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by Magali · 2,315 words · 532 segments · language en · Watch on YouTube

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0:00Muy buenos días a todos y todas. Hoy día
0:03vamos a avanzar el tema de síndrome de
0:07ovario poliquístico.
0:11El síndrome de ovario poliquístico es un
0:13trastorno endócrino y metabólico
0:15heterogéneo
0:17de probable origen genético, influido
0:20por factores ambientales como la
0:22nutrición y la actividad física.
0:25Este síndrome se considera el trastorno
0:28endócrino más frecuente en la mujer en
0:32edad reproductiva.
0:38Epidemiología.
0:42El síndrome [carraspeo] de ovario
0:43poliquístico tiene una prevalencia del
0:4610%
0:48en la población general.
0:5430 a 40%
0:57en pacientes con insulinoresistencia,
1:0250 65%
1:06de prevalencia en las pacientes obesas
1:11y existe un aumento del riesgo hasta de
1:14cuatro veces
1:16en pacientes portadoras de hipertensión
1:18arterial sistémica.
1:22y un siete y 7.4 veces en aquellas
1:26pacientes que han presentado
1:30un infarto agudo de miocardio
1:33con antecedente de infarto agudo de
1:36miocardio.
1:39¿Qué alteraciones vamos a observar en
1:40este síndrome?
1:43Existe una alteración hipotalámica,
1:47lo que conlleva a un aumento en la
1:50producción de hormona liberadora de las
1:52gonatrofinas,
1:53que va a provocar un aumento de la LH y
1:57una disminución de la FCH.
2:02Decíamos que hay una elevación de la LH
2:06que estaría producida por los impulsos
2:08demasiados rápidos en la secreción
2:10hipotalámica de hormona liberadora
2:14de
2:17las gonotrofinas.
2:20Esta
2:22LH [carraspeo] aumentada
2:24estimula
2:26en exceso a la teca del ovario
2:30produciendo una hiperplasia tecal.
2:35Esta hiperplasia tecal
2:38que estamos viendo acá
2:41da lugar a una sobreproducción de
2:43andrógenos ováricos.
2:48Además, tendremos una hiperproducción
2:50también de andrógenos suprarrenales.
2:55Este aumento de andrógenos, tanto del
2:57ovario como de la suprarrenales,
3:01puede producir obesidad, irsotismo
3:06y anobulación.
3:10Los andrógenos circulantes son
3:12convertidos a estrona en la grasa
3:15periférica.
3:18La insirlina estimula la actividad
3:21aromatasa en las células de la
3:23granulosa,
3:25convirtiendo los andrógenos de la teca
3:27en estrógenos.
3:29En las mujeres con síndrome de ovario
3:32poliquístico hay una
3:33hiperinsulinorresistencia,
3:36lo cual va a contribuir al aumento de
3:39los andrógenos. Esta resistencia a la
3:43insulina va a provocar el síndrome
3:46metabólico.
3:52En el consenso de Rotterdam el 2003
3:59se define para el diagnóstico de
4:02síndrome de ovario poliquístico
4:06deben concurrir
4:10por lo menos dos de estos tres
4:15elementos.
4:18Uno, olio o anobulación crónica.
4:22Vale, decir, alteraciones del ciclo,
4:26ovarios poliquísticos por ecografía
4:32y aumento de andrógenos de origen
4:36ovárico y o adrenal.
4:41Con la concurrencia de dos de estos tres
4:44factores podemos diagnosticar síndrome
4:46de ovario poliquístico.
4:49Otro elemento importante
4:52en este consenso, en esta reunión de
4:54Rotterdam,
4:55también se refiere
4:59a la globulina liberadora de andrógenos.
5:09La síntesis hepática de esta globulina
5:13se ve inhibida por las elevadas
5:16concentraciones de testosterona e
5:20insulina encontradas en el síndrome de
5:23ovario poliquístico,
5:25motivo por el cual esta proteína ha sido
5:27propuesta como un marcador de
5:29insulinoresistencia.
5:35diagnóstico.
5:36Entonces, para el diagnóstico nos
5:38basamos también en estos tres
5:39parámetros,
5:41el parámetro clínico bioquímico y el
5:45ultrasonorágico
5:47o ecográfico.
