos proinflamatorios ahí dijimos
15:52como la interlu 6 disminución de los
15:55péptidos antiinflamatorios como lap ina
15:59de los lípidos
16:01antiinflamatorios y de las moléculas Pro
16:12termogénicas dentro de los órganos y
16:15sistemas afectados eh Por la obesidad
16:19tenemos en el aparato
16:21cardiovascular aumenta el riesgo de
16:23hipertensión de insuficiencia cardíaca
16:27corazón pulmonar
16:29en el aparato respiratorio disnea amnea
16:33obstructiva al sueño
16:36asma en el sistema
16:38endócrino lo que vamos a ver ahora el
16:41síndrome metabólico la diabetes militus
16:44tipo do y
16:46dislipemia también acuérdense que
16:49produce muchos efectos
16:51psicológicos hay
16:54estigmatización perturbaciones de la
16:56imagen corporal los pacientes presentan
16:59depresión pacientes muy angustiados Sí
17:02por eso que los tratamientos después
17:04vamos a ver que e lo ideal es un
17:07tratamiento multidisciplinario en este
17:10tipo de pacientes en el aparato
17:13digestivo aumenta el reflujo
17:16gastroesofágico la esteatosis hepática
17:19no alcohólica y aumenta el riesgo de
17:22todo tipo de cáncer pero a nivel
17:25digestivo de cáncer de colo en el
17:28sistema nervioso puede producir demencia
17:31hipertensión intracranial
17:34idiopática y las personas con obesidad
17:37tienen mayores concentraciones de
17:40fibrinógeno de factor 7 factor o del
17:45factor
17:47debran y la disfunción endotelial
17:50también promueve la agregación
17:52plaquetaria y disminuye la
17:54disponibilidad del óxido
17:57nítrico recuerden la función del óxido
18:01nítrico lo que promueve a la
18:04trombosis vía la disminución de la
18:07relación entre el inhibidor del
18:09plasminógeno y el activador del
18:12plasminógeno
18:19un bueno acá vemos como el efecto de las
18:23diferentes adipoquinas en el proceso
18:27inflamatorio y las consecuencias del
18:30desarrollo de ateroesclerosis e
18:33insulinorresistencia
18:34que derivan en enfermedades vasculares
18:38como les había dicho aumenta el riesgo
18:40cerebrovascular o sea de acb e aumenta
18:43el riesgo coronario de infarto agudo de
18:46miocardio y arterial
18:49periférico un índice de masa corporal
18:52aumentado y el contenido de grasa
18:55corporal particularmente la obesidad
18:58central se asoció con una disfunción
19:01endotelial acá también vemos como en
19:04cada uno de los órganos vamos
19:07viendo las consecuencias que produce la
19:13obesidad bueno Y acá llegamos a La
19:16regulación del apetito Existen dos
19:19grandes hormonas en La regulación del
19:23apetito tenemos por un lado a la leptina
19:26y por el otro a la grelina
19:28la leptina es una
19:31adipoquina producido por los
19:34adipocitos también se expresa en El
19:36hipotálamo en el ovario y en la
19:40placenta cuando la cantidad de grasa
19:42almacenada en los adipocitos
19:45aumenta se libera la leptina en el flujo
19:49sanguíneo o en el torrente sanguíneo lo
19:51que constituye una señal de
19:54retroalimentación negativa que informa
19:57al hip que el organismo tiene bastante
20:00reserva y debe inhibir el
20:04apetito se estimulan varios efectos
20:07compensadores a nivel del
20:09hipotálamo primero hay una disminución
20:12del apetito por estimulación del péptido
20:15anorexígeno que produce pérdida del
20:18apetito y supresión de la producción de
20:21los péptidos
20:23orexígenos y segundo hay un aumento del
20:27gasto gético elevando la tasa del
20:30metabolismo eh del metabolismo basal y
20:33de la temperatura
20:35corporal todo eso Entonces es muy
20:38importante
20:40Eh Esto de La regulación del apetito
20:43tanto de la leptina como la
20:46agelina la secreción de la leptina es a
20:49largo a largo plazo principalmente por
20:53variación del nivel de la masa corporal
