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Mecanismos de Hipoxemia — Transcript

by Santiago Nicolás González · 2,600 words · 434 segments · language en · Watch on YouTube

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0:00Hola, ¿qué tal? Buenas tardes. Mi nombre
0:02es González Santiago Nicolás. Soy alumno
0:04rentado de la cátedra de fisiopatología
0:07y el tema que vamos a desarrollar en
0:08esta microclase son los mecanismos de
0:10hipoxemia.
0:13Por un lado, quiero recalcar una
0:15diferencia muy importante de dos
0:17términos que se suelen confundir con
0:19relativa frecuencia, que es hipoxia,
0:20hipoxemia. Cuando uno habla de hipoxia,
0:23lo que está diciendo es que hay una
0:24disminución de aporte de oxígeno al
0:26tejido. Y esto puede ser por varios
0:28motivos. Puede ser circulatorio o puede
0:29ser por una anemia, por una hipoxemia o
0:32por una disoxia.
0:34Ahora, cuando uno habla de hipoxemia, lo
0:35que está diciendo es que una disminución
0:37del contenido arterial de oxígeno.
0:39¿Cuánto tiene que disminuir la presión
0:41arterial de oxígeno para que uno piense
0:43en una hipoxemia? tiene que disminuir
0:45por abajo de 80 mm de mercurio y son
0:48cinco los mecanismos fisiopatológicos
0:50que nos van a llevar a una hipoxemia que
0:52son la hipoventilación, los trastornos
0:55de la difusión, el shunt, la alteración
0:57del equilibrio de ventilación, perfusión
0:59y la disminución de la presión inspirada
1:01de oxígeno.
1:05El primer mecanismo fisiopatológico del
1:07que vamos a hablar es la
1:08hipoventilación. Sí. Y por ventilación
1:11más o menos el nombre te orienta.
1:13Estamos diciendo que hay una falla en la
1:15ventilación. Por lo tanto, si no hay una
1:17buena ventilación, el flujo aéreo es el
1:20que está alterado. No va a haber en este
1:22caso, un suficiente flujo aéreo que
1:24permite un adecuado intercambio gaseoso.
1:26Entonces, si no se produce esta
1:27hematosis, lo que va a pasar es que por
1:30un lado no se va a absorber cantidad
1:31necesarias de oxígeno, o sea, hipoxemia,
1:34y por otro lado no se va a poder
1:36excretar la cantidad de dióxido de
1:37carbono necesario. Entonces,
1:39hipercamnio, el paciente retiene CO2 y
1:42no absorbe suficiente oxígeno. Entonces,
1:44el paciente cursa con hipoxemia e
1:46hipercamnia. ¿Sí? Este paciente responde
1:48a la oxigenoterapia, pero no va a
1:50corregir su acidosis. Y algo muy
1:52importante es que los índices
1:54funcionales, que son la relación al velo
1:56capilar y la diferencia del velo capilar
1:59van a estar normal, pero alterado. ¿Por
2:01qué? Porque uno cuando hace el cálculo
2:02va a ver que está dentro de los
2:04parámetros normales, pero las cifras
2:06absolutas están disminuidas. Entonces,
2:08uno dice que está normal, pero alterado.
2:11¿Qué causa una hipoventilación? Puede
2:13ser una alteración de la caja torácica
2:14como una escoliosis. Puede ser una
2:16obstrucción de la viidad aérea superior
2:17como la ingestión de un cuerpo extraño.
2:20Puede ser alguna enfermedad de los
2:21músculos respiratorios como la
2:22enfermedad de duen. Puede ser la
2:24depresión de centro respiratorio por
2:26algún narcótico o por anestesia, por
2:28ejemplo, o puede ser una alteración de
2:30la vía conductora motora como
2:32enfermedades neuromusculares
2:34como las elas, por ejemplo.
2:40El otro mecanismo de la de hipoxemia es
2:42la alteración de la difusión. Acá lo que
2:44va a pasar es que si bien hay una
2:46adecuada ventilación,
2:48no
2:50permite la membrana, sí, la barera
2:52matogase no va a permitir un adecuado
2:55pasaje de oxígeno a través de ella
2:57porque se va a volver menos permeable el
2:59oxígeno.