5:50Bioquímico,
5:52la relación LH FSH
5:56mayor a 2.5.
6:02Hay un aumento de andrógenos ováricos.
6:07estarán elevadas la testosterona libre,
6:11la dehidroepiandesterona
6:13y la androstenediona
6:22disminuye
6:26la globulina fijadora de los de las
6:29hormonas sexuales.
6:35y hay un aumento de la estrona.
6:39Cuando la usuaria desea proquear, es
6:43fundamental determinar si los ciclos son
6:46ovulatorios.
6:50¿Qué hacemos para esto? Los niveles de
6:52progesterona
6:55son menores a 2 n por mililitro después
6:58del día 21 del ciclo
7:01son interpretados como anobulación. ¿En
7:06qué se basa este diagnóstico? Podemos
7:10decir indirecto de la
7:13ovulación o anovulación.
7:16Sabemos que la mujer tiene dos ciclos.
7:19En el ciclo menstrual tenemos dos fases.
7:23La primera fase que es la estrogénica,
7:25la segunda que es la progestacional.
7:28Ambas están separadas por un
7:33acontecimiento central que es la
7:35ovulación.
7:40Cuando se produce la ovulación, vale a
7:42decir la liberación
7:45del óvulo por el ovario.
7:47¿Qué es lo que queda en el ovario? el
7:50cuerpo amarillo.
7:53Y este cuerpo amarillo
7:56es el responsable
7:58de la elevación de la progesterona en la
8:01segunda fase del ciclo.
8:05Entonces, si nosotros tomamos una
8:10muestra de sangre
8:13para determinar los niveles de
8:14progesterona,
8:17el día entre el día 21 o 22 del ciclo,
8:20porque estamos seguros que estamos ya en
8:22la segunda fase, esta progesterona debe
8:25estar aumentada.
8:27Pero si no hay un aumento de esta
8:29progesterona,
8:30si tenemos como dice acá este dato de -2
8:34nanog por mililitro, significa que no
8:37hay funcionamiento del cuerpo amarillo y
8:39por lo tanto no ha existido ovulación. A
8:43eso se refiere este punto
8:47clínica.
8:49Alteraciones menstruales que van de las
8:52desde la oligomenosea hasta la A.
8:56que puede llevar a una infertilidad,
9:01alopesía androgénica, irsutismo,
9:04acné sobrepeso u obesidad central
9:08acantosis nígras.
9:12Finalmente, el tercer parámetro,
9:17el estudio de gabinete, que es una una
9:20ecografía.
9:21Presencia de más de dos quistes menores
9:25a 10 mm en la periferia de uno o ambos
9:29ovarios,
9:32que obviamente va a conllevar un aumento
9:34del volumen ovárico mayor a 10 mm.
9:44Entonces, resumiendo,
9:46diremos que clínicamente
9:51tenemos alteraciones menstruales
9:54que puede llevar a la infertilidad,
9:57obesidad,
9:59acné e irsutismo,
10:03acantosis nigricans y alopesía, como
10:06estamos viendo acá en esta imagen.
10:12Diagnóstico diferencial
10:18con la hiperplasia suprasional congénita
10:20de aparición tardía que se produce por
10:23un déficit de la 21 hidroxilas.
10:27¿Cuáles son los síntomas y signos?
10:29Hiperandrogenismo variable,
10:33pseudopubertad precoz, ahí está la
10:35diferencia,
10:37infertilidad también. y trastornos del
10:39ciclo menstrual
10:43con el síndrome de Kush,
10:46donde también tenemos alteraciones
10:48menstruales, irsutismo, pero cuál es la
10:51diferencia, fenotipo, cara de luna,
10:54aumento de peso, estrías cutáneas, color
10:57púrpura la característica joroba de
11:00bufalo de este síndrome.
11:04Tipo gonadismo gonadotrófico,
11:06gonadotrópico,
11:09insuficiencia hipotalámica hipoficiaria,
11:12donde tenemos amenorrea,
11:15obesidad, pero ¿cuál es la diferencia?
11:17Alteraciones del desarrollo puberal.
