YT YouTube2Text

YouTube2Text → Transcripts → Teórico DBT Mellitus Dra. Maria José Pizorno

Teórico DBT Mellitus Dra. Maria José Pizorno — Transcript

by Manuela Barrios D'Ambra · 3,668 words · 640 segments · language en · Watch on YouTube

Open in transcriber Summarize with AI Download SRT/VTT

Full transcript

0:05bueno Vamos a continuar con la clase
0:08vamos a dar diabetes melitus eh la
0:11diabetes es un trastorno endócrino del
0:14páncreas
0:15y como habíamos
0:17dicho tanto la insulina como el glucagón
0:20son las dos hormonas claves ambas
0:23integran el páncreas
0:28endócrino
0:35bueno eh fíjense la prevalencia de
0:38diabetes en la última encuesta de
0:39factores de riesgo del 2018 se obtuvo Un
0:44aumento del 12,7 por en el 2005 fíjense
0:49era del
0:508,4 esto significa que hubo un aumento
0:53del
0:555% más que en el
0:582005 la diabetes es un trastorno
1:02heterogéneo caracterizado por la
1:04persistencia de
1:06hiperglucemia ya sea por una deficiencia
1:09en la secreción de insulina o por una
1:12disminución en la utilización de la
1:14glucosa o por aumento de la producción
1:17de glucosa pero acá lo característico es
1:21la
1:25hiperglucemia y acá vemos Que comprende
1:29un grupo de trastornos caracterizados
1:31por Estados de hiperglucemias como
1:33dijimos hay una disminución de la
1:35utilización de glucosa aumento de la
1:38producción de glucosa o una deficiencia
1:41en la secreción de insulina y los
1:44síntomas que produce esta enfermedad es
1:47poliuria
1:49polifagia polidipsia y también en Casos
1:52extremos Cuando el paciente está muy
1:55descompensado pérdida de
1:58peso
2:05Bueno vamos a la clasificación tenemos
2:07diabetes tipo 1 diabetes tipo 2 diabetes
2:11gestacional y otros tipos de diabetes
2:14que pueden ser debidos a defectos
2:17genéticos en la función de las células
2:19Beta por defectos genéticos en la acción
2:22de la insulina por enfermedad del
2:24páncreas exógeno por ejemplo en fibrosis
2:27quística o inducidas por sustancias
2:29químicas o
2:31medicamentos Como por ejemplo eh los
2:34tratamientos para el hiv o después de
2:37trasplante de órganos como los
2:39corticoides en la diabetes militus tipo
2:421 hay una destrucción de las células
2:45Beta que llega un lleva a una
2:48deficiencia absoluta de
2:50insulina este tipo de diabetes
2:53representa un
2:5510% y la diabetes tipo 2 representa un
2:5890 viento en el cual hay un defecto
3:01progresivo en la secreción de insulina
3:04asociado a un aumento en la resistencia
3:06a
3:08insulina la diabetes gestacional es la
3:11que se diagnostica durante el embarazo
3:13que no cumple con CR con Los criterios
3:17posteriores de diabetes no cumple
3:20tampoco con los mismos criterios
3:22diagnósticos de los valores tanto para
3:25diabetes tipo 1 como para diabetes tipo
3:27do son otros valores que después lo van
3:30a dar en clínica y en ginecología y
3:35obstetricia bueno dentro de la
3:38fisiopatología eh tenemos vamos a
3:42dividirlo en el primer cuadrito que se
3:44encuentra a la izquierda tenemos la
3:47diabetes tipo 1 el páncreas no produce
3:50insulina es la hormona eh encargada en
3:54convertir el azúcar y los almidones
3:56energía en energía la ausencia de la
4:00insulina obliga al paciente a que el
4:03tratamiento sea
4:05eh la insulina sí se aplican en forma
4:10subcutánea y suele darse en personas
4:13jóvenes en menores de 40 años en cambio
4:16en la diabetes tipo do suele ser en
4:19pacientes mayores de 40 años el páncreas
4:22produce insulina pero no funciona como
4:25debería por lo que el azúcar en la
4:28sangre aumenta
4:30el paciente acá el tratamiento es una
4:33alimentación sana hacer ejercicio
4:36eh los medicamentos y bueno Y también