3:01Ahora, no va a haber complicaciones con
3:04el dióxido de carbono porque es mucho
3:05más permeable que el oxígeno, entonces
3:06no se acumula. Sí, pero como el oxígeno
3:09no es no es tan permeable por la barrera
3:11matogaseosa, este si se empieza a
3:13engrosar no va no va a difundir
3:15adecuadamente desde el alveolo hasta el
3:16capilar. Entonces ahí empieza la
3:18hipoxemia al paciente.
3:20Lo bueno es que estos pacientes
3:21responden a la oxígenoterapia
3:23porque uno le aumenta la presión alelar
3:26de oxígeno
3:28y por el aumento este de la gradiente,
3:29por más de que no sea tan soluble, puede
3:31atravesar la cantidad suficiente por la
3:33membrana.
3:35Las medidas funcionales obviamente van a
3:36estar alteradas porque es una alteración
3:38directamente funcional de la barrera
3:40matogase y responde causas
3:42principalmente intersticiales porque es
3:44el intersticio el que se va a engrasar
3:46como por ejemplo la neumonía
3:47intersticial que es principalmente viral
3:49o sio enfermedades que generan depósito
3:51de sustancias dentro del intersticio
3:53como puede ser la arcoidosis o la
3:55fibrosis interticial pulmonar.
3:58Para esto es importante que que se
4:00entienda bien eh un concepto recuperado
4:03de fisiología que es la ley de FIC o la
4:05constante de FIC que evalúa la
4:07permeabilidad de gases a través de
4:08membranas. Hay varios parámetros que hay
4:10que tener en cuenta. Uno es la
4:11permeabilidad al gas o la capacidad de
4:13solubilidad al gas. Otro es la presión
4:16de ingreso y la presión de egreso. Otro
4:19es el área de superficie de la membrana
4:21y el espesor de la membrana. Fíjese que
4:23son todas constantes
4:25dentro del de un cuerpo sano, pero
4:27dentro del cuerpo enfermo lo que va a
4:28pasar es que el espesor es el que se
4:30afecta. Se va a alterar el espesor. ¿Por
4:32qué? Porque va a e producirse un aumento
4:36un del espesor, entonces se vuelve menos
4:38permeable el oxígeno. A la imagen de la
4:41derecha tenemos una barera matecosa
4:43normal. Fíjense, epitelo al velar, su
4:44membrana basal, el epitelio interticial,
4:47membrana basal del endotelio capilar y
4:49el endotelio capilar. Si nosotros
4:51engrosamos el interticio, va a pasar que
4:53el oxígeno se vuelve menos permeable y
4:55no va a poder pasar adecuadamente.
4:58Ahora, en casos muy avanzados, muy
4:59graves, puede pasar que únicamente el
5:02oxígeno no sea el implicado, sino
5:04también el dióxido de carbono, que si
5:06bien es más soluble, si el intersticio
5:08está muy engrosado, obtiene una
5:09sustancia muy poco permeable en su
5:11interior, no va a poder difundir tampoco
5:13y no solamente tenemos hipoxemia, sino
5:14también hipercamia, pero no es no es
5:16nada frecuente.
5:19Por otro lado, tenemos el shunt, ¿sí?
5:21Cuando uno habla de shunt, habla de un
5:22cortocircuito. Es lo que significa en
5:24inglés. Cortocircuito, ¿dónde se
5:26produce? En la hematosis. ¿Por qué? ¿Por
5:28qué hay un cortocircuito? Porque la
5:30sangre desoxigenada se va a empezar a
5:32mezclar con la sangre oxigenada. Y esto
5:34sucede porque van a haber alveolos que
5:37están adecuadamente profundidos, pero no
5:39van a estar adecuadamente ventilados.
5:41Entonces, no se va a producir
5:43intercambio gaseoso ahí y la sangre va a
5:45continuar suscurso y se va a mezclar con
5:47sangre oxigenada.