11:24Otro diagnóstico diferencial,
11:25hiperpolactinemia,
11:28por ejemplo, en el en los prolactinomas
11:32que [carraspeo] los tumores de la cila
11:33turca,
11:36donde tenemos amenosea
11:39u otros trastornos del ciclo
11:44y la diferencia
11:46sealea, galactosea
11:50y alteraciones
11:52visuales,
11:59hipertiroidismo,
12:01donde también existirá a - pero tenemos
12:05otros signos característicos, pero es
12:08menos frecuente.
12:10con la acromegalia, donde tenemos
12:13hipertricosis, acantosis, nigricans,
12:16pero el aspecto físico nos dará el
12:19diagnóstico.
12:22Fallo ovárico prematuro.
12:27Tenemos una menor secundaria.
12:31Tumores productores de andrógenos
12:35o extrobáricos que nos provocarán
12:37virilización y amena,
12:41uso de fármacos como corticoides,
12:44andrógenos, esteroides anobolizantes,
12:47ácido valproico, danasol,
12:50ciclosporina.
12:52Otro diagnóstico, el isutismo
12:55idiopático, donde los ciclos menstruales
12:57son
12:59regulares.
13:03tratamiento,
13:09alteraciones del ciclo o sangrado
13:13uterino anormal,
13:18donde debemos tomar en cuenta
13:21el deseo de embarazo.
13:26Si hay deseo de embarazo,
13:30tendremos que utilizar inductores de la
13:33ovulación para provocar,
13:37como dice el nombre, la ovulación y un
13:41embarazo y lograr un embarazo.
13:45Si no hay deseo de embarazo, podemos
13:48utilizar anticonceptivos
13:50orales.
13:54en la obesidad y oacantosis,
13:59control de peso,
14:02sensibilizadores de la insulina.
14:06En el insutismo
14:08tenemos varias alternativas,
14:13la cprerona,
14:15la espirinolactona,
14:18anticonceptivos orales también podemos
14:20utilizar en aquellos
14:23isutismos.
14:26No tan
14:30de mediana intensidad, digamos,
14:38alteraciones
14:40metabólicas. Tratamiento de las
14:42alteraciones metabólicas.
14:45Y decíamos que la resistencia a la
14:47insulina e intolerancia a la glucosa es
14:50la que va a dar el trastorno metabólico.
14:54Acá podemos utilizar
14:57agentes sensibilizadores de la insulina
14:59que disminuyen la insulina en ayuno
15:03y donde hay una que produzca una menor
15:05resistencia a la insulina.
15:09estos agentes como la metformmina, que
15:13no podemos utilizar en pacientes con
15:16insuficiencia renal por riesgo de la
15:18acidosis láctica.
15:23Entonces, la metformina
15:25es un agente
15:28antihiperglucemiante
15:30de la familia de las biiguanidas.
15:34actúa principalmente en el hígado,
15:36inhibiendo parcialmente la
15:39gluconeogénesis
15:41y de esta manera disminuye la oxidación
15:43de los ácidos gráos en un 10 a 20%.
15:49En el síndrome de poliquístico va a
15:52inducir la ovulación y mejora las
15:55posibilidades de un embarazo
15:59y la globulina fijadora de las hormonas
16:02sexuales va a aumentar. Habíamos dicho
16:04que está disminuida porque hay una
16:07reducción de la testosterona libre que
16:10es la responsable de la disminución de
16:12esta globulina.
16:16Otros agentes que podemos utilizar
16:19las glitasonas.
16:25En pacientes con síndrome de
16:26variquístico, la troglitas
16:29mejora la resistencia a la insulina
16:31disminuyéndola de hip
16:36androsterona sulfato.
16:39disminuye la testosterona libre, la
16:44androstenediona
16:46y la LH,
16:50incrementando la proteína transportadora
16:52de hormonas sexuales.
16:57Pero estas glitasonas no podemos
17:00utilizar durante el embarazo.
17:03Por lo tanto, tendremos que tomar
17:04medidas de protección anticonceptiva
17:06para evitar embarazo durante la
17:08utilización de estas glitasonas.
17:17Alteraciones menstruales, oligomena,
17:21amenosea.