4:40hay pacientes diabéticos tipo 2 que
4:43cuando con tres fármacos ya no están
4:45teniendo un objetivo glucémico ideal
4:49eh
4:50Ya le indicamos el uso de
4:53insulina y como dije suele ser en
4:56personas mayores de 40
4:58años también la diferencia es que la
5:01diabetes tipo dos hay
5:02insulinorresistencia entonces los
5:04pacientes suelen ser pacientes con
5:06sobrepesos obesos en cambio los
5:08diabéticos tipo 1 son pacientes
5:18delgados hay factores genéticos factores
5:21ambientales que esto producen una
5:24activación inmunológica hay una
5:27destrucción autoinmunitaria ia mediada
5:30por los linfocitos t las células Beta de
5:32los islotes pancreáticos que esto
5:35produce diabetes no Entonces tenemos una
5:39resistencia a la insulina
5:41primeramente después tenemos
5:44hiperglucemia más una tolerancia de
5:46glucosa normal la hiperglucemia
5:49posprandial la disminución de las
5:52células
5:54betas y hay un aumento a la resistencia
5:58a la insulina una disminución en la
6:00función de las células betas y un
6:02aumento en la producción hepática de
6:09glucosa y esto también a través de la
6:12genética y el medio ambiente hay
6:14factores de riesgo marcadores como la
6:16obesidad la acantosis nric en el
6:19síndrome ovario poliquístico e la
6:23desnutrición fetal e
6:27infantil La diabetes melitus tipo 2
6:31difiere la diabetes tipo 1 en varios
6:33aspectos tienen un componente la
6:36diabetes tipo 2 tiene un componente
6:38genético más fuerte y es más frecuente
6:41como les dije en
6:42adultos la prevalencia aumenta con la
6:46edad y se relaciona como les había dicho
6:48con la resistencia a la insulina el 85
6:53entre un 70 y 85 muestra un vínculo con
6:57obesidad y Recuerden que la mayoría de
7:00los pacientes presentan obesidad o
7:06sobrepeso en la diabetes tipo 2 el 70
7:10responde a cambios en el estilo de vida
7:12Sí o sea dieta a un plan alimentario
7:15adecuado más la actividad física solo o
7:19en combinación con algún
7:25fármaco y hay diferentes fármacos si
7:28esto ustedes lo and dado por
7:30farmacología tenemos algunos que actúan
7:32a nivel de la insulina endógena o
7:35dependiente de glucosas como la sulfurea
7:38las incretinas los que disminuyen la
7:40resistencia a la insulina como la
7:42merfina como las las pioglitazona
7:47eh Y tenemos otros también los
7:50glp1 los
7:52clt2 tenemos varios fármacos en el
7:58mercado
8:01bueno la disfunción progresiva de las
8:04células betas del páncreas es clave en
8:06la evolución hacia la diabetes tipo 2
8:09ahí tenemos un gráfico del lado derecho
8:12en en el cual vemos la secreción
8:14alterada de insulina la lipólisis que
8:17está aumentada hay una baja utilización
8:20de la glucosa en el músculo hay
8:22reabsorción incrementada a nivel del
8:24riñón a nivel del cerebro hay alteración
8:27de los neurotransmisor e
8:29insulinorresistencia
8:30en el páncreas hay una secreción de
8:33glucagon aumentada en el hígado hay una
8:36producción hepática de glucosa elevada y
8:40hay efecto de incretinas
8:45reducido y en el gráfico que tenemos del
8:48lado izquierdo vemos que primero se
8:52suele producir una tolerancia a la
8:54glucosa normal después hay una
8:56tolerancia a la glucosa alterada y
8:59fíjense dónde se hace el diagnóstico que
9:01es en la línea de puntos eh acá ya
9:04tenemos se ve que cuando uno hace el
9:06diagnóstico de diabetes el 50% de las
9:10células pancreáticas están destruidas
9:13acá tenemos el 80 pero más o menos entre
9:15el 50 y el 80 de la función de las
9:17células betas del páncreas están
9:21deterioradas sí Y esto es impulsado por
9:25el defecto de las
9:28incretinas
9:33y ahora vamos a un concepto que se llama
