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MALARIA - fisiopatología, ciclo de vida, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento — Transcript

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0:01La malaria es la enfermedad parasitaria
0:03más importante del mundo y es la que más
0:06muerte produce solo superado por la
0:08tuberculosis.
0:10Existen registros de que la malaria
0:11afecta a los seres humanos desde hace
0:13más de 4,000 años. La palabra malaria
0:17viene del italiano malaria que se
0:19traduce como mal aire debido a que
0:21inicialmente se hizo una relación entre
0:23los malos olores de los pantanos y la
0:25transmisión de la enfermedad.
0:28Otra forma de llamar la malaria es
0:30paludismo, que viene del latín paluster,
0:33que se traduce como pantano. A pesar de
0:37que a día de hoy la malaria tiene cura,
0:39es una enfermedad que produce
0:40aproximadamente 200 millones de casos y
0:44aproximadamente 400,000 muertes cada
0:48año.
0:50Hablemos de malaria.
0:55La malaria es causada por un parásito
0:57del género plasmodium. Existen más de
1:00100 especies que pertenecen al género
1:01plasmódio, pero solo cuatro especies
1:04causan malaria en humanos. Tenemos el
1:07plasmodium bivax, el plasmodium malaria,
1:10el plasmodium ovale y el plasmodium
1:13falsíparum, que es la especie que
1:15produce la forma más grave de esta
1:17enfermedad.
1:19La malaria es transmitida por el
1:22mosquito hembra del género anófeles.
1:26Dentro del mosquito hembra del género
1:28anófeles se encuentra en su glándula
1:30salival el esporzoío, que es la fase o
1:33etapa infectante del parásito para los
1:36seres humanos. Entonces,
1:39cuando el mosquito que pica
1:41principalmente de noche pica al ser
1:44humano, le transmite o le inocula las
1:47formas infectantes, los esporosoítos, al
1:50torrente sanguíneo.
1:54Una vez los esporítos están en la
1:57circulación, se alojan en el hígado,
2:00específicamente dentro de las células
2:02del hígado llamadas hepatocito.
2:05Aquí se transforman y cambian de etapa y
2:08se convierten en esquisontes tisulares.
2:12Estos esquisontes tisulares se
2:13reproducen de manera asexual por un
2:16proceso llamado esquisogonia y dan
2:18origen a miles y miles y miles de nuevos
2:23parásitos que ahora se llaman
2:26merozoitos.
2:29Algo importante es que las especies
2:31vivax y ovales pueden entrar en otra
2:33etapa diferente, es decir, no se
2:35reproducen, sino que permanecen
2:37inactivos de manera latente. Y es en una
2:41etapa llamada hipnosoitos, es decir,
2:44estos parásitos se inactivan por meses,
2:47se mantienen ahí sin hacer nada.
2:50Entonces, en un momento específico,
2:52meses después, porque el sistema
2:53inmunológico está comprometido o por
2:56otros factores que no se entiende muy
2:57bien, estos hipnosoitos se activan y
3:00pueden provocar una recaída en una
3:03persona que se había curado o sanado de
3:06malaria.
3:08Entonces, estos merosoitos que son
3:11liberados porque destruyen las células
3:13hepáticas van a la circulación. En la
3:16circulación se introducen dentro de los
3:18eritocitos usando receptores de membrana
3:20específicos y ahí entonces se
3:23transforman. Primero se transforman en
3:25una etapa llamada anulares. Se llaman
3:28anulares porque tienen forma de anillo.
3:30Luego siguen su transformación hacia una
3:32etapa llamada esquisonte. Este
3:34esquisonte recibe el nombre de
3:36esquisonte eritrocitario. Este
3:38esquisonte eritrocitario se reproduce
3:41por esquisogonia y da origen a muchos
3:43merosoítos. Estos merosoítos entonces
3:47afectan el eritocito y finalmente
3:50terminan rompiendo, terminan destruyendo
3:52el eritocito por un proceso que se llama
3:54hemólisis.