20:55y de efectos estimulantes de la insulina
20:59las personas obesas tienen altas
21:01concentraciones de leptina en suero o
21:05resistencia a la
21:07insulina lo que indican que otras
21:09moléculas como la grelina serotonina la
21:14colecistoquinina También tienen efectos
21:17sobre la saciedad y contribuyen a La
21:20regulación del peso
21:22corporal se dice que en los obesos hay
21:25una
21:27eh resistencia a la
21:31leptina bueno y ahora vamos a hablar de
21:35la hormona que produce el hambre que es
21:38la agelina es una hormona gástrica que
21:42regula el apetito y como recién les dije
21:45es conocida como la hormona del hambre
21:48sintetizada por el estómago y además de
21:52estimular la secreción de la hormona de
21:54crecimiento en la hipófisis la grelina
21:57favorece es el metabolismo
21:59energético los niveles circulantes de la
22:02agelina aumentan durante el ayuno y
22:06producen
22:10hambre Bueno vamos finalizando este
22:13primer tema eh de obesidad y vemos las
22:18opciones del
22:19tratamiento entonces dijimos que el
22:22obesidad es una
22:23enfermedad multifactorial multisistémica
22:26porque afecta varios órganos es una
22:28enfermedad Crónica y debemos tratarla en
22:32forma
22:33multidisciplinaria abarcar todos los
22:36aspectos tanto psicológico nutricional
22:40eh con una licenciada en nutrición con
22:44un médico clínico mejor si es
22:45especialista en nutrición con
22:47endocrinólogos
22:50eh para un tratamiento y con un plan eh
22:54alimentario adecuado y siempre desde el
22:57lado de la educación la educación es
23:00fundamental para que al paciente le
23:01quede un hábito no quiero que haga una
23:06dieta y también tenemos tratamientos
23:09farmacológicos que están aprobados por
23:11la anmat y por la fda hay uno que es de
23:15Med una un medicamento que es vía oral
23:19tenemos otros inyectables que se aplican
23:21son así como las lapiceras de insulina
23:24se aplican en forma subcutánea hay uno
23:28forma eh semanal y otro que se aplica en
23:31forma
23:32diaria y también tenemos tratamientos
23:36quirúrgico la cirugía bariátrica está
23:39aprobada para obesidad grado tres o sea
23:43con un índice de masa corporal por
23:45encima de 40 o también en pacientes con
23:48obesidad grado dos con un índice de masa
23:51corporal entre 35 y
23:5539,9 más alguna comorbilidad que es
23:59diabetes melitus hipertensión arterial
24:02eh apnea del sueño hígado
24:05graso Pero yo siempre los digo les digo
24:09a los pacientes el tratamiento
24:11quirúrgico Es una herramienta o sea
24:14siempre la educación tiene que estar y
24:16la
24:16preparación entonces la base es un plan
24:20alimentario y la actividad física y todo
24:24lo otro son
24:26ayudantes
24:30bueno pasamos al segundo tema insulino
24:35resistencia y acá vamos a tener que ir
24:38relacionando debemos repasar la insulina
24:41debemos repasar el glucagón que ustedes
24:43por bioquímica saben pero vamos a ir
24:52viendo la insulina juega un papel
24:55fundamental en la homeostasis de la
24:57glucosa y su relación con la diabetes
24:59melitus tipo dos es secretada por la la
25:03insulina siempre estamos hablando de la
25:05insulina secretada por las células betas
25:07del páncreas
25:10ingresa a la célula Beta por medio de un
25:14transportador y en el interior de la
25:16célula sufre fosforilación a glucosa se
25:19fosfato mediante una glucoquinasa
25:21esta enzima se considera el verdadero
25:25sensor de la glucosa de la célula Beta
25:28ya que su actividad es esencial para la
25:30estimulación de la secreción de insulina
25:32mediada por
25:34glucosa Recuerden que la glucosa se
25:37fosfato es el paso inicial del
25:39metabolismo de la glucosa y produce
25:42ATP Entonces el aumento de ATP adp
