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RESISTENCIA A LA INSULINA - FISIOLOGÍA PATOLÓGICA 2026 - PEREZ BRISCO ALEJO — Transcript

by alejo perez brisco · 2,083 words · 354 segments · language en · Watch on YouTube

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0:00Hola, mi nombre es Aris Brisco y hoy
0:03vamos a hablar del tema resistencia a la
0:05insulina.
0:07Los objetivos de la clase son los
0:09siguientes.
0:12Para comenzar vamos a recordar que la
0:14glucosa es una molécula de seis carbonos
0:16utilizada como combustible. Cuando estás
0:19se metabolis en presencia de oxígeno se
0:21descompone hasta formar sustancias como
0:23agua, dióxido de carbono y su respectivo
0:26ATP. Y aunque muchos órganos y tejidos
0:29pueden utilizar otras sustancias como
0:31fuente de energía, existen algunos que
0:33dependen principalmente de la glucosa,
0:35siendo conocidos estos como los tejidos
0:38u órganos glucodependientes, los cuales
0:40son el sistema nervioso central, los
0:43eritrocitos, la retina y las gonadas. En
0:46personas sin diabetes, la glucemia ayuno
0:49suele estar bien regulada y se mantiene
0:51entre 70 a 90 mg por dclilr. Pero
0:55después de una comida, las
0:56concentraciones de glucosa aumentan
0:58hasta valores de 100 a 120 mg por dclil,
1:02siendo los mecanismos normales de
1:04regulación hormonal los encargados de
1:06restablecer las concentraciones
1:07sanguíneas dentro de las siguientes 2
1:10horas. En este proceso es la insulina la
1:13hormona encargada de facilitar la
1:15entrada de glucosa en las células del
1:16cuerpo, disminuyendo de esta manera la
1:18glucemía hasta rangos normales.
1:20Repetimos, entre 70 y 99 mg sobre
1:24dilitr.
1:26Una vez que la glucosa ingresa la
1:27célula, puede participar de diferentes
1:29procesos metabólicos, siendo tanto la
1:32glucólisis, la glucogenogénesis y la
1:35formación de ácidos grasos. Y bueno, ya
1:37que estamos en la materia de fisiología
1:39patológica, me parece importante
1:41remarcar que toda concentración de
1:43glucemia por debajo de los 70 mg sobre
1:46dilitro se le considera como
1:48hipoglucemia y es debido a la
1:50dependencia de estos órganos ya
1:52mencionados como el cerebro, los
1:55errorcitos, la retina y una hipoglucemia
1:58puede ir desde una disfunción cerebral
2:00significativa hasta causar la muerte
2:03cerebral.
2:05Ahora hablando más propiamente de la
2:06insulina, esta es la única hormona de
2:08confusión hipoglemento.
2:11Se sintetiza y liberan las células beta
2:14del páncreas y el principal estímulo
2:16para su liberación es el aumento de la
2:18glucosa en sangre, es decir, la
2:20hiperglicemia, que recordemos que se
2:22define como todo valor mayor a 99 mg
2:25sobre dilitro de glucemia.
2:28Eh, sobre todo se libera después de las
2:29comidas y ante este aumento de la
2:32glucemia, la insulina permite que el
2:34organismo pueda regular nuevamente los
2:36niveles de glucosa en sangre. Como ven,
2:39acá hay un cuadro eh resumiendo lo que
2:41son las funciones de la insulina. Si
2:43quieren pausen el video y léanlo. Yo no
2:45lo voy a explicar porque son temas que
2:47ya se dieron eh en fisiología, en
2:50bioquímica. Son importantes, ¿lo
2:52recuerdan? Pero si lo explico uno por
2:54uno, el video se va a ir muy largo. Les
2:57dejo también un cuadro del port acerca
2:59de la diferencia entre las acciones de
3:00la insulina y el glucagón. Léanlo si
3:02quieren.
