Sindrome de Dificultad Respiratoria Aguda Agustin Medina Tressens Fisiologia Patologica 2026 — Transcript

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1. 0:01Hola a todos, mi nombre es Agustín
2. 0:03Medina Tresens y hoy vamos a hablar
3. 0:05acerca del síndrome de dificultad
4. 0:06respiratoria que constituye una de las
5. 0:09formas más graves de lesión pulmonar
6. 0:11aguda.
7. 0:12Los objetivos para este video van a ser
8. 0:15definir el síndrome de dificultad
9. 0:16respiratoria y diferenciarlo del edema
10. 0:19pulmonar cardiogénico.
11. 0:21explicar la fisiopatología del síndrome
12. 0:23de dificultad respiratoria UA
13. 0:24comprendiendo el daño de la membrana
14. 0:26alveolo capilar, la respuesta
15. 0:28inflamatoria y la formación del edema
16. 0:30pulmonar no cardiogénico y relacionar
17. 0:33las alteraciones estructurales del
18. 0:35alvéolo con las consecuencias
19. 0:37funcionales sobre la ventilación del
20. 0:39intercambio gaseoso.
21. 0:43Como recuerdo fisiológico, tenemos que
22. 0:45recordar justamente que el intercambio
23. 0:47gaseoso ocurre en los alvéolos, que son
24. 0:49pequeñas estructuras que constituyen la
25. 0:51unidad funcional del pulmón. Cada
26. 0:53alveéolo va a estar rodeado por una red
27. 0:55de capilares y separados por la membrana
28. 0:57alveolo capilar que está conformada por
29. 0:59la membrana basal, justamente el
30. 1:01endotelio capilar, los neumocitos tipo
31. 1:03uno y los neumocitos tipo dos. Estos
32. 1:05neumocitos tipo dos van a tener la
33. 1:07función de producir el surfactante
34. 1:09pulmonar que disminuye la tensión
35. 1:11superficial de los alvéolos, evitando su
36. 1:13colapso durante la aspiración y
37. 1:15facilitando la expansión pulmonar en la
38. 1:17siguiente inspiración.
39. 1:19Ahora bien, ¿qué es el síndrome de
40. 1:21dificultad respiratoria aguda? Es una
41. 1:24entidad que se caracteriza por un edema
42. 1:26pulmonar no cardiogénico secundario a un
43. 1:28daño inflamatorio difuso de la membrana
44. 1:30alveolo capilar. no es una enfermedad en
45. 1:33sí, sino la expresión de una lesión
46. 1:35pulmonar inflamatoria aguda. Es
47. 1:38importante remarcar el término no
48. 1:39cardiogénico, porque nos dice de que el
49. 1:42problema no viene una falla en el
50. 1:43corazón, sino en la estructura interna
51. 1:46del propio pulmón.
52. 1:48En un edema pulmonar que sea
53. 1:50cardiogénico, como puede ocurrir por
54. 1:52ejemplo en una insuficiencia
55. 1:53ventricular, el líquido pasa al alveolo
56. 1:56de por el aumento de la presión
57. 1:58hidrostática. En cambio, en el síndrome
58. 2:00de dificultad respiratoria aguda, el
59. 2:02problema no es la presión, sino el
60. 2:04aumento de la permeabilidad de la
61. 2:06membrana alveolo capilar. Y como
62. 2:08consecuencia de esto, va a haber
63. 2:12líquido, proteínas plasmáticas y células
64. 2:14inflamatorias que van a atravesar la
65. 2:16membr la barrera vascular e invadir el
66. 2:18espacio intersticial y los alvéolos.
67. 2:21Ahora bien, dentro de su etiología, o
68. 2:24sea, de las causas, las podemos
69. 2:26clasificar en dos grupos. aquellas que
70. 2:29son causas directas o pulmonares donde
71. 2:32se destacan la neumonía y la
72. 2:34broncoaspiración
73. 2:35y por otro lado las causas indirectas o
74. 2:38extrapulmonares donde se destaca la
75. 2:40sepsis, los traumatismos graves y las
76. 2:43transfusiones masivas. Aunque el origen
77. 2:45de todo esto sea sea distinto, todas
78. 2:48estas situaciones van a terminar
79. 2:50produciendo una lesión difusa del
80. 2:52complejo alveolo capilar, que es el
81. 2:54punto donde convergen todas las causas.