25:46cierra los canales de potasio
25:48dependiendo de ATP en forma que el
25:51potasio se acumula en el interior de la
25:54célula y produce la despolarización de
25:56la membrana cular con lo que se van a
25:59abrir los canales de calcio y la entrada
26:01de este cate a la
26:03célula esto es entonces fundamental es
26:07esencial para la secreción de la
26:10insulina la insulina tiene una un patrón
26:14de secreción pulsátil aproximadamente el
26:1850% se secreta en condiciones basales y
26:22el otro 50 Pos
26:24inesta y es mediada por glucosa tiene
26:28dos fases una de secreción
26:33rápida en el cual se produce por
26:35liberación de
26:37insulina en el cual se almacenan en los
26:40gránulos eh maduros cercanos a la
26:43membrana y la segunda fase se produce si
26:46persiste la estimulación por
26:49glucosa no solo se libera insulina
26:52almacenada sino también la insulina de
26:54Nueva
26:56síntesis
26:58entonces la acción fundamental de la
27:00insulina es la homeostasis de la
27:05glucosa y ahora pasamos a glucagón el
27:10glucagón es un péptido producido por
27:13células recuerde que estas son
27:15producidas por las células Alfa
27:19pancreáticas la secreción está regulada
27:22por nutrientes y
27:24hormonas la glucosa y la insulina son
27:26los dos estímulos más importantes del
27:29glucagón en los periodos de ayuno el
27:32papel importante es el de proveer
27:35glucosa al sistema nervioso central en
27:40los periodos de ayuno eso es importante
27:43también y en los Estados no c tóxicos
27:47los requerimientos de energía del
27:49sistema nervioso central solo pueden ser
27:52cubiertos por
27:53glucosa sin esta función cerebral se
27:57altera y se produce daño a nivel del a
28:01nivel
28:05celular el glucagón también tiene
28:08función en el hígado en el tejido
28:10adiposo también Recuerden que inhibe la
28:13lipogénesis al reducir las
28:15concentraciones de Man manoil Perdón que
28:19es el primer producto intermediario de
28:22la lipogénesis inhibe la Glucólisis
28:25inhibe el acetilcoa
28:27carboxilasa la cual convierte en acetil
28:30coa en en manil coa esto ustedes saben
28:35por
28:36bioquímica y esto favorece la cetosis
28:41esto es importante porque después vamos
28:43a ir
28:44relacionando con las complicaciones
28:47agudas que tenemos en la diabetes
28:50melitus la reducción de los valores de
28:53Man mano ilco a inhiben a la
28:58carnitina permitiendo que los ácidos
29:00grasos sean transportados a las
29:05mitocondrias donde van a ser oxidados a
29:08cuerpos cetónicos recuerden todo esto y
29:12también después pueden repasar de
29:14bioquímica porque les va a servir para
29:16poder entender entonces las
29:18complicaciones que vamos a dar más
29:20adelante los cuerpos cetónicos pueden
29:23convertirse así en
29:26combustibles al sistema nervioso central
29:29en los Estados c
29:31tóxicos es importante entonces para
29:35poder entender las complicaciones agudas
29:38de la diabetes
29:40melitus vamos a recordar que la glucemia
29:44normal es entre 70 y 100 mg por
29:48decilitro esto se pide un análisis de
29:51sangre cuando es de glucemia solo Se le
29:54pide al paciente eh ayuno de 8 a 10
29:57horas con eso ya está ya es suficiente
30:00salvo si se le pide lípidos como
30:03colesterol total
30:05ldl triglicéridos que ahí sí Se le pide
30:0812 horas de
30:11ayuno Entonces el valor normal es entre
30:1470 y 100 mg por decilitro el organismo
30:18debe mantener estos valores normales
30:21debido a que valores inferiores producen
30:24alteraciones a nivel del sistema
30:26nervioso central y producen hipoglucemia
30:30y niveles superiores predisponen a la
30:34glucosid dación de
30:37proteínas el que regula los niveles de
30:40glucosa es el páncreas los islotes
