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PATO ESPECIAL - 02/07/2025 — Transcript

by ANTHONY GABRIEL VOCAL SILES · 1,891 words · 365 segments · language en · Watch on YouTube

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0:03Muy bien, entonces
0:07sin más retrasos, empezamos con la
0:09segunda parte de glomerulopatías, ¿ya? O
0:12glomerulonefritis.
0:14Vamos a empezar a describir la
0:17glomeropatía
0:19clásica que es la glomeranefritis
0:22proliferativa difusa.
0:25Sí, también se llama glomerulonefritis
0:27postreptocósica.
0:29postinfecciosa,
0:31también se llama postinfecciosa. ¿Sí?
0:34Entonces, ¿cuáles son las principales
0:37características de esta glomerulopatía
0:39que ustedes ven aquí en un corte
0:42histológico?
0:44Es producida por depósitos de
0:47inmunocomplejos. Sí,
0:50generalmente después de una infección
0:53infección estreptocósica, obviamente las
0:55cepas nefritogénicas
0:59como el estreptocopo hemolítico del
1:02grupo A
1:04y estas estos depósitos inmunosclejos
1:08clásicamente se ubican en un territorio
1:11subendotelial, pero también pueden ser
1:14intramembranos y más a menudo sube
1:17subepiteliales, ya clásicamente son
1:19subeiteliales, pero pueden ser
1:21hinchaembranos y subendoteliales.
1:24Los depósitos por inmunofluorescencia
1:26son granulares, como ya hemos visto en
1:29la clase anterior, los depósitos por
1:32inmunoquímica pueden ser lineales,
1:34granulares o no estar presentes en las
1:36glomeropatías pausoinmunes, ¿verdad?
1:39Entonces, este es un ejemplo típico de
1:42una aglomeropatía por complejos inmunes
1:44y por lo tanto los depósitos son
1:48granulares.
1:50La clínica típicamente es un síndrome
1:53nefrítico, es decir, una un cuadro
1:56clínico caracterizado por
1:59hipertensión, hematuria, azohemia y
2:02algún grado de proteinas de rango no
2:04nefrótico y otras manifestaciones más.
2:07Ya, la mayoría de los casos, sobre todo
2:10en infantes, se recuperan, pero una
2:13pequeña parte puede progresar a una
2:16glomerulopatía rápidamente progresiva y
2:20conducir eh a partir de ella a una
2:22insuficiencia renal o desarrollar
2:25lentamente una enfermedad renal crónica
2:27tras una aparente recuperación. Sí, ese
2:31es esos son los datos, diríamos
2:34sobresalientes de esta variedad de
2:36glomeronfritis postestocósica o
2:38postinfecciosa. Y en la histología lo
2:41clásico es o son los glomérulos
2:44agrandados hipercelulares
2:48con presencia de penachos capilares
2:50glomeres proliferados. Hay proliferación
2:53de varios tipos celulares. Por ejemplo,
2:56el endotelio está proliferado, el mesio
2:59está proliferado, hay reclutamiento,
3:01además de neutrófilos. Sí, lo clásico es
3:05esto, una que todos los glomérulos de un
3:07riñón o de ambos riñones estén
3:09comprometidos y todos presenten más o
3:12menos esta misma característica. Sí, si
3:15hay recuperación, entonces hay
3:17regeneración eh glomerular y tubular
3:20porque siempre hay algún grado de daño
3:22tubular y eh recuperación de la función
3:26sin problemas. Ya, pero un pequeño
3:29porcentaje, sobre todo más
3:30frecuentemente en jóvenes o en adultos,
3:34puede haber una glomeropatía rápidamente
3:37progresiva con presencia incluso de
3:41semilunas, ¿verdad?
3:44Otra glomerulopatía importante del ser
3:46humano es la glomeropatía membranosa. Se
3:49considera que en el adulto es
3:51probablemente la más frecuente causa de
3:54síndrome nefrótico. ¿Sí?
