Teórico Insuficiencia Respiratoria Joaquina Busaniche — Transcript
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- 0:08Hola a todos, mi nombre es Gusaniche
- 0:10Joaquina, soy ayudante alumna de la
- 0:11cátedra anatomía y fisiología patológica
- 0:14del área de fisiopatología y semotecnia
- 0:16y hoy vamos a dar insuficiencia
- 0:18respiratoria.
- 0:20Objetivos de la clase: asimilar el
- 0:22concepto de insuficiencia respiratoria,
- 0:24identificar los mecanismos de hipoxemia,
- 0:25hipercapnia, comprender la
- 0:27fisiopatología de la insuficiencia
- 0:28respiratoria. Identificar la
- 0:30signosintomatología del cuadro, dominar
- 0:32los tipos de acidosis y conocer su
- 0:34tratamiento.
- 0:36Temas a desarrollar: la definición de
- 0:38insuficiencia respiratoria, mecanismo de
- 0:40hipoxemia y sufisi patología, mecanismos
- 0:42de hipercapnia y suficiología y los
- 0:45tipos de acidosis.
- 0:47¿Cómo definimos a la insuficiencia
- 0:49respiratoria? Es la la presencia de
- 0:51insuficiencia respiratoria se determina
- 0:52cuando pasan dos situaciones. Los
- 0:54pulmones no pueden oxigenar la sangre
- 0:56adecuadamente provocando una hipoxemia
- 0:58que es una presión de oxígeno menor a 60
- 1:02mm de mercurio. Y cuando los pulmones no
- 1:04pueden evitar la retención de dióxido de
- 1:06carbono, provocando una hipercapnia con
- 1:09una presión de dióxido de carbono mayor
- 1:11a 50 mm de mercurio.
- 1:14Esto puede suceder ambas a la vez, tanto
- 1:16la hipoxemia como la hipercapnia y puede
- 1:18ser un proceso agudo o crónico.
- 1:21E básicamente la insuficiencia
- 1:23respiratoria es el estado en el cual las
- 1:26alteraciones de la función del sistema
- 1:28respiratorio empeoran el intercambio
- 1:30gaseoso a nivel pulmonar.
- 1:34Vamos a entender a la hipoxemia
- 1:37presentando cuatro mecanismos, ¿sí?, que
- 1:39pueden contribuir a la misma. El más
- 1:41importante y prevalente es la alteración
- 1:44de la relación ventilación, perfusión o
- 1:46relación BQ. Sí. La clínica vamos a
- 1:50cursar con un paciente que presenta
- 1:52disnea, una dificultad respiratoria, uso
- 1:54de músculos accesorios, alteración de la
- 1:57conciencia, puede estar cianótico con
- 1:59las extremidades azuladas, ¿sí?
- 2:01Taquicárdico, ¿no? Con un aumento de la
- 2:02frecuencia cardíaca, pero la clínica
- 2:04sugestiva. ¿Cómo detectamos esto?
- 2:07realizando una oximetría de pulso. Si
- 2:09hay desaturación, una saturación menor
- 2:10al 95%.
- 2:12Es útil la medición de la presión de
- 2:14oxígeno por gasometría arterial para dos
- 2:17cuestiones, para valorar la ventilación
- 2:18y para establecer el grado de hipoxemia.
- 2:22Comenzando con los mecanismos de
- 2:24hipoxemia, vamos a tener el shant o
- 2:27cortoocircuito, ¿sí? La hipoventilación,
- 2:30el trastorno de difusión y la alteración
- 2:32ventilación perfusión.
- 2:34Elant o el cortocircuito intrapulmonar
- 2:36de derecha a izquierda es una alteración
- 2:38que se observa cuando áreas
- 2:40significativas del pulmón presentan
- 2:42unidades alveolares, pero no reciben
- 2:44ventilación, aunque así reciben
- 2:46perfusión. ¿Sí? Entonces, no reciben un
- 2:50adecuado flujo de oxígeno a través del
- 2:51aire que ingresa el sistema
- 2:52respiratorio, pero sí mantienen una
- 2:54adecuada irrigación de los alveolos.
- 2:57Entonces, esto hace que el retorno a la
- 3:00aurícula izquierda de la sangre sea
- 3:03desoxigenada, ¿sí? Ya que la sangre pasó
- 3:05por el sistema respiratorio, pero no se
- 3:07pudo oxigenar.