30:44pancreáticos a través de la
30:46insulina del glucagón y también
30:50recuerden de la
30:53somatostatina y de esta manera van a
30:56dirigir el flujo de nutriente Durante
30:58los periodos de sobrecarga se almacena
31:01energía y por otra parte se movilizan
31:04los depósitos cuando son
31:11necesarios entonces acá vemos como el
31:14páncreas es capaz de mantener Por cierto
31:16periodo un nivel normal de glucosa
31:18sanguínea hasta llegar al agotamiento de
31:20la células
31:22beta y fíjense como por eh pueden ser
31:28antecedentes hereditarios a normalidad
31:30de la
31:31funcionalidad o por alteraciones
31:34ambientales como la obesidad el estrés
31:38que producen resistencia a la insulina y
31:41que esto puede estar alterado a nivel
31:43del preceptor a nivel del receptor o del
31:47post receptor esto produce
31:49hiperinsulinemia e
31:56hiperglucemia
32:10acá vemos lo mismo un metabolismo normal
32:13fíjense el receptor de la insulina
32:15funcional sí y fíjense en resistencia a
32:20la insulina como el receptor de la
32:23insulina es no
32:26funcional entonces las consecuencias de
32:28la resistencia a la insulina y la
32:32hiperinsulinemia producen
32:33susceptibilidad genética como habíamos
32:36dicho y por eso la relación con
32:38hipertensión arterial intolerancia a la
32:41glucosa diabetes melitus tipo 2
32:44arterioesclerosis
32:46disminución de hdl aumento del
32:49colesterol ldl sí trigliceridos
32:54elevados factor activador del inhibidor
32:57del plasminógeno y del P
33:05un antes les quiero recordar que el
33:08factor de necrosis tumoral juega un rol
33:11importante en la fisiopatología de la
33:13insulinorresistencia
33:14ya que la unión de estas sub
33:18receptores
33:20activa las sinas de eh las cinasas
33:24perdón de la familia y cacá que producen
33:28la fosforilación del inhibidor del
33:30factor nuclear K beta y este factor es
33:33el que activa lo cual promueve la
33:36fosforilación del sustrato del receptor
33:39de insulina en el residuo serina y esto
33:43evita la interacción con la sub unidad
33:46Beta del receptor de insulina y detiene
33:50la señalización de la
33:53insulina eso era para recordarle
34:01la interlu se también se relaciona con
34:05la insulinorresistencia ya que disminuye
34:07la señalización de insulina en tejidos
34:10periféricos y también inhibe la
34:12adipogénesis estimula la lipólisis
34:16Y si aumenta la lipólisis va a haber un
34:19aumento ácidos grasos libres lo que va a
34:22condicionar a un descenso de la
34:25secreción de la hipone
34:27nectina entonces la resistencia a la
34:30insulina se produce cuando la célula de
34:32los músculos grasas e hígado no
34:35responden a la insulina por lo que
34:38pueden absorber la glucosa de la sangre
34:40fácilmente Mientras que el páncreas
34:43puede producir suficiente insulina los
34:46niveles de glucosa O sea la glucemia se
34:49mantendrá dentro de lo normal pero los
34:52antecedentes hereditarios como vimos la
34:55deficiencia de los defectos de la
34:57glucosa y los factores ambientales como
34:59dijimos como el estrés el sobrepeso la
35:02obesidad pueden provocar insulino
35:05resistencia y como consecuencia nos va a
35:07llevar entonces a la
35:09hiperglucemia y a un metabolismo
35:25anormal y

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This page contains the full transcript of Teórico Obesidad y Síndrome metabólico - Dra María José Pizzorno by Manuela Barrios D'Ambra, generated from the public captions YouTube serves with the video. The transcript has 3,792 words across 679 segments, with the original timestamps preserved so you can click any line to jump to that moment in the embedded player.

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