3:57Entonces, se observa sobre todo en
3:59adultos, es una causa importante y
4:02frecuente de síndrome nefrótico. Y
4:04también aquí la patogenia implica la
4:07formación de inmunocomplejos en el
4:09glomerum. Sí, estos inmunocomplejos se
4:12depositan también en la porción
4:15subepitelial con patrón en espiga y
4:18cúpula.
4:20La lo característico es una
4:23engrosamiento difuso de la pared
4:25vascular con un engrosamiento difuso de
4:28la membrana basal glomerular. Sí,
4:32esta membrana basal eh engrosada por el
4:36depósito de complejos inmunes y las
4:39secuelas secundarias a ese depósito o
4:42las consecuencias de secundarias a ese
4:45depósito van a convertirla en una
4:48membrana anormalmente permeable y va a
4:52haber una proteinuria, una proteinuria
4:54de rango nefrótico y es una proteinuria
4:57no selectiva. Sií, no solamente para
5:00albúmina pueden pasarse albúmina,
5:03globulinas y otras proteínas, no
5:05necesariamente las más pequeñitas
5:07solamente.
5:09Esta enfermedad, esta glomerulopatía
5:11membranosa, produce
5:14una enfermedad renal crónica en el 40%
5:17de los casos, es decir, evoluciona
5:20lentamente, pero e a la larga puede
5:24causar hasta en el 40% de los casos una
5:27enfermedad renal crónica.
5:30Entre el 80% son primarias, idiopáticas
5:35y el 10 al 20% son secundarias. a la
5:40presencia de antígenos anormales
5:42circulantes.
5:44¿Okay? En el lupuso, por ejemplo,
5:46eritematoso sistémico puede haber este
5:48patrón glomer lesión glomerular.
5:52Tenemos una tercera glomerulopatía que
5:55es la glomulopatía
5:56membranoproliferativa.
5:59Es más frecuente en adolescentes, por lo
6:01menos el inicio es más típico de
6:03adolescentes. Se caracteriza por un
6:06síndrome mixto. Sí.
6:08con hematuria y síndrome nefrótico, o
6:11sea, nefrítico o nefrótico. En ocasiones
6:15domina el síndrome nefrítico y en
6:16ocasiones el nefrótico.
6:18Morfológicamente hay proliferación del
6:21mesio, engrosamiento de la membrana
6:24basal y también hay proliferación de las
6:27células mesangiales. Ya, por eso se
6:30llama también membrano proliferativa o
6:32mesangio capilar. Sí.
6:35Muy bien. Entonces, hay las dos
6:37características. Hay proliferativa, pero
6:40además membranosa. Sí, hay dos
6:42variedades.
6:44Hay consumo de complemento en general y
6:47hay dos variedades. Una es la idiopática
6:49de tipo uno, que es la más frecuente,
6:5390% de los de las glomeropatías
6:55membranosas y la otra es la idiopática
6:58de tipo dos, 10% de las glomeropatías
7:02de este estilo.
7:04Hay depósito de complemento en la
7:06aglomeropatía de tipo uno, generalmente
7:08con depósitos añadidos de
7:09inmunocomplejos.
7:11Puede ser idiopática o secundaria,
7:14enfermedades sistémicas. Aquí también
7:16otra vez tenemos al lupo litematoso
7:20sistémico, a la enfermedad renal y que
7:23conduce la enfermedad renal crónica en
7:2510 años ya aproximadamente promedio.
7:29En la de tipo dos hay activación
7:33primaria del complemento en los
7:34glomérulos sin inmunocomplejos.
7:37Esta variante es conocida también como
7:40enfermedad de depósitos densos. Sí. Y
7:44esta es eh progresiva hasta la
7:47enfermedad renal crónica a lo largo de
7:49muchos años, pero tiende a resiliar en
7:52los riñones trasplantados. Esta variedad
7:54sobre todo es la que residiva en el
7:57riñón trasplantado como glomeropatía
8:00membrano proliferativa. Sí,
8:03el aspecto general es aumentado de
8:06tamaño, hay proliferación celular, hay
8:08engrosamiento de la membrana basal
8:10glomer o sea de de la pared capilar. Eh,
8:13hay proliferación mesial y engrosamiento
8:15de la membrana. Y este engrosamiento de
8:18del mesio le da un cierto aspecto
8:22lobulado a estos penachos de capilares
8:25glomeres.