5:49Entonces, la
5:52PCO2 no va a aumentar en estos casos.
5:54¿Por qué? Porque el paciente por por
5:56intentar compensar esta hipoxemia va a
5:59empezar a hiperventilar. Entonces, la
6:00PS2 no aumenta,
6:02pero sí sucede
6:05que no va a responder a la
6:07oxigenoterapia al paciente. Es el único
6:08mecanismo de hipoximia que no responde a
6:10oxígeno. ¿Por qué? Porque por más que
6:12nosotros aumentemos las presiones, son
6:15presiones de de oxígeno que no van a
6:17llegar a la sangre.
6:19porque el valviolo no está ventilado,
6:21entonces de nada nos sirve darle oxígeno
6:24a este paciente. Sí.
6:26Eh, las relaciones funcionales van a
6:28estar alteradas, obviamente, porque las
6:31presiones disminuyen.
6:33Y bueno, las causas más importantes de
6:34un yun van a ser las neumonías, las
6:36actectas, el síndrome diestral
6:37respiratorio agudo. Y fíjense en estos
6:40gráficos, en el gráfico de la izquierda
6:42vamos a ver un alveolo que está velado,
6:45ocupado completamente por una sustancia
6:47y colapsado. Y por otro lado tenemos un
6:49ADOLO adecuadamente ventilado.
6:52Fíjense como la sangre venosa va a
6:54ingresar, ¿no? se va a oxigenar y se va
6:56a mezclar con la sangre del otro alveolo
6:59que sí va a estar oxigenada porque el
7:02alveolo sí está ventilado, entonces se
7:04mezcla y es cuando se produce elunto. Si
7:06se produce este corto circuito y si esto
7:08se prolonga con el tiempo va haciendo
7:09cada vez más sangre que se va mezclando
7:11y que nunca se oxigena.
7:13Para esto el cuerpo tiene un mecanismo
7:15compensador que se conoce como
7:17vasocontricción hipóxica o
7:19vasocontricción alveolar hipoxémica, que
7:21es lo que encontramos en la imagen de la
7:23derecha de manera esquemática. donde el
7:26alveolo que va a recibir, que no va a
7:29estar ventilado,
7:31va a de cierta manera comunicar al
7:33organismo para que se produzca una
7:34vasoconstricción
7:36del capilar que lo irriga, de manera que
7:39si aumenta la resistencia vascular acá
7:41disminuye el flujo de este capilar.
7:43Entonces toda esa sangre de más que no
7:45puede ingresar este capilar se
7:46redistribuye. ¿A dónde? A aquellos
7:49alvéolos que sí están adecuadamente
7:51ventilados para que se produzca una
7:52adecuada hematosis. y de cierta manera
7:54compensan la hipoxemia de esta manera.
7:59Bien, pasamos a la alteración
8:00ventilación perfusión.
8:03Acá se puede dar por cualquier tipo de
8:05desequilibrio en esa constante. Puede
8:06ser que el pulmón esté adecuadamente
8:09ventilado, pero no adecuadamente
8:11perfundido como en un tromembolismo de
8:12pulmón. O puede pasar que el pulmón esté
8:15adecuadamente profundido, pero no
8:16adecuadamente ventilado. Sí, la
8:19diferencia principal con esta segunda,
8:21este segundo desequilibrio y el shunt es
8:24que este sí va a responder a la a la
8:26oxingenoterapia porque la obstrucción de
8:28la ventilación no es tal como el yun
8:31para que se produzca el cortocircuito.
8:33Algo de esta sangre se va a oxigenar.
8:35causas frecuentes de un pulmón ventilado
8:37y no perfundido, el tromembolismo. Y
8:39causa frecuente de un pulmón perfundido,
8:41pero no ventilado, un edemag de pulmón o
8:43una teleectasia.