17:24Podemos utilizar anticonceptivos orales
17:27aquellas pacientes que no desean
17:29embarazo que regulan el ciclo menstrual
17:32en mujeres sin deseo estacional.
17:34La metformmina más dieta baja en
17:37calorías ha demostrado reducir la
17:39menorosa en 6 meses.
17:42La rosiglitas
17:44disminuye la resistencia a la insulina y
17:48los niveles séricos del LH,
17:50permitiéndose establecer los ciclos
17:52menstruales normales.
18:01ovulación,
18:03infertilidad
18:05y deseo gestacional.
18:09Entonces, acá tenemos una
18:11usuaria portadora de síndrome de
18:14poliquístico
18:17con anobulación,
18:19infertilidad,
18:22pero que desea un embarazo. ¿Qué tenemos
18:25que hacer?
18:27Provocar la ovulación.
18:31Entonces, utilizaremos
18:33agentes inductores de la ovulación
18:39como es el citrato de clomifeno
18:46que vamos a utilizar
18:50entre el primero
18:53y quinto día del ciclo,
18:5650 mg día por 5 días.
19:03En caso de no haber respuesta,
19:06aumentaremos 50 mg
19:10por cada ciclo hasta llegar a un máximo
19:13de 250 mg
19:17por ciclo. No podemos utilizar más
19:19porque podemos tener provocar accidentes
19:22como la rotura ovárica.
19:27Porque, ¿qué es lo que provoca?
19:29el citrato de clifeno, la maduración de
19:33varios folículos primordiales,
19:37uno de ellos
19:39llega
19:42a ovular,
19:44pero si utilizamos demasiado trato de
19:46cromifeno podemos hacer estallar el
19:48ovario. puede crecer tanto que la teca
19:51no resiste y puede estallar ese ovario y
19:55ahí [carraspeo] hemos provocado una
19:57pérdida de un ovario.
20:00Entonces, debemos ser muy cuidadosos y
20:02hacer un seguimiento. Lo que
20:05se hace con el uso de este citrato de
20:07cluteno, hay que tener mucho cuidado.
20:09Entonces, tendremos que controlar
20:13y hacer un seguimiento
20:17obvulatorio a través de la ecografía
20:19para ir viendo cómo va respondiendo ese
20:22ovario y cuántos folículos están
20:24madurando, madurando y si existe un
20:27folículo predominante, que es el que va
20:30a ovular y hasta cuánto de diámetro va a
20:33llegar ese folículo para si de esta
20:35manera si tenemos un fracaso, el
20:37siguiente ciclo poderá aumentar
20:39más la dosis.
20:41Siempre debemos iniciar este tratamiento
20:43con dosis mínimas que es de 50 mg
20:48día.
20:51También podemos utilizar gonotatrofinas.
20:59La metformina más el se trato de
21:03clomifeno aumenta la inducción de la
21:07ovulación. hay mayor éxito para
21:09conseguir la ovulación.
21:12Finalmente, la electrocauterización
21:15laparoscópica.
21:19La mecformina actúa predopinantemente
21:22como antiestrogénico, uniéndose
21:25a los receptores hipotalámicos,
21:28lo cual
21:30disminuye el mecanismo de
21:32retroalimentación negativa
21:35ejercida por los estrógenos endógenos.
21:39Y este aumento de la secreción de
21:41hormona liberadora de las gonotrofinas,
21:45la que a su vez estimula la secreción de
21:48LH y FCH y de esta manera vamos a
21:52conseguir la ovulación.
22:02Otro tratamiento que podemos utilizar
22:06son los glucocorticoides.
22:10El mecanismo de acción implica la
22:12supresión de la síntesis de andrógenos
22:15suprarrenales,
22:17lo que provoca una reducción de hasta el
22:2040% del total de andrógenos circulantes.
22:25Igualmente las dosis bajas de
22:27glucocorticoides pueden aumentar la
22:29síntesis y secreción de FCH que habíamos
22:33dicho que está disminuida porque hay una
22:36relación
22:38LHFCH 3A1.
22:43Esto vamos a conseguir una mejoría a
22:46través del uso de estos corticoides.