8:27Luego tenemos la glomeronelfritis
8:29proliferativa segmentaria focal,
8:32que según los eh
8:37expertos, los nefrólogos, es la
8:39enfermedad por IGA, por depósito de
8:41inmunoglobina A y es la glomerulopatía
8:45más frecuente en el mundo. Sí. afecta
8:49principalmente niños y adultos jóvenes.
8:52Es secundaria a la presencia de varias
8:55enfermedades, diferentes enfermedades.
8:57Como ya hemos visto, algunos segmentos
9:00de pocos glomeros presentan
9:02proliferación celular, como se ve aquí.
9:06Eh, son necesarias la microscopia
9:08electrónica y la inmunoistoquémica para
9:09distinguirlas. No hay un síndrome eh
9:14mixto también produce hematuria y
9:16proteinuria persistente o síndrome
9:18nefrítico desarrollado plenamente.
9:21La enfermedad de IGA por IGA es el tipo
9:25primario más frecuente y en el mundo y
9:28produce insuficiencia renal progresiva a
9:31lo largo de muchos años, 20 años
9:34promedio. Además de tipos primarios, hay
9:37tipos secundarios. a múltiples agentes
9:41que son enfermedades propiamente
9:43sistémicas como la endocarditis
9:45infecciosa, las vasculitis, las
9:48conectivopatías,
9:50¿okay? Y cómo se ve los glomérulos
9:53pueden ser normales o presentar
9:56ensanchamiento como en este caso
9:57mesangial e inflamación segmentaria
10:00confinada a algunos glomérulos.
10:03En el componente extraglomerular hay
10:06fibrosis túbulo intersticial. Aquí se ve
10:09un poquito de fibrosis para ser exactos.
10:14Luego tenemos la enfermedad de cambios
10:15mínimos. Es otra cromerulopatía
10:18importante.
10:19Es la principal causa del síndrome
10:21nefrótico en niños. ¿Sí?
10:25Entonces, eh se produce es una
10:27enfermedad típica de niños menores de 6
10:29años. rara vez tiene que se necesita
10:32hacer biopsia en esta glomeropatía,
10:35porque si es un niño y tiene síndrome
10:37nefrótico, lo más probable es que se
10:40trate de esta variedad de
10:42glomerulopatía.
10:44En el microscopio electrónico las los
10:47gomérulos están normales, pero en los
10:50túbulos puede haber eh nefrosis
10:53lipoídica, ¿no? Acumulación de lípidos.
10:57Con la microscopia electrónica sí se
10:58puede ver un borramiento uniforme y
11:01difuso de los pedicelos de los
11:02podositos. Algunos autores hablan de
11:06fusión y otros de borramiento y otros
11:09hasta de pérdida de los pies de los
11:12podositos. Ya. Eh, además de haber esta
11:16alteración
11:17eh estructural, aunque muy sutil, pues
11:21to que solo ver con el microscopio
11:23electrónico, puede haber eh pérdidas de
11:26las cargas polianiónicas, lo que hace
11:29más permeable a la membrana y por lo
11:31tanto la proteinia masiva, ¿no? Eh, hay
11:35ausencia de inmunocomplejos o de
11:37depósitos de inmunocomplejos. Tampoco
11:40hay anticuerpos antimembrana basal
11:42glomerular. Y eh como les decía, en los
11:45túbulos contorneados proximales, sobre
11:48todo y distales, también hay acúmulos de
11:50lípidos en las células tubulares. Por
11:53eso se llama también esta enfermedad
11:55nefrosis lipoídica.
11:58Eh, hay con el tratamiento con
12:01esteroides hay una remisión precoz, una
12:04excelente respuesta. Sin embargo,
12:06algunos autores hablan de una residiva
12:09de la proteinuria en más del dos
12:12terceras partes de los casos y por lo
12:15tanto estas recidivas condiciona que
12:17estos individuos se tengan adquieran una
12:21especie de dependencia de los
12:23corticoides para controlar su
12:25enfermedad.