8:46Entonces, esto nos genera cuatro
8:47situaciones posibles. Sí, una un pulmón
8:50normal donde tenemos un alveolo
8:52ventilado y perfundido,
8:55un pulmón con espacios muertos
8:58patológicos porque vamos a tener
8:59alveolos adecuadamente ventilados, pero
9:01que no reciben irrigación porque hay una
9:03obstrucción en el flujo, entonces no se
9:06producen del cambio gaseoso. Vamos a
9:08tener ys o cortoocircuitos al biólogos
9:11que no están ventilados pero que aún así
9:13reciben irrigación.
9:15Y vamos a tener obstrucciones
9:17y tanto del alviolo como del alcapilar
9:20que produzcan lo que conocemos como
9:21unidad silente. Si es una unidad
9:23funcional que no está cumpliendo su
9:25función ahora mismo de ninguna manera,
9:28ni lo está irrigando ni tampoco eh lo
9:31está se está ventilándoseo.
9:34Por último, tenemos la disminución de la
9:36presión inspirada de oxígeno. Sabemos
9:38que sobre el nivel del mar eh más o
9:41menos la presión atmosférica es de 760,
9:43pero una medida que va subiendo esta
9:45presión va bajando, por lo tanto también
9:46disminuye la presión inspirada de
9:48oxígeno. Esto no supone ningún problema
9:50porque hay muchísimos mecanismos
9:52compensadores como la policitemia de las
9:54personas que vienen alturas que bueno,
9:56compensan la hipoxia tisular a medida
9:58que van subiendo en altura. Pero cuando
10:00uno sube por encima de 3,000 m de
10:01altura, ya estos mecanismos
10:03compensadores empiezan a flaquear y se
10:05produce un hipoxia tisular. Y entonces
10:07el paciente empieza a hiperventilar para
10:09intentar suplir esta disminución de la
10:11presión inspirada de oxígeno. Entonces
10:14son pacientes que van a tener hipoxemia
10:16sin hipercapnia porque hiperventilan y
10:18pueden lavar el dióxido de carbono y que
10:20van a pulsar con relaciones funcionales
10:23y parámetros funcionales normales pero
10:25alterados. ¿Por qué? Porque al igual que
10:28la hipoventilación acá va a disminuir
10:30las presiones absolutas. Digamos,
10:34acá tenemos un cuadro que considero que
10:37es útil que lo revisen, que tiene las
10:39funciones eh cada uno de los mecanismos
10:41de hipoxemia y las diferencias
10:43puntuales.
10:49Acá podemos revisar un
10:52un diarma de flujo que nos permite
10:54muchísimo estudiar a los pacientes con
10:55hipoxemia.
10:57Fíjense como la primera pregunta que se
10:59plantea es, ¿hay hipercamnea? Si hay
11:01hipercapnia, estamos ante una
11:03hipoventilación. Si no hay hipercapnia,
11:06quiere decir que está aumentada eh o no
11:10la diferencia del velocapilar. Si está
11:11aumentada la diferencia del velocapilar,
11:13quiere decir que estamos ante una
11:15hipoxemia que no tiene relación con una
11:17disminución de las presiones, sino con
11:19un problema funcional.
11:21Entonces tenemos que pensar que
11:24si esta hipoxemia con una diferencia de
11:26glocapilar sin hipercamia la puedo
11:28corregir con oxígeno,
11:31estamos en una discordancia BQ, ¿sí? En
11:33una alteración del equilibrio BQ, pero
11:35si no puedo corregir con oxígeno esta
11:37hipoxemia, quiere decir que estamos ante
11:39un.
11:41Okay. Ahora, ¿qué pasa si volvemos a la
11:45pregunta inicial de tiene precamnia? Y
11:46nuestra respuesta es sí. Estamos
11:48pensando en que claramente hay una
11:49hipoventilación.
11:51Pero también nos tenemos que plantear,
11:53¿hay o no una diferencia,
11:56un aumento de la de la diferencia
11:58voocapilar? Sí, hay únicamente una
12:01hipoventilación o también hay una
12:02hipoventilación y una una disfunción de
12:05la de la membrana. Si la respuesta es
12:08no, estamos únicamente ante una
12:10hipoventilación. Pero si la respuesta es
12:12sí, tenemos una hipoventilación y a la
12:15par otro mecanismo adicional. Y ahí
12:17tenemos que ver si corrige o no con
12:19oxígeno. Si no corrige con oxígeno es un
12:22yunt más una hipoventilación.