9:37prediabetes que antes se usaba después
9:41se dejó usar y que en la actualidad se
9:44está usando la prediabetes es un paso a
9:50la diabetes melitus sí que significa
9:53esto que si un paciente presenta
9:56prediabetes ahora vamos a ver los rangos
9:59quiere decir que estos pacientes tienen
10:02un riesgo en 5 años de presentar entre
10:06un 25 y un 50% desarrollar diabetes
10:09melitus en 5
10:11años Recuerden que la glucosa normal la
10:15glucemia dijimos que es entre 70 y 100
10:17mg por
10:20decilitro para decir que un paciente
10:23tiene prediabetes Los criterios
10:26diagnósticos según la hada son glucosa
10:29en ayunas entre 100 y 125 mg por
10:33decilitro o glucosa plasmática a las 2
10:37horas entre 140 y 199 mg por decilitro
10:42durante una prueba oral de la tolerancia
10:44de la
10:45glucosa la prueba se realiza en un
10:49laboratorio en el cual
10:51eh el bioquímico prepara 75 G de glucosa
10:56disueltos en 1 l de agua
10:59y lo que hacen es primero la extracción
11:02en ayunas de eh una extracción de sangre
11:06en el cual se controla la
11:08glucemia luego se le da al preparado con
11:12los 75 G de glucosa tiene que tomar el
11:15líquido y a las 2 horas de tomar el
11:17líquido se vuelve a hacer la extracción
11:19de sangre Si el valor el resultado le da
11:23entre 140 y 199 es valor de prediabetes
11:28o una hemoglobina glicosilada entre 5,7
11:32y
11:336,4 la hemoglobina glicosilada nos ayuda
11:36para un seguimiento pero acá en la
11:38Argentina no usamos como método
11:41diagnóstico Sí en otros países pero
11:44nosotros
11:49no bueno y ahora vamos vamos a ver Los
11:53criterios diagnóstico para diabetes
11:56Recuerden que hacemos el diagnóstico de
11:58diabetes con una glucosa en ayuna mayor
12:01o igual a 126 mg por decilitro sí con un
12:07ayuno de 8 horas lo ideal es una
12:10repetición de dos glucemias de 126 en
12:14días consecutivos o una glucosa
12:18plasmática las 2 horas mayor o igual a
12:20200 mg por
12:22decilitro durante la ptog que es la
12:25prueba que les había dicho o un provina
12:29glicosilada mayor o igual a
12:326,5 o en pacientes con síntomas clásicos
12:36de hiperglucemia o pacientes que vienen
12:40y y que nos dicen a la consulta doctora
12:42tengo mucha sed hago mucho pis estoy
12:45perdiendo peso uno le controla a través
12:48de un hemoglucotest y nos da un valor al
12:51azar mayor o igual a 200 en esos
12:54pacientes también hacemos diagnóstico de
12:57diabetes
13:03bueno y ahora vamos a las complicaciones
13:05tenemos complicaciones agudas y
13:07complicaciones crónicas las
13:09complicaciones agudas son de la diabetes
13:12melitus es la cetoacidosis diabética y
13:15el estado hiperosmolar hiperglucémico
13:19Esas son las dos grandes complicaciones
13:22agudas Pero dentro del libro de
13:24fisiopatología también aparece la
13:26hiperglucemia y la hipoglucemia que
13:28también son agudas Así que las vamos a
13:30ver y dentro de las complicaciones
13:33crónicas tenemos complicaciones
13:35macrovasculares y
13:45microvasculares
13:46bueno dentro de las complicaciones
13:48agudas tenemos dijimos la hiperglucemia
13:51acuérdense que dijimos que la diabetes
13:54se caracteriza por un estado de
13:56hiperglucemia El paciente viene con con
13:58síntomas refiriendo poliuria eh
14:03polidipsia deshidratación eh disminución
14:07en la actividad del centro de la
14:08saciedad en El hipotálamo pérdida de
14:11peso y la
14:13hipoglucemia en el cual puede ser porque
14:17el paciente por ejemplo está en
14:20tratamiento y hizo un ayuno Entonces los
14:23medicamentos o la insulina
14:26eh le le puede producir las
14:28consecuencias es la
14:31hipoglucemia el mal control del