- 3:09Eh, algo característico del shant es que
- 3:12justamente debido a esto no responde a
- 3:13la oxigenoterapia, ya que la sangre no
- 3:16tiene contacto con el aire ventilado en
- 3:18ningún momento. Puede darse en
- 3:20cardiopatías congénitas, en fístulas
- 3:22arteriovenosas, desequilibrio de la
- 3:24relación ventilación, perfusión con
- 3:26falta total de ventilación.
- 3:29Luego tenemos a la hipoventilación
- 3:30alveolar. Se produce una disminución de
- 3:32la fracción de ventilación por minuto
- 3:34que realmente alcanza el alviolo e
- 3:36interviene en el intercambio de gases.
- 3:38Así, la disminución de la ventilación
- 3:39alelar se asocia a un incremento de la
- 3:41presión de dióxido de carbono.
- 3:43Básicamente, la hipoventilación es la
- 3:44disminución del volumen de aire que
- 3:45ingresa al sistema. Sí, cursa con una
- 3:49disminuida presión de oxígeno y un
- 3:51aumento de la presión de dióxido de
- 3:52carbono. Es el único mecanismo que cursa
- 3:55con un aumento de la presión de dióxido
- 3:57carbono y eso es muy importante. La
- 3:59principal causa de hipoxemia con
- 4:01hipercapnia es la hipoventilación
- 4:03alveolar, ¿sí? Ya que el dióxido de
- 4:05carbono difunde 20 veces más rápido la
- 4:07barrera al velocilar que el oxígeno.
- 4:10Eh, va a haber un aumento de la
- 4:12resistencia al flujo aéreo en las vías
- 4:13respiratorias. Puede ser por una
- 4:15obstrucción tanto a nivel de la vía
- 4:17aérea superior como de la vía aérea
- 4:18inferior. La vía aérea superior puede
- 4:20ser debido a un edema al laringeo, a la
- 4:23presencia de un cuerpo extraño. En
- 4:24cambio, en la vía aérea inferior puede
- 4:26ser por asma bronquial o por enfermedad
- 4:29pulmonar obstructiva crónica.
- 4:31Vamos a ver también una disminución de
- 4:33la distensibilidad pulmonar por, por
- 4:35ejemplo, enfermedades intersticiales,
- 4:37eh líquido en la cavidad pleural,
- 4:39neumotórax.
- 4:41Y por último vamos a tener una
- 4:42disminución de la distensibilidad de la
- 4:45pared torácica. Puede ser debido a
- 4:46alteraciones en la cavidad ósea, a
- 4:50alteraciones musculares, por ejemplo, en
- 4:52el diafragma o alteraciones
- 4:54neurológicas, tanto a nivel del sistema
- 4:55nervioso central como del sistema
- 4:57nervioso periférico. Hay una relación eh
- 5:00arterial alveolar y una diferencia al
- 5:02violo arterial normal, ya que ambas
- 5:05presiones están alteradas en la
- 5:08hipoventilación, pero no una más que la
- 5:10otra.
- 5:12Eh, y algo característico de de este
- 5:14trastorno es que va a mejorar con
- 5:16oxigenoterapia.
- 5:19Luego tenemos el desequilibrio en las
- 5:21relaciones de ventilación, perfusión,
- 5:22¿sí? La alteración BQ
- 5:25es la más común, la más frecuente de
- 5:27todas eh para la hipoxemia y la
- 5:29insuficiencia respiratoria. En esta
- 5:31situación concurren áreas ventiladas
- 5:33inadecuadamente perfundidas y áreas
- 5:35perfundidas mal ventiladas. ¿Sí?
- 5:38Eh, acá tenemos la alteración BQ, ya que
- 5:41la relación BQ debe ser igual a 1, que
- 5:45esto significa que cuando entra cierta
- 5:47cantidad de aire tienen que entrar la
- 5:48misma cantidad de sangre, o sea, la
- 5:50misma cantidad de aire tiene que entrar
- 5:51la sangre, esto no pasa, se altera y
- 5:54deja de ser igual a uno. Sí.
- 5:57Eh, puede darse en zonas en que los
- 5:58alveolos estén bien perfundidos, pero no
- 6:00bien ventilados, o sea, tengan una buena
- 6:02irrigación, pero no les llegue un flujo
- 6:05adecuado de oxígeno, como por ejemplo en
- 6:07las atelectasias o al revés, que pueden
- 6:10ser alviolos que están correctamente
- 6:11ventilados, pero no están adecuadamente
- 6:14profundidos, como por ejemplo en un
- 6:16tromboismo pulmonar.