12:25Y si sí corrige con oxígeno estamos ante
12:26una alteración de la ventilación per
12:28fusión o de la membrana más una
12:30hipoventilación.
12:34Bien, por último
12:36eh les voy a mostrar un una serie de
12:39cálculos que es importante que manejemos
12:41y conozcamos para evaluar los pacientes
12:43con hipoxemia y que podamos entender la
12:45severidad funcional que tiene. ¿Sí?
12:49Lo primero que tenemos que conocer es la
12:50presión de gaseco o la presión
12:52barométrica.
12:53Sabemos que la presión atmosférica es de
12:55760 mm de mercurio, pero tiene 47 mm de
12:59mercurio de vapor de agua en su
13:02composición. Esto hay que sacarlo.
13:04Ahora, con esta presión barométrica, yo
13:06quiero saber cuánto estoy inspirando.
13:09Sabemos que la presión, la fracción de
13:11inspiración de oxígeno es del 21%.
13:14Entonces, en cualquier punto, cual sea
13:16la presión atmosférica, siempre el 21%
13:19de su composición va a ser oxígeno.
13:22Entonces, si nosotros estamos sobre el
13:23nivel del mar, tomamos la precisión de
13:25gas seco, 713 mm de mercurio y la
13:29multiplicamos por 021 y nos da la
13:30presión de inspiración de oxígeno de 150
13:33mm de mercurio. Ahora tenemos que
13:36calcular la presión al velar de oxígeno.
13:38Sí, para esto tomamos 150 mm de mercurio
13:42que calculamos antes la presión de
13:43inspiración y la y la restamos el
13:46dióxido de carbono normal teórico
13:48dividido 0,8.
13:51Este 0,8 es la relación entre el oxígeno
13:54producido y el consumido. Es una
13:55constante, no
13:58no hay por qué detenerse allí. Que nos
14:00da un valor de 100, que es el valor
14:01teórico de presional al violar que
14:02tenemos casi todos los individuos. Ahí
14:04podemos ver los parámetros funcionales
14:05comparando siempre la presión alveolar
14:07teórica del paciente, ¿sí? Que es de 100
14:10y la presión arterial, que esto se
14:12consigue únicamente de una gasometría
14:14arterial, es decir, hay que sacarle
14:15sangre de la arteria al paciente
14:18y tener en cuenta la presión arterial en
14:21ese momento de la sangre del paciente.
14:25Pero lo que más a nosotros nos importa
14:26es la PAFI, ¿sí? Que está ahí como paso
14:28número seis. ¿Qué pasa con la PAFI?
14:32La PFI relaciona la presión arterial
14:35oxígeno con la fracción de inspiración
14:36de oxígeno.
14:38Esto es muy útil. ¿Por qué? Porque esto
14:40significa que nosotros lo que estamos
14:41viendo es cuánto
14:44de la presión arterial de oxígeno se
14:47correlaciona con la fracción de
14:49inspiración. Nosotros tenemos como valor
14:51normal entre 400 y 500 de PFI.
14:54Pero si por algún motivo esto disminuye,
14:56quiere decir que la cantidad de oxígeno
14:59arterial que yo estoy teniendo no se
15:01correlaciona de forma normal con la
15:03cantidad que estoy inspirando. Debería
15:04tener más. Entonces ahí estamos hablando
15:07de que hay una dificultad respiratoria o
15:09de que hay una disfunción respiratoria
15:10del paciente.
15:12Entonces podemos más o menos estimar la
15:14severidad de esta hipoxemia pensándolo
15:17como leve, moderado o grave. Leve si la
15:21PFI está entre 400 y 300. moderados
15:24entre 200 y 300 y grave menos de 200.
15:29Eso sería todo lo que tendríamos que
15:30saber. Eh, el biografía es
15:33principalmente el West
15:35de fisiopatología y el port. Muchas
15:38gracias.

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