3:05Con todo esto dicho, vamos a pasar a lo
3:07que es el tema propio del video, que es
3:08la resistencia a la insulina. La misma
3:11se define como la disminución en la
3:12capacidad de esta hormona para ejercer
3:14sus efectos biológicos sobre los tejidos
3:16diana, los cuales son el músculo
3:18esquelético, el hígado y el tejido
3:21diposo. Esta alteración constituye el
3:23principal mecanismo fisiopatológico del
3:26síndrome metabólico, del cual hablaremos
3:28más adelante, y representa un paso clave
3:30en el desarrollo de diabetes benitus
3:32tipo 2. Dentro de los factores asociados
3:35a su predicción se encuentran el
3:37sedentanismo, la predisposición genética
3:40y especialmente la obesidad visceral. ¿Y
3:43por qué le damos más importancia a la
3:45obesidad visceral? Porque el aumento del
3:47tijodoso genera un estado de inflamación
3:49crónica sistémica caracterizado por el
3:51aumento de citoquinas proinflamatorias
3:53como el factor de necrosis tumoral alfa
3:56y la interloquina 6, causando una
3:58disminución en la hiponectina y un
4:00aumento de los ácidos grasos libres.
4:03Estos cambios a su vez producen
4:04alteraciones en la señalización
4:06intracelular de la insulina afectando la
4:09vía IRS1, la cual es responsable de la
4:11mayoría de los efectos metabólicos de la
4:14insulina.
4:16Ahora, ¿cómo se produce esta
4:17resistencia? Recordemos que la insulina
4:20no es más que un mensajero, la cual se
4:22une a un receptor de insulina presente
4:24en la membrana de las células dianas,
4:26que dijimos el músculo, el hígado, el
4:29tejido diposo y cuando la inselina se
4:31une a dicho receptor se activa una
4:33cascada de señales intracelulares,
4:36principalmente mediante la vía P 3K.
4:39Esta señal permite que los
4:40transportadores glut 4 se presenten o
4:43exociten en la membrana causando el
4:45ingreso de glucosa dentro de la célula.
4:48cumpliendo así la función normal de la
4:49insulina. El problema aparece cuando
4:52existe una sobrecarga metabólica
4:53sostenida. La resistencia a la insulina
4:56no se presenta de forma repentina, sino
4:58que es consecuencia de un exceso
5:00calórico crónico,
5:02siendo que cuando el organismo recibe
5:04más energía de la que puede utilizar, el
5:06tejido y poso alcanza su capacidad
5:09máxima de almacenamiento y al no poder
5:11almacenar más grasa en este tejido,
5:14comienza a producirse acumulación de
5:15grasa en lugares donde normalmente no
5:17debería estar, como el hígado, el
5:19músculo esquelético y alrededor de los
5:21órganos, lo que se conoce como grasa
5:23visceral cuctópica.
5:25Esta acumulación de grasa genera un
5:27fenómeno conocido como lipotoxicidad,
5:30lo cual genera un estado inflamatorio y
5:32comienza a liberar sustancias llamadas
5:34citoquinas proinflamatorias.
5:36Estos productos alteran la señalización
5:38interna de la insulina, más
5:39específicamente alterando la vía IRS1 o
5:44PI3K.
5:46Como consecuencia, aunque la insulina
5:48continúa uniéndose su receptor, la señal
5:50no logra transmitirse correctamente
5:52hacia los transportadores glut 4, por lo
5:54tanto, la glucosa permanece en el
5:56torrente sanguíneo y genera un aumento
5:58crónico de la glucemia.
6:01Como consecuencia de todo esto, en un
6:03primer momento para compensar la
6:05resistencia a la insulina, lo que pasa
6:07en el páncreas es que se aumenta la
6:08secreción de insulina, lo cual genera
6:11una hiperinsulinemia compensadora. Esta
6:14es capaz de mantener la glucemia en
6:16rangos normales durante un tiempo. Sin
6:19embargo, la persistencia de la
6:20resistencia a la insulina incrementa
6:22progresivamente la demanda secretora
6:25sobre las células betapancreáticas,
6:27necesitando cada vez más insulina para
6:29responder correctamente eh a esta
6:32hormona. Con el tiempo, las células
6:34betapancreáticas sufren una disfunción y
6:37un agotamiento debido a fenómenos de
6:40gluotoxicidad, lipotoxicidad y estrés
6:43oxidativo, lo que causa una disminución
6:46en la producción de insulina y como
6:48resultado aparece una hiperglucemia,
6:50primero una hiperglucemia postprandial y
6:53después una hiperglucemia crónica en
6:55estados de ayuno y es ahí que se
6:58establece la diabetes 1000 litus tipo 2.