14:33tratamiento o un ejercicio excesivo y se
14:36puso las mismas dosis de
14:39insulina por cuanto el ligero aumento de
14:42las hormonas contrarreguladoras y menor
14:44concentración de la insulina es lo que
14:46produce la hipoglucemia y los síntomas
14:49de la hipoglucemia son agitación
14:53sudoración
14:54palpitaciones por la liberación de
14:57catola de Minas síntomas
14:59neuroglucopenicos
15:01confusión coma el paciente refiere
15:05visión borrosa o sensación de desmayo
15:08Entonces en ese caso uno le tiene que
15:10decir que ellos cuentan con su kip que
15:13es su aparato su glucómetro que se
15:15controle Y si tiene por debajo del 70 es
15:18una
15:19hipoglucemia y también le da las
15:21herramientas para salir de ese eh
15:24periodo de hipoglucemia por ese
15:27proceso
15:30y dentro de las complicaciones agudas
15:33acá sí se complica un poquito más pero
15:35es para recordar con lo que Estuvimos
15:37viendo anteriormente tenemos al acetos
15:39diosis y al Estado hiperosmolar
15:42hiperglucémico ahí tenemos una tabla en
15:45el cual ustedes ven que hay principales
15:48características de la descompensación
15:50aguda y severas de la glucemia y que el
15:55estado hiperosmolar no se tóxico se da
15:58más enta en la diabetes tipo 2 pero
16:00también puede ser en la diabetes tipo un
16:02la cetoacidosis diabética en la diabetes
16:04tipo
16:051 eh el problema predominante es la
16:10hipovolemia en el estado hiperosmolar la
16:13glucemia suele ser mayor a 600 los
16:16molaridad mayor a
16:18330 la cetonuria puede estar presente
16:22cetonemia puede ser negativa acidosis
16:25ausente Generalmente y suele haber un
16:29estado de conciencia alterado en cambio
16:32en la cetos diosis diabética se suele
16:34dar más en los pacientes diabéticos tipo
16:36un suelen
16:38debutar así son niños o jóvenes que no
16:42se conocían diabéticos y que van por
16:48deshidratación por
16:50confusión y uno le hace un análisis de
16:53sangre y tienen una glucemia mayor a 300
16:56laos molaridad alta eh cetonuria
16:59positiva eh cetonemia Y también una
17:03asidosis un pH menos de 7,3 bicarbonato
17:07eh menos de de 15 mil equivalentes por
17:11litros y el estado de conciencia suele
17:13estar
17:15anormal Recuerden que
17:17eh la deficiencia de la insulina produce
17:21un aumento de la lipólisis que produce a
17:24su vez un aumento de la cetogénesis
17:26produce cetoacidosis Y eso lleva a una
17:30cetosis diabética
17:34pura En cambio cuando hay una
17:36deficiencia insulina la hiperglucemia
17:40puede producir una diuresis osmótica un
17:42estado de hiperosmolaridad y ahí nos
17:46lleva a un estado hiperosmolar
17:48hiperglucémico no cetósico
17:51entonces la cetosis es producida por una
17:55pérdida de la actividad de la insulina
17:57que que lleva no solo al aumento de la
18:00glucemia sino también a la cetogénesis
18:03en ausencia de insulina se
18:06estimula la lipólisis y Esto va a
18:09producir ácidos grasos que se convierten
18:11en cuerpos cetónicos en el hígado por
18:15acción
18:16e del
18:19glucagón en la diabetes tipo 1 sucede
18:22hiperglucemia cetósica y también puede
18:26ocurrir en la diabetes tipo 2 durante
18:28infecciones durante traumatismos graves
18:31o por eh por por ejemplo si el organismo
18:36está sufriendo algún tipo de
18:39estrés aumentan las concentraciones de
18:41las hormonas contrarreguladoras y esto
18:44lleva a una inhibición de la acción de
18:46la insulina entonces puede haber una
18:49hiperglucemia grave con cifras de
18:52glucosas que alcanzan promedios de 500
18:54mg por decilitro y se vinculan con hiper
18:58glucemias
18:59al inicio cuando las concentraciones
19:03altas de glucosas aumentan las molaridad