- 6:18Y por último tenemos los trastornos de
- 6:19la difusión al violo capilar de oxígeno.
- 6:22Hay un aumento de depósito de colágeneno
- 6:24por ciertas enfermedades y células
- 6:26inflamatorias en el espacio
- 6:27intersticial. Sí, puede ser, por
- 6:28ejemplo, enfermedades como fibrosis,
- 6:30intersticiopatías.
- 6:32Esto hace que dificulte la difusión de
- 6:34gases entre el alviolo y la fase capilar
- 6:36que lo rodea. Se acompaña sobre todo por
- 6:39hipocapnia y la ventilación minutiamente
- 6:41es elevada. Sí.
- 6:43Eh, hay un engrosamiento de la barrera
- 6:45del vielo capilar debido a estas
- 6:46enfermedades y eso hace que disminuya la
- 6:48permeabilidad de esta barrera al
- 6:50oxígeno. Entonces, se altera eh la
- 6:53difusión de oxígeno a través de esta
- 6:55barrera. Y acá está involucrada la ley
- 6:56de FIC, que esta la estudiamos en
- 6:58fisiología normal. La relación arterial
- 7:01alveolar y la diferencia al biolo
- 7:03arterial están alteradas y algo
- 7:05característico de los trastornos de
- 7:07difusión es que van a mejorar con
- 7:10oxigenoterapia. el paciente mejora con
- 7:12la administración de oxígeno. Por
- 7:14último, tenemos un quinto mecanismo que
- 7:16en sí no es algo patológico, pero
- 7:18provoca hipoxemia. Es un ambiente pobre
- 7:21en oxígeno. Cuando hay una disminuida
- 7:23presión de oxígeno en la mezcla de gases
- 7:26inspirados del paciente. Si cuando el
- 7:28paciente inspira aire con una presión de
- 7:30oxígeno disminuida, puede darse, por
- 7:32ejemplo, en situaciones de grandes
- 7:34alturas o cuando hay una disminución de
- 7:36la presión atmosférica. Sí.
- 7:40¿Qué tan peligrosa es la hipoxemia? Es
- 7:42bastante peligrosa, ya que la hipoxemia
- 7:44claramente causa hipoxia tisular, o sea,
- 7:46una disminución de la concentración de
- 7:48oxígeno que le llegan a los diferentes
- 7:50tejidos del organismo, pero eso solo uno
- 7:52de los factores que modifican el aporte
- 7:54de oxígeno a los tejidos. Los tejidos
- 7:56más vulnerables a una hipoxia son el
- 7:58miocardio y el sistema nervioso central.
- 8:00El sistema nervoso central, sobre todo
- 8:02porque la pérdida de flujo de oxígeno
- 8:04provoca diferentes reacciones
- 8:06dependiendo del tiempo eh en el que le
- 8:09haya llegado una poca cantidad de
- 8:11oxígeno. Por ejemplo, en un tiempo de 4
- 8:13a o 6 segundos de pérdida de flujo de
- 8:15oxígeno, hay una pérdida funcional.
- 8:17Cuando ya la pérdida de flujo de oxígeno
- 8:19pasa a ser de 10 a 20 segundos, tenemos
- 8:21una pérdida de la conciencia y cuando se
- 8:23excede a tres o 5 minutos, tenemos
- 8:26cambios irreversibles a nivel del
- 8:27sistema nervoso central.
- 8:29Estos efectos de la hipoxemia grave van
- 8:31a variar dependiendo de el nivel de la
- 8:34hipoxemia. Por ejemplo, si tenemos una
- 8:36presión de oxígeno menor a 60 mm de
- 8:39mercurio, vamos a tener una leve
- 8:40alteración del rendimiento intelectual,
- 8:42disminución de la agudeza visual, eh una
- 8:45leve hiperventilación. Ya cuando la
- 8:47presión de oxígeno disminuye a 40 a 50
- 8:49mm de mercurio, vamos a tener cefaleas,
- 8:51obnolencia, obnubilación, taquicardia.