82. 2:58Pasando a su fisiopatología, vamos a ver
83. 3:00que va a estar dividida en tres fases.
84. 3:03La primer fase es la fase exudativa que
85. 3:05ocurre durante los primeros 7 días
86. 3:09después de la eh del daño celular.
87. 3:13Después tenemos una fase proliferativa
88. 3:14que va desde el séptimo día hasta el día
89. 3:1721 y por último una fase fibrótica que
90. 3:19ya sobrepasa los 21 días.
91. 3:23Empezando por la fase exudativa, ya
92. 3:25dijimos que ocurre durante
93. 3:26aproximadamente los primeros 7 días y
94. 3:28para este ejemplo vamos a tomar a una
95. 3:31neumonía bacteriana para poder
96. 3:33explicarlo. Vamos a suponer que llea la
97. 3:35noxa al alveolo, al alveéolo pulmonar,
98. 3:40el cual va a ser la estanoxa va a ser
99. 3:41reconocida por macrófagos alveolares,
100. 3:44los cuales van a liberar mediadores
101. 3:45inflamatorios como el factor de necrosis
102. 3:47tumular alfa y las interleuquinas 1, 6 y
103. 3:518. las cuales van a reclutar neutrófilos
104. 3:54desde la circulación hacia el pulmón.
105. 3:56Hasta acá la respuesta inflamatoria es
106. 3:58fisiológica.
107. 4:00Sin embargo, cuando esta respuesta se
108. 4:02exagera, los neutrófilos van a empezar a
109. 4:05liberar radicales libres de oxígeno,
110. 4:07proteasas y otras sustancias
111. 4:09inflamatorias que además de destruir al
112. 4:11microorganismo, van a lesionar al tejido
113. 4:14pulmonar, lo que va este daño va a
114. 4:16comprometer tanto la endoteo capilar
115. 4:18como los neumocitos tipo 1 y neumocitos
116. 4:21tipo dos. Y como consecuencia de esto va
117. 4:24a haber un aumento de la permeabilidad
118. 4:25vascular.
119. 4:28Ahora bien, a partir de este daño en la
120. 4:30membrana va a empezar a salir un líquido
121. 4:32río rico en proteínas que invade primero
122. 4:35el inserticio y luego llega al espacio
123. 4:37alveolar. Este líquido va a constituir
124. 4:40un exudado que contiene proteínas
125. 4:43plasmáticas, células [resoplido]
126. 4:45inflamatorias, factores de coagulación y
127. 4:47restos celulares.
128. 4:50Con el tiempo, este material se va a
129. 4:52organizar formando lo que llamamos
130. 4:54membranas hialinas que recubren la
131. 4:57superficie interna del alveéolo y actúan
132. 4:59como una barrera física para el
133. 5:01intercambio gaseoso. Por este motivo,
134. 5:03también al síndrome de dificultad
135. 5:04respiratoria aguda se lo denomina
136. 5:07enfermedad de membranas yalinas.
137. 5:10A su vez, o sea, al mismo tiempo que
138. 5:11esto está pasando, va a ocurrir otro
139. 5:14fenómeno que es muy importante.
140. 5:16Dijimos antes que los neumocitos tipo
141. 5:18dos iban a resultar lesionados y como
142. 5:22consecuencia de esto va a disminuir la
143. 5:23producción del surfactante y sin
144. 5:25surfactante pulmonar va a aumentar la
145. 5:27tensión superficial alveolar y muchos
146. 5:30alveolos van a empezar a colapsar
147. 5:32durante la aspiración, lo que recibe el
148. 5:34nombre de atelectasia.
149. 5:36Entonces, ahora el pulmón tiene dos
150. 5:38problemas. Van a haber muchos alveéolos
151. 5:40que van a estar completamente ocupados
152. 5:42por líquido y van a haber otros alvéolos
153. 5:44que van a estar colapsados.
154. 5:46En ambos casos va a disminuir la
155. 5:48superficie disponible para realizar el
156. 5:50intercambio gaseoso.
157. 5:53En la fase proliferativa vamos a empezar
158. 5:55a hablar de cuando ya el daño celular
159. 5:57empieza a calmarse, empieza a disminuir,
160. 6:00donde pasamos del estado inflamatorio
161. 6:02proinflamatorio a uno antiinflamatorio
162. 6:06y empieza con la reabsorción del edema a
163. 6:09través de los vasos linfáticos y una
164. 6:10restitución parcial de los neumocitos
165. 6:12tipo 1 y tipo 2.