3:57Esta destrucción del eritrocito que
3:59provoca la liberación del meroozoíos se
4:02llama liberación
4:04de merosoitos. Esta liberación de
4:06merosoitos sucede cada 48 o 72 horas.
4:11Cada 48 horas en el plasmó de un bíbx.
4:15ovale o falsparum y cada 72 horas en el
4:19plasmodium malariaal. Es decir, que cada
4:2148 72 horas los eritocitos se rompen y
4:25liberan los merosoítos a la circulación.
4:28Estos merosoíos que están en la
4:29circulación pueden ir a otros
4:32eritrocitos y seguir la infección,
4:34reproducirse y formar nuevos merosoitos
4:37y luego en un proceso de 72 a 48 horas
4:40entonces romperse y seguir con la
4:42infección. O también pueden convertirse
4:46en células sexuales llamados
4:49macrogametocitos que son las femeninas y
4:51microgametocitos que son las masculinas.
4:54Todo esto dentro del eritrocito.
4:59Si un mosquito del género anófeles pica
5:03a una persona que tenga en su interior,
5:05en su torrente sanguíneo, eritrocitos
5:08con micro y macrogametocito, en un
5:11periodo de 7 a 14 días, este mosquito
5:15entonces se puede infectar con malaria y
5:18puede transmitir la enfermedad. Otra
5:20forma también de transmitir la malaria
5:23es a través de transfusiones, porque los
5:25merosoítos se pueden mantener vivos
5:27dentro de la sangre refrigerada hasta
5:30dos semanas. En este caso, si una
5:33persona recibe una transfusión con
5:35sangre que tiene mal área, no se
5:38presentaría la fase hepática, sino que
5:40solo se presentaría la fase que se da en
5:43el eritrocitio.
5:48Aquí tenemos un eritrocito infectado. Un
5:52eritrocito infectado sufre cambios
5:54metabólicos y morfológicos, como por
5:57ejemplo que se produzcan proteínas de
6:00superficie llamadas no. Estas proteínas
6:03que son muy características de
6:05plasmodium falsíparon ayudan o permiten
6:09que la célula, el eritrocito, tenga una
6:11característica que normalmente no tiene
6:14y es la llamada citoadherencia. Esto
6:17permite que el eritrocito se adhiera, se
6:20pegue con facilidad a los capilares, al
6:23endotelio capilar. Vamos a ver un
6:25ejemplo. Aquí tenemos el eritrocito
6:28infectado y aquí tenemos entonces un
6:31receptor específico en el endotelio.
6:34Aquí tenemos un capilar, un ejemplo.
6:37Esto sería la luz y esto sería el
6:39endotelio. Este endotelio tiene un
6:42receptor llamado C36, por poner un
6:44ejemplo. Son muchos. Entonces estos
6:47NOPs, estas porciones, estas
6:50protuberancias electrodensas se sienten
6:52atraídas hacia esos receptores y se
6:55pegan a ellos y eso es lo que se llama
6:58la citoadherencia. Pero no solo los
7:01eritrocitos se pueden pegar al
7:02endotelio, sino también que se pueden
7:05pegar a otros eritrocitos sanos o
7:09infectados y formar rosetas.
7:12Esto no es bueno porque esto genera
7:15autoaglutinación,
7:17se pueden formar trombos y ocluir el
7:20flujo sanguíneo.
7:23Pero, ¿por qué el parásito
7:25desarrolla esos nops? ¿Cuál es la
7:27ventaja de la citoadherencia para el
7:29parásito? Bueno, primero es que crea un
7:32ambiente ideal para su maduración, un
7:35ambiente microafílico que él necesita
7:37para desarrollarse y también que evita
7:40ser destruido por el vaso. Recuerden que
7:42el vaso, el órgano, es conocido como el
7:44cementerio de eritrocitos, donde los
7:46eritrocitos viejos, como los
7:48defectuosos, son destruidos. Entonces,
7:50si él se queda pegado al endotelio
7:52capilar, no circula, no llega al vaso,
7:56por lo tanto se puede reproducir porque
7:58el eritrocito no va a ser destruido.