7:02Ahora que comprendimos cómo se produce
7:03la resistencia en la insulina, podemos
7:05analizar sus principales consecuencias
7:07fisiopatológicas en los tejidos, tanto
7:09en el hígado, en el tejido diposo y
7:11dentro de lo que es la vía pi3.
7:15En el hígado, la resistencia a la
7:16insulina provoca que esta hormona pierda
7:18su capacidad para inhibir tanto la
7:20gluconogénesis como la glucogenólisis.
7:23Como consecuencia, el hídrado continúa
7:26produciendo glucosa aún cuando la
7:28insulina se encuentra presente en altas
7:30concentraciones, provocando lo que se
7:32conoce como hiperglucemia en ayunas.
7:35En el tejido diposo, la resistencia a la
7:38insulina produce una pérdida de su
7:39efecto antiporítico,
7:41generando un aumento de la lipisis y
7:44como consecuencia una mayor liberación
7:46de ácidos grasos libres hacia la
7:48circulación. Estos ácidos grasos libres
7:50son captados por el hígado donde se
7:52transforman en triglicéridos y
7:54lipoproteínas de muy baja densidad
7:57conocida como BLDL o very low density
8:00lipoproteins. Esto favorece la aparición
8:02de dislipidemia, característica del
8:04síndrome metabólico que se manifiesta
8:06con un aumento de los triglicéridos y
8:09disminución del colesterol HDL, así como
8:12un aumento de partículas LDL, las cuales
8:14poseen un alto potencial aterogénico.
8:17culminando esto en patologías
8:19vasculares.
8:21Además se da afectada la vía PI3K, lo
8:24cual disminuye la producción de óxido
8:26nítrico por parte del endotelio
8:27vascular. Esto provoca una menor
8:30vasoilatación y favorece la
8:32vasoconstricción, aumentando la
8:34resistencia vascular y contribuyendo al
8:36desarrollo de una disfunción endotelial.
8:40Finalmente, la combinación de
8:41hiperglucemia, hiperinsulinemia, aumento
8:44de ácidos grasos libres, inflamación y
8:46entre otros favorecen el desarrollo de
8:49las alteraciones que conforman el
8:51síndrome metabólico, entre las cuales
8:53están la obesidad central, la
8:55dilipidemia heterogénica, la
8:57hipertensión arterial y el estado
8:59protrombótico.
9:01Cabe recalcar que el síndrome metabólico
9:03no es una enfermedad en sí, sino es un
9:05conjunto de factores de riesgo como son
9:07la obesidad, la hipertensión y demás que
9:10aumentan drásticamente la probabilidad
9:12de sufrir enfermedades cardíacas,
9:14accidentes cereovasculares, diabetes
9:16tipo 2, que va directamente relacionado
9:20con la resistencia a la insulina y entre
9:22otras enfermedades crónicas.
9:25En pantalla les voy a estar dejando lo
9:27que es información o una introducción
9:29acerca de qué es la diabetes melitus
9:31tipo 2 y la tipo 1. En esta clase no
9:35vamos a abordar el tema, lo van a ver en
9:37módulos siguientes. Así que si quieren
9:40pausar el video y leerlo, léanlo.
9:45Por último, vamos a hablar de lo que son
9:47los signos y síntomas apreciables en la
9:49resistencia a la insulina. Como signos
9:52tenemos a la obesidad central,
9:54principalmente medible por el aumento
9:56del perímetro abdominal. Tenemos a la
9:59cantosis níricans, que es una
10:01hiperpigmentación en el cuello, axilas e
10:04inglés. Es uno de los signos más
10:06característicos de la enfermedad.