- 8:54Puede haber también una leve
- 8:55hipertensión. Podemos llegar a
- 8:57desencadenar convulsiones, hemorragias
- 8:59retinianas, daño cerebral permanente,
- 9:00que es lo que hablábamos sobre los
- 9:02cambios irreversibles, bradicardia,
- 9:04hipotensión paros cardíacos. Puede haber
- 9:06también retención de sodio, proteinuria,
- 9:09esto todo a nivel renal. Puede
- 9:11desencadenarse hipertensión pulmonar,
- 9:13vasoconstrucción pulmonar hipóxica.
- 9:17Con respecto a la cascada
- 9:18fisiopatológica y la hipoxiaisular,
- 9:20vamos a eh comenzar con una disminución
- 9:22de la presión de oxígeno debajo del
- 9:24nivel crítico. Esto va a generar que
- 9:26cese la oxidación aeróbica, ¿sí? Y esto
- 9:29va a hacer que se active la glucólisis
- 9:31anaeróbica, o sea, la producción de ATP
- 9:34de una forma de energía eh sin
- 9:37utilización de oxígeno. Sabemos que esta
- 9:39gluculisis anaeróbica lo que tiene como
- 9:42resultado es un aumento de la
- 9:43concentración de ácido láctico. Este
- 9:46ácido láctico se acumula y acidifica el
- 9:49medio generando acidosis metabólica.
- 9:52Además, sabemos que la glucolición
- 9:54aeróbica no sería capaz de suplir las
- 9:57demandas energéticas de los distintos
- 9:58sistemas del organismo.
- 10:01Luego tenemos la hipercapnia. Eh, vamos
- 10:04a tener distintos mecanismos en la
- 10:06hipercapnia como el desequilibrio de la
- 10:07relación ventilación, perfusión,
- 10:09hipoventilación y otros génicos o
- 10:12cortocircuito. Sí, que produce un
- 10:15aumento del flujo sanguíneo cerebral
- 10:17provocando cefalea, aumento de la
- 10:18presión intracraniana, edema de papila.
- 10:21Luego, eh trastorno de vegetación
- 10:23psicomotriz como inquietud, temblores,
- 10:25alolvociante, asterixis, que es el
- 10:27típico aleteo nasal que presenta el
- 10:29paciente, alteración del estado de ánimo
- 10:32y obnubilación.
- 10:35Estos mecanismos son desequilibrios en
- 10:38las relaciones de ventilación,
- 10:39perfusión, que lo mencionábamos, puede
- 10:41ser producido por enfermedades que
- 10:43alteren la difusión de gases como la
- 10:45enfermedad pulmonstructiva crónica o
- 10:47diferentes neumonías. Luego tenemos la
- 10:49hipoventilación. eh que puede darse en
- 10:51enfermedades neuromusculares como la
- 10:54esclerosis lateral hemotrófica, el
- 10:55síndrome de Ilian Barré, sobreosis de
- 10:58narcóticos, alteraciones de la
- 10:59paritorácica
- 11:01y luego tenemos otros ya de causa
- 11:02yatrogénica como el uso imprudente de
- 11:04oxigenoterapia que provoca retención de
- 11:06secreciones, broncoconstricción, un
- 11:08shant o cortoocircuito provocando
- 11:10vasoconstricción hipóxica.
- 11:13Y por último tenemos dos tipos de
- 11:16acidosis en insuficiencia respiratoria.
- 11:18Acidosis de tipo respiratoria y acidosis
- 11:20de tipo metabólica. La acidosis
- 11:23respiratoria va a cursar con una
- 11:24acumulación aguda de dióxido de carbono
- 11:26provocando esta acidosis. En los casos
- 11:29crónicos o graduales, el mecanismo
- 11:31secundario compensa mediante el sistema
- 11:33renal, ¿sí? Aumentando la concentración
- 11:35de bicarbonato, pero es sintomática si
- 11:39se reabudiza o empeora. ¿Sí? Y luego
- 11:41tenemos la metabólica, la hipoxemia y la
- 11:43hipoxetisular producen este
- 11:45anteriormente mencionado aumento del
- 11:47ácido láctico, lo que va a generar una
- 11:50acidificación del medio provocando esta
- 11:52cidosis metabólica y muchas veces esta
- 11:55se asocia a una acumulación de dióxido
- 11:57carbono. Entonces tenemos tanto una
- 12:00disminución de bicarbonato como un
- 12:02aumento de dióxido carbono provocando
- 12:04una acidosis mixta.
- 12:07la bibliografía correspondiente
- 12:09al tema dado. Muchísimas gracias,
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