8:01Entonces, depende el capilar afectado,
8:05depende qué órgano eh se afecte por esta
8:08obstrucción, entonces vamos a tener
8:10diferentes manifestaciones.
8:13Si la obstrucción es a nivel de un
8:15capilar cerebral, vamos a tener malaria
8:18cerebral caracterizada por hipoxia,
8:22local, convulsiones, estupor y coma. Si
8:27la obstrucción capilar se da en el
8:29pulmón, vamos a tener esemopulmonar. Si
8:33la obstrucción capilar se da en el
8:35riñón, vamos a tener necrosis tubular
8:38aguda, lo que nos va a provocar una
8:39insuficiencia renal aguda. Si la
8:42obstrucción se da a nivel de la
8:44placenta, vamos a tener la malaria
8:47maternal, que se caracteriza por abortos
8:50espontáneos y también con recién nacidos
8:53con bajo peso al nacer.
8:57Aparte de la citoadherencia, el
8:59eritrocito experimenta otros cambios,
9:01como por ejemplo pérdida de la
9:03elasticidad, lo que dificulta el paso
9:05por los diferentes capilares.
9:07Aumento de la fragilidad ante el estrés,
9:10el eritrocito se puede romper con mayor
9:13facilidad de lo habitual, transporte de
9:15oxígeno disminuido y también liberación
9:18de toxinas y antígenos, tanto por el
9:21parásito que está dentro del eritocito o
9:23por el sistema inmunológico, las células
9:25inmunológicas. Al identificar que es un
9:28un eritrocito que está infectado con un
9:30parásito, secretan sustancias que
9:32eventualmente van a destruir el
9:34eritrocito. También
9:39después de varios días de que una
9:41persona está infectada con malaria,
9:43aparecen los accesos palúdicos. Los
9:46accesos palúdicos son muy importantes
9:49porque es lo que va a caracterizar y
9:52muchas veces va a ayudar al diagnóstico
9:54de la malaria.
9:56Primero, el paciente tiene escalofríos,
9:59una sensación subjetiva de frío y
10:02también temblores. Luego los temblores y
10:05el escalofrío va disminuyendo poco a
10:07poco hasta que aparece la fiebre. Esta
10:10fiebre va a ser de manera brusca, va a
10:12superar los 38ºC
10:15y va a alcanzar en algunas ocasiones los
10:1741.5ºC.
10:20Junto con la fiebre también el paciente
10:22va a tener cefalea, dolor de cabeza.
10:25náuseas, vómitos y dolor espalda. Luego
10:30la fiebre va bajando poco a poco a la
10:33misma vez que el paciente comienza a
10:36sudar de manera profusa, comienza la
10:38sudoración y eso marca el fin del acceso
10:42palúdico. Luego de esto, el paciente se
10:44va a sentir fatigado, exhausto.
10:48También hay que mencionar que en la
10:50forma crónica de la malaria, el vaso va
10:54a aumentar de tamaño, que es lo que se
10:55llamaia. El vaso se torna frágil pero
11:00duro, se puede romper de manera
11:02espontánea o anti traumatismo con mayor
11:05facilidad de lo habitual. Estos accesos
11:08palúdicos tienen la característica de
11:11que suceden cada 48 o 72 horas.