10:08Tenemos presencia de acrocordones o
10:10fibromas blandos, hipertensión arterial,
10:13una dislipidemia
10:15eh medible
10:18en un laboratorio y una glucemia
10:20alterada que como vamos a ver eh
10:24acá abajo va a ser uno de los elementos
10:26diagnósticos para la resistencia de la
10:29insulina. Luego tenemos los síntomas. En
10:32realidad, en la resistencia y la
10:34insulina no se aprecian muchos síntomas
10:36hasta que esta enfermedad no está
10:39avanzada y ya no es prácticamente una
10:41diabetes melitus tipo 2. Pero vamos a
10:44decir que tenemos a las 4P. Tenemos a la
10:47poliuria, que es un aumento en la
10:49mixción, la polidipsia que es un aumento
10:52en la sensación de set, tenemos la
10:54pérdida de peso involuntaria.
10:56Y por último, la polifagia, que es un
10:58aumento en el apetito o la orexia de la
11:00persona. También consideré incluir en
11:03esta diapositiva lo que es el
11:05diagnóstico de diabetes militus y los
11:08parámetros que se usan. suelen ser la
11:10glucosa plasmática en ayuna mayor a 126
11:13mg sobre dilitro en la que la persona
11:15tiene que tener 8 horas de ayuno.
11:18Tenemos una glucemia plasmática a las 2
11:20horas luego de la prueba de tolerancia
11:23oral a la glucosa, tiene que ser una
11:26glucosa mayor a 200 mg sobre decilito.
11:30Esto quiere decir que lo que es la
11:31insulina no está corrigiendo a tiempo eh
11:35la hiperglucemia causada por el consumo
11:37de glucosa.
11:39Se puede usar también una glucosa
11:41plasmática al azar, siempre que sea
11:43mayor a 200 mg sobre de cilitro, va a
11:46ser indicadora de diabetes melitus.
11:49Y en Argentina, por lo menos, no se usa
11:51eh como herramienta diagnóstica, pero sí
11:54como seguimiento a la hemoglobina
11:55glicoxelada o HBA1C.
11:59siempre tiene que ser mayor a 6,5%.
12:02Menor a esto se le considera una
12:04prediabetes.
12:06Eh, pero como dije en Argentina no se
12:09usa como método diagnóstico y los
12:11laboratorios que lo hagan tienen que
12:13estar certificados.
13:16El tratamiento de esta enfermedad eh del
13:19síndrome de resistencia a la insulina se
13:21basa más que nada en cambios en el
13:23estilo de vida. Pueden ser cambios en la
13:25alimentación buscando, por ejemplo, un
13:26déficit calórico, aumento de una
13:28actividad física con el fin de bajar de
13:30peso y reducir la grasa visceral que nos
13:33causa inflamación, un abandono de
13:35hábitos tóxicos en caso de que la
13:36persona sea fumadora o enolista. Esto
13:39también causa una inflamación crónica
13:41que colabora con el síndrome de
13:43resistencia a la insulina y sobre todo
13:44con el síndrome metabólico que ya
13:46describimos lo que era. También existe
13:49claramente un tratamiento farmacológico
13:51como los agonistas del receptor GLP1. El
13:55más conocido y comercializado hoy en día
13:57dentro de esta familia de fármacos sería
13:59la semaglutida, que muchos las van a
14:01conocer por el nombre comercial que es
14:04OCP.
14:05Pero si nos ponemos a analizar tanto los
14:07tratamientos higiénicodietéticos,
14:10eh, así como los farmacológicos, tienen
14:13el fin de disminuir de peso, mejorar el
14:16perfil lipídico y lograr una mejoría en
14:19cuanto lo que es el metabolismo general
14:21de la persona. Con todo esto dicho, eh,
14:25hasta acá llegó la clase. Esta fue la
14:28bibliografía utilizada para la clase.
14:32Les dejo también el apunte que hice para
14:34hacer el video para la gente que o no le
14:36guste mirar videos sobre clases o que no
14:40le haya gustado estas clases en
14:41específico. Les dejo la opción para que
14:43puedan leerlo y estudiarlo a su ritmo.

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