19:05el pasaje de agua desde el espacio
19:08intracelular hasta hacia el extra
19:12celular y el aumento de la ingesta agua
19:15estimulado por el centro de la sed ayuda
19:17a mantener el volumen
19:20intravascular entonces por eso acá
19:23notamos las diferencias entre la
19:25cetoacidosis y el estado hiperosmolar
19:29en cambio Si continúa la poliuria
19:32eh disminuye el
19:36volumen intravascular y esto lleva a una
19:40disminución del flujo sanguíneo renal
19:42provocando una reducción del filtrado
19:45glomerular y esto produce una excreción
19:48de
19:48glucosa la hipovolemia también activa
19:52hormonas contrarreguladoras y en
19:55consecuencia se van a Elevar las cifra
19:58de glucosa aumentan en forma aguda y el
20:02aumento de glucosa estimulada por estas
20:05hormonas disminuye la depuración por
20:09parte de los
20:13riñones en la cetoacidosis diabética el
20:17como ocurre por hiperosmolaridad
20:21la deshidratación celular Suele suceder
20:25en respuesta al aumento notorio de la
20:27osmolaridad ática y a una pérdida grave
20:30del líquido intracelular en el cerebro
20:32que esto lleva a un estado alterado a
20:36coma esto ocurre cuando la osmolaridad
20:39plasmática efectiva alcanza los 340
20:43milos moles Recuerden que la molaridad
20:48normal es entre 280 y
20:51295 milios
20:54moles eh deben tener en cuenta que la
20:57urea es libremente difusible a través de
20:59las membranas celulares Entonces el
21:02nitrógeno ureico sanguíneo no se usa
21:06para calcular la osmolaridad plasmática
21:11efectiva bueno el aumento de la
21:14cetogénesis producida por la falta grave
21:17de la acción de la insulina causa
21:19concentraciones séricas aumentadas de
21:22cetonas y de cetonuria
21:25recuerden por bioquímica acá también el
21:28acetato y el el hidroxibutirato que son
21:32los principales cuerpos cetónicos
21:34producidos por el hígado son ácidos
21:38grasos orgánicos y producen acidosis
21:41metabólica por lo tanto va a haber una
21:44disminución del PH sanguíneo y del
21:47bicarbonato y esto estimula la
21:51respiración en parte es compensada por
21:54la acción metabólica a la disminución de
21:56la pco2
22:01y cuando el pH es menos de
22:03720 se producen las respiraciones que
22:07vimos en los prácticos las respiraciones
22:09rápidas y profundas que es la
22:11respiración de
22:14cusma aunque las acetonas son eh un
22:18producto menor del cetogénesis el olor
22:21es muy característico en la acetos
22:23diosis diabética es un olor bien bien
22:27caracterí que cuando ustedes empiecen a
22:29dar clínica o hagan guardias
22:32eh después de que estén con un paciente
22:36con con cetoacidosis se van a acordar
22:39para
22:41siempre Bueno ahora vamos un poco al
22:45coma hiperosmolar se puede dar también
22:47en la diabetes tipo do en
22:50ausencia de cetosis y puede darse por
22:54disminución de la ingesta de líquidos
22:56hay suficiente de insulina pero debido a
22:59la ausencia de la cetoacidosis los
23:02pacientes suelen presentarse en etapas
23:04más
23:06avanzadas siempre presentan
23:08hiperglucemia y deshidratación una
23:10deshidratación más marcada más
23:13profunda y las concentraciones de
23:15glucosas varían entre 800 y 2400 mg por
23:20decilitro la osmolaridad excede los 300
23:25m moles si bien no hay cetoacidosis
23:29puede haber cetonemia
23:32leve el paciente Acá no está comiendo y
23:36el tratamiento también es similar en
23:39ambos el tratamiento es
23:41hidratación una hidratación parenteral
23:44insulina y reposición de electrolitos de
23:48potasio en un paciente en el cual tiene
23:52que estar en muchas veces está en
23:55terapia intensiva o en salas de clínicas