166. 6:15Durante esta etapa va a haber una
167. 6:16proliferación de fibroblastos orientada
168. 6:19a la reconstrucción del complejo alveolo
169. 6:21capilar y la mejoría del eh de la
170. 6:24función pulmonar. Sin embargo, esta
171. 6:27regeneración va suele ser incompleta,
172. 6:29por lo que puede existir cierto grado de
173. 6:32alteración de la difusión de gases.
174. 6:35Ahora bien, en algunos casos el daño
175. 6:38alveolar es tan grave que la respuesta
176. 6:41se va a tornar de forma excesiva y va a
177. 6:43haber una proliferación de medidas de
178. 6:45fibroblastos y miofibroastos, lo que
179. 6:48lleva a una fibrosis alveolar difusa,
180. 6:51que es la fase fibrótica.
181. 6:53Y como resultado de esto, vamos a tener
182. 6:55a un pulmón rígido con una pérdida de la
183. 6:58elasticidad, lo que va a disminuir la
184. 7:00distensibilidad pulmonar y va a agravar
185. 7:03la insuficiencia respiratoria.
186. 7:06Entonces, todos estos cambios
187. 7:09estructurales van a generar alteraciones
188. 7:11funcionales a nivel funcional. En primer
189. 7:13lugar va a disminuir la distensibilidad
190. 7:16pulmonar, es decir, el pulmón se vuelve
191. 7:19rígido y cuesta mucho más expandirlo. En
192. 7:22segundo lugar, va a disminuir la
193. 7:24capacidad funcional residual que
194. 7:26corresponde al volumen de aire que
195. 7:29permanece en los pulmones luego de una
196. 7:31expiración normal. Y al disminuir este
197. 7:33volumen va a aumentar la cantidad de
198. 7:36ataleectas y empeora aún más la
199. 7:39ventilación.
200. 7:40Y como último y capaz más importante
201. 7:43dentro de las consecuencias
202. 7:45es la aparición de un shant
203. 7:47intrapulmonar o shunt, donde muchos
204. 7:50alvéolos van a continuar recibiendo
205. 7:52oxígeno, eh recibiendo sangre, perdón,
206. 7:55porque la perfusión se mantiene. Sin
207. 7:57embargo, esos alvéolos ya no reciben
208. 7:59aire porque están llenos de líquido o
209. 8:01están colapsados. En consecuencia de
210. 8:04esto, la sangre atraviesa el pulmón sin
211. 8:06sin recibir oxígeno, sin oxigenarse,
212. 8:09produciendo una hipoxemia muy severa. Y
213. 8:11esta es justamente una de las
214. 8:13características que distinga el síndrome
215. 8:15de dificultad respiratoria aguda.
216. 8:18Ahora, como agregado a la clase, les
217. 8:20dejé las manifestaciones clínicas que
218. 8:22vamos a encontrar, o sea, la parte ya
219. 8:24práctica de cómo vemos nosotros al
220. 8:26paciente que tiene este síndrome, donde
221. 8:29lo podemos ver con una que va a
222. 8:30presentar una disnea intensa, va a estar
223. 8:32taquimnéo, va a estar taquiárdico, va a
224. 8:35estar con una ceanosis y diaforético y
225. 8:39también los criterios de Berlín, que son
226. 8:40los criterios diagnósticos para detectar
227. 8:43al síndrome de distrés respiratorio
228. 8:45agudo, donde se usan generalmente cuatro
229. 8:48cuatro requisitos, la oxigenación, el
230. 8:50tiempo, la imagenología, o sea, la las
231. 8:55radiografías y la tomografía de tórax
232. 8:57que se implementen y el origen del
233. 8:59edema.
234. 9:02Como conclusión a la clase podemos decir
235. 9:04que el síndrome de dificultad
236. 9:05respiratoria aguda representa la
237. 9:07consecuencia de múltiples enfermedades
238. 9:10que producen una lesión inflamatoria
239. 9:11difusa de la membrana alveolo capilar. Y
240. 9:15entender la fisiopatología va a permitir
241. 9:18explicar tanto la clínica, o sea, las
242. 9:20manifestaciones que nosotros encontremos
243. 9:22y el abordaje que le llegamos a dar a la
244. 9:24hora de tratarlo.
245. 9:26Espero que se haya entendido todo y me
246. 9:29despido. Muchas gracias. M.