22:49¿Y cuál es el tratamiento? Generalmente
22:52podemos utilizamos la dexametas a una
22:56dosis de 025
22:58a 05 mg.
23:03La dexametas viene en tabletitas de 05
23:05mg. Nosotros tenemos que utilizar una
23:07tableta o media tableta
23:10o prendizona de 5 mg
23:14durante la noche junto con la progestina
23:17[carraspeo]
23:17para inducir la menstruación antes de
23:20restituir el citrato de clomifelo. ¿Qué
23:22quiere decir esto?
23:24Si nosotros tenemos una paciente
23:30con ciclos
23:36que no está menstruando con A- Ea,
23:40entonces decimos, tenemos que realizar
23:43la inducción de la ovulación.
23:46Esta inducción debemos empezar entre el
23:48primer a quinto día del ciclo.
23:52¿Cuándo vamos a empezar? Si esta
23:54paciente no está menstruando
23:56porque tiene amena, entonces tenemos que
23:59provocar la menstruación con este
24:01tratamiento.
24:04Corticoides y
24:07progesterona, progestina.
24:11Provocamos la menstruación y recién
24:13iniciamos el tratamiento para la
24:16ovulación.
24:17Y como decíamos, la otra alternativa, la
24:20electrocauterización laparoscópica. Esa
24:22es la alternativa.
24:25¿En qué consiste
24:29cauterización de los folículos? Con
24:31electrocauterización
24:37se produce una electrocaagulación
24:41realizando cuatro a 10 punciones en cada
24:45ovario con una profundidad de 4 a 10 ml
24:50milímetros.
24:58Esto va a provocar una reducción en los
25:00niveles de LH y una y en disminución la
25:03producción de andrógenos.
25:08Acá tenemos los folículos y realizamos
25:10las funciones para que
25:14estos folículos puedan liberarse.
25:18Antiguamente lo que hacíamos era la
25:20recepción en cuña de ovario, que
25:23consistía en retirar parte de la corteza
25:26en cuña
25:28para permitir la salida de estos
25:32folículos.
25:34Pero ahora lo que hacemos es la
25:38cauterización de los folículos, la
25:40punción
25:42y electrocoagulación
25:44a través de una cirugía laparoscó.
25:50Tratamiento de las manifestaciones
25:52dermatológicos
25:54por exceso de andró.
25:57Este tratamiento, obviamente debemos
25:59hacerlo en coordinación con una
26:03dermatóloga.
26:05No se olviden que
26:09en este en estas patologías siempre
26:11debemos actuar un equipo
26:15en el para el tratamiento de
26:18elutismo
26:21y el acné tenemos el acetato de
26:24cprerona, 100 mg día. Es un andrógeno
26:29antiandrógeno
26:31que inhibe la estereoidogénesis.
26:34a nivel
26:36periférico
26:38y bloquea las receptores
26:41de la cinco alfasedas.
26:46Otras alternativas para el tratamiento
26:48del
26:50issutismo
26:56tenemos la espirinolactona
26:59100 a 200 mg
27:02divididas en dos dosis.
27:05la flutamida
27:08que inhibe los receptores androgénicos a
27:11nivel periférico y el quetoconasol que
27:14es la última
27:16que últimamente se está utilizando,
27:19que es un inhibidor enzimático del
27:22citocromo P450
27:25con la
27:27resultante reducción de la de la
27:31esteroidogénesis
27:33adrenal
27:36y en el acné
27:39podemos utilizar anticonceptivos orales
27:41combinados
27:43en los casos de acné moderado.
27:47El acetato de clomadinona que disminuye
27:51las lesiones en un 54%
27:54en 12 ciclos de tratamiento
27:57y los retinoides
28:00que son efectivos vía atópica y oral.
28:03con efectos comedolíticos y
28:05antiinflamatorios,
28:07pero
28:09tienen muchos efectos secundarios y
28:11colaterales, por lo tanto es de su uso
28:15es de mucho cuidado.
28:19Con esto habríamos terminado. Esta es la
28:21bibliografía. Si tienen alguna pregunta
28:24pueden hacerlo a través del WhatsApp o a
28:30sí, a través de WhatsApp. Muchas
28:32gracias.

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