23:59en el cual sepan manejar la cetosis en
24:01los Estados hiper molar hiperglucémico
24:06los síntomas iniciales de la
24:09hipoglucemia suceden como consecuencias
24:11de la liberación de catecolaminas sí
24:15Esto es para ver más o menos la parte de
24:18hipoglucemia que yo les había dicho
24:21hipoglucemia es menos de
24:2370 miligramos por decilitro O sea si el
24:26paciente tiene visión borrosa si
24:30presenta temblor sensación de desmayo O
24:33se siente raro uno le pide que se
24:35controle a través del hemoglucotest Y si
24:38tiene menos de 70 es
24:41hipoglucemia acá el tratamiento el
24:43glucagón Recuerden que es la otra
24:46hormona y la hipoglucemia se sucede como
24:50consecuencia la liberación de
24:53catecolaminas a medida que la glucosa
24:56disminuye aparecen los síntomas
24:59neuroglucopenicos por los efectos
25:01directos de la hipoglucemia sobre el
25:04sistema nervioso central puede llevar a
25:07confusión y
25:14coma bueno Y a
25:23ver en este eh la hiperglucemia cuando
25:27las cifras altas de glucosa exceden el
25:29umbral renal para la reabsorción de
25:32glucosa ahí sobreviene la glucosuria que
25:37causa una diuresis osmótica que se
25:40manifiesta por poliuria hay
25:42deshidratación lo que estimula el centro
25:44de la ced provocando polidipsia y la
25:48glucosuria puede producir una pérdida
25:51importante de
25:53calorías porque las pérdidas urinarias
25:56de glucosa eh saben pueden exceder los 5
26:00gr por
26:02día y la hiperglucemia que no se
26:05controla también se puede acompañar de
26:09polifagia eso me había olvidado dentro
26:12de esas dos complicaciones agudas Bueno
26:15vamos a complicaciones crónicas las
26:19microvasculares son la nefropatía
26:21diabética la retinopatía y las
26:24neuropatías se producen a través de
26:26cuatro vías del aumento del flujo de la
26:29vía del poliol del aumento de la
26:31formación del producto final de la
26:33icación avanzada y de la activación de
26:37la proteína c y del aumento de la vía de
26:41las exos
26:42aminas esto los dejo para que vayan
26:45viendo pues ustedes y dentro de las
26:48complicaciones crónicas tenemos las
26:52macrovasculares dentro de las
26:54macrovasculares tenemos a la esclerosis
26:58que la hiperglucemia hace más
27:00aterogénica las lipoproteínas produce un
27:03estado Pro coagulante activo genera
27:07modificaciones
27:11prerogatives son la hipertensión es la
27:13hipertensión arterial que el incremento
27:16del contenido de sodio extracelular
27:18corporal produce expansión del volumen y
27:21supresión de la
27:24renina otra complicación es la
27:27trigliceridemia el aumento de los
27:29factores de de riesgo
27:32aterogénico es el aumento de las bldl y
27:37ldl y disminución de las
27:41hdl neuropatías las polineuropatías
27:45distal simétricas neuropatías
27:47autonómicas cardiovasculares
27:50genitourinarias
27:51gastrointestinales y las polineuropatías
27:56múltiples úlceras también esto hay que
27:59recordar Porque e la diabetes es la
28:02principal causa de ceguera sí de ahí que
28:06tenemos que siempre a los pacientes
28:08diabéticos tenemos que pedirle mínimo
28:12mínimamente un fondo de ojo anual salvo
28:15que el oftalmólogo pida que sea control
28:18cada 3 meses o cada 6 meses debido a que
28:21la primer causa de ceguera es por la
28:23diabetes lo mismo que las úlceras llevan
28:28después al deterioro en en o o a la
28:32producción de una infección que después
28:35puede llevar un osteomelitis y también a
28:38la amputación y es hoy también estamos
28:41dentro amputación la primer causa
28:44amputación es la
28:45diabetes entonces las úlceras hay una
28:48disminución sensorial de los miembros