12:27Se han propuesto causas anticuerpos no
12:30fijadores de complemento frente a
12:32antígenos de las membranas celulares del
12:34epitelio glomerular. Esta es una
12:36hipótesis, ¿sí? Y repetiremos en la
12:39microscopia óptica entonces, glomérulos
12:41que parecen normales, epitelio tubular
12:44cargado de lípidos y gotitas proteicas y
12:47en el microscopio electrónico,
12:49borramiento uniforme y difuso de los
12:51pedicelos de los podos.
12:54Esto es así es como se ve normalmente
12:57con el microscopio electrónico de de
12:59barrido, ¿no? Estereoscópicamente se
13:03puede ver en tres dimensiones. Los
13:04podositos, estas estructuras, esto es un
13:07capilar, por ejemplo. Vean las
13:09prolongaciones de los podositos, cómo
13:11envuelven a los capilares. Hay
13:13prolongaciones de primero, segundo y
13:14tercer orden. Y entre las de tercer
13:16orden las los pedicelitos. Y entre los
13:20pediceritos están las los diafragmas de
13:24filtración, ¿no? Entonces, lo que se ve,
13:27este es normal y esto es lo que se ve.
13:29Vean cómo se ha perdido esta esta
13:32estructura sutil de pedicelos bien
13:35definidos. No hay borramiento o fusión
13:38de los pediceros de los podocitos.
13:41Parecen células no podositarias. Sus
13:44prolongaciones incluso se hacen más
13:46cortas, aparentemente, ¿no?
13:50Luego tenemos la glomeresclerosis focal
13:52y segmentaria que es pariente cercano de
13:55la glomerulopatía de cambios mínimos.
13:57Sí. Frente a causa de proteinuria no
14:00selectiva preistente y síndrome
14:02nefrótico,
14:03hay que sospechar en la gloria de los
14:05fetaria focal, sobre todo no en tanto en
14:09niños. Sí, el 10% en la infancia y el
14:1220% en adultos.
14:15Es importante distinguir la enfermedad
14:17de cambios mínimos por esto. Ya. Y una
14:20característica cuando progresa la
14:22enfermedad es la y yaalinización focal
14:26de los glomérulos por aumento de la
14:27matriz mesangial.
14:30Igm y C3 granulares se pueden observar.
14:35Es idiopática en niños en adultos
14:37secundaria otras enfermedades como el
14:39VIH. Además de proteinuria en adultos
14:42hay hipertensión y hematuria.
14:45Sí, mal pronóstico, 50% de progresión,
14:50pero indolentemente hacia la enfermedad
14:52renal crónica, con una progresión de
14:56compromiso de los glomérolos que se van
14:58a ir yalinizando.
15:00Hay pérdida de las nefronas al en 10
15:02años desde el inicio de la enfermedad y
15:06es peor todavía en adultos el
15:07pronóstico.
15:10Efecte inicial de algunos glomeros,
15:12sobre todo las de las nefronas
15:14yamedulares.
15:16Estas son las características
15:17estructurales. Aumento de la matriz
15:20mesangial, obliteración de las luces
15:22capilares y depósitos de masas y alinas
15:24como las que vemos aquí, ¿no?
15:28Por eso es que se habla también de
15:29hialinosis segmentaria
15:32y gotitas de grasas también se puede ver
15:35en los túmbulos, sobre todo. Muy bien,
15:39esa sería nuestra breve clase de hoy
15:41día. Ya
15:47pueden ir a al descansar la próxima
15:49clase ya vamos a hablar de
15:53patología eh no me acuerdo si
15:57obstructiva. Sí, obstrucción y
16:00obstrucción de la vía urinaria y después
16:03neoplasias renales. Ya. Entonces
16:06tendríamos dos clases más para terminar
16:10la el componente de la patología
16:13urinaria.
16:17Siguen conmigo por lo menos 15
16:19individuos. Me alegra.
16:22Nos vemos en París la próxima semana, el
16:25lunes. Okay.
16:27Está bien, doctor.
16:29Doctor, gracias.
16:32Gracias.
17:42M.

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