28:50inferiores ulceraciones con alto riesgo
28:53de infección y las infecciones por
28:56alteración de la liot taxis y
28:58fagocitosis y sabemos que en todo
29:01paciente diabético hay una mala
29:03cicatrización cuando los objetivos
29:05glucémicos no están dentro de los
29:08normales con
29:12tratamiento Bueno chicos vamos
29:15finalizando
29:17eh Por último tenemos al síndrome
29:23metabólico Bueno está muy relacionado eh
29:27con todo lo que dimos
29:29hoy el síndrome metabólico se define Al
29:33conjunto de los factores que aumentan el
29:36riesgo cardiovascular y está constituido
29:38por la obesidad por la dislipemia por
29:41anormalidades del metabolismo de la
29:43glucosa por hipertensión arterial y es
29:47un predictor de la morbimortalidad
29:50cardiovascular la prevalencia a nivel
29:53mundial está en
29:56aumento acá yo le puse varios criterios
30:00diagnósticos pero el que suele usar la
30:02cátedra es el último el que está
30:05resaltado el del atp3 sí resistencia a
30:10la insulina este criterio no lo
30:13utiliza glucemias en ayunas sí
30:18e los
30:20triglicéridos la presión arterial y el
30:23diámetro de la cintura abdominal el
30:26índice más corporal no lo considera
30:29aprovecho para recordarles que el índice
30:32de masa corporal nos da una
30:35idea pero yo siempre le digo al paciente
30:38a mí eh cuando uno le da el plan
30:41alimentario y le indica actividad física
30:44no solamente hay que guiarse por la
30:47balanza que es un instrumento que nos
30:49ayuda y que nos orienta lo ideal es
30:52medir siempre el porcentaje de grasa
30:55Porque si nosotros hacemos el índice más
30:57corporal la OMS lo que hizo es agrupar
31:02tanto el sexo femenino como masculino y
31:04no dividió en grupos
31:07eh y sabemos que el hombre tiene mayor
31:10músculo que la mujer entonces hay
31:12pacientes eh de sexo masculino que están
31:16dentro de un buen peso y uno hace peso
31:18dividido la talla al cuadrado y nos da
31:20dentro de sobrepeso entonces por eso
31:23justo la atp3 no lo considera el índice
31:26más corporal y para el seguimiento en el
31:30tratamiento de los pacientes lo ideal
31:33siempre es además de la balanza como les
31:35dije que es un instrumento que nos ayuda
31:38es la medición del perímetro de la eh
31:42del perímetro abdominal y la medición
31:45del porcentaje de grasa a través del
31:47aparato de vida
31:51impedancia Bueno
31:52eh si tenemos mucha sed o tenemos más de
31:57ir al baño o se te nubla la vista
32:00eh Hay que detectar la diabetes que es
32:03muy
32:04simple así que bueno Muchísimas gracias
32:07por su atención y eh vamos a dejar un
32:10foro abierto para las dudas o preguntas
32:13eh que
32:24tengan

About this transcript

This page contains the full transcript of Teórico DBT Mellitus Dra. Maria José Pizorno by Manuela Barrios D'Ambra, generated from the public captions YouTube serves with the video. The transcript has 3,668 words across 640 segments, with the original timestamps preserved so you can click any line to jump to that moment in the embedded player.

What you can do with it

Use the transcript to take notes, quote the speaker, build a study guide, generate a summary with ChatGPT or Claude via the YouTube Summary tool, or export it as a timed subtitle file with YouTube to SRT. You can also re-open it in the transcriber to translate the transcript into 100+ languages.

Free YouTube transcript tool

YouTube2Text is a free YouTube transcript generator — no signup, no daily limit. Paste any YouTube link and get the full transcript instantly, with timestamps, click-to-jump, translation to 100+ languages, AI prompts for ChatGPT, Claude, and Gemini, and exports to TXT, SRT, VTT, or Markdown.