11:14Entonces, cada 48 o 72 horas el paciente
11:18va a comenzar escalofrío, fiebre, su
11:21duración. Luego se mejora en 48 o 72
11:26horas después. Entonces comienza el
11:27cuadro de nuevo. Escalofríos, fiebre, su
11:30duración. Esos son los accesos
11:32palúvicos. Pero un momento, 48 o 72
11:36horas, ¿no le recuerda algo? Claro que
11:40sí. Coincide con la liberación de los
11:42merozoítos. Recuerden que el eritocito
11:46infectado que tenía un esquisonte, este
11:48se reproducía y que liberaba, rompía el
11:51eritrocito y liberaba los merosoitos a
11:54la circulación y que esta liberación de
11:57merozoitos sucedía cada 48 horas en
12:01plasmodium Vivax, ovale y fatíparum. Y
12:04entonces cada 72 horas en plasmodium
12:08malal. Por lo tanto, los accesos
12:10palúdicos suceden cada 48 o 72 horas,
12:14dependiendo de la especie de plasmodium
12:17que esté afectando al paciente. Algo
12:18aquí que quiero apuntar es que como la
12:22fiebre en BBAX o Bali Faliparum ocurre
12:25cada 48 horas, recuerden, un día tiene
12:2824 horas, entonces dos días son 48
12:31horas. Entonces, al tercer día, al
12:33comienzo del tercer día, aparece la
12:35fiebre en esta especie, en estas
12:37especies. Por lo tanto, se conoce como
12:40fiebre tersiana, porque la fiebre
12:41aparece el tercer día. En caso del
12:45plasmodium malarial se conoce como
12:47fiebre cuartana, porque la fiebre
12:50aparece en el cuarto día. Recuerden, un
12:52día tiene 24 horas, entonces 3 días son
12:5572 horas. Entonces, al inicio del cuarto
12:59día aparece la fiebre, por eso se llama
13:01fiebre cuartana. Algo que sí quiero
13:04apuntar también es que si hablamos del
13:07plasmodium falsíparon, que recuerden que
13:10es la forma más grave de la enfermedad,
13:13decimos que tiene una fiebre tersiana
13:17maligna porque es plasmodium falsíparum.
13:20Y ya si nos referimos a las otras
13:22especies, decimos fiebre terciana
13:25benigna o fiebre cuartana benigna.
13:33Existen factores genéticos que pueden
13:35proteger contra la malaria, como puede
13:37ser, por ejemplo, la ausencia del grupo
13:39sanguíneo o antígeno tufi.
13:43Aquí vemos el antígeno Dufi y este es el
13:47receptor o antígeno que utiliza el
13:49plasmodium BVAX para entrar al
13:52eritrocito.
13:55Entonces, una persona que nace sin el
14:00antígeno dufi, que son generalmente las
14:03personas con anemia falsiforme o
14:06falsemie,
14:08tienen protección contra el plasmodium
14:11viv.
14:13Otros factores de protección serían la
14:15deficiencia de glucosa y fosfatos de
14:18cidrogenasa y también las hemoglobinas
14:20anormales, lo que interferiría
14:23con la nutrición y el desarrollo normal
14:25del parásito dentro del eritrocito.
14:29También tenemos inmunidad adquirida.
14:31Estudios han demostrado que las personas
14:33que viven en lugares endémicos de
14:35malaria tienen mayor resistencia a la
14:38malaria que personas que llegan por
14:40primera vez a una zona. con malaria.
14:46Hablemos del diagnóstico. El diagnóstico
14:49de malaria de manera clásica se hace con
14:51una gota de sangre utilizando los
14:54métodos de la gota gruesa o el frotis
14:57sanguíneo.
14:59¿Cómo realizamos cada uno de estos
15:01métodos? De la siguiente manera. tomamos
15:03una gota y la distribuimos en el puojeto
15:06en forma de cuadrado, entonces eso sería
15:09el método de la gota gruesa. Entonces,
15:11al ser una gota gruesa, vamos a ver
15:12muchos eritrocitos. Por lo tanto, es muy
15:15probable que identifiquemos
15:17el parásito.
15:19Es muy sensible, pero poco específica.
15:23El método del frotis. Entonces, tomamos
15:26una gota de sangre y en este caso la
15:29esparcimos, la extendemos sobre el
15:32portojeto. En este caso vamos a ver con
15:34más claridad la forma, la configuración
15:38de los parásitos, por lo tanto es más
15:42específica porque vamos a identificar la
15:44especie de plasmodium, pero menos
15:48sensible porque al ser extendido hay
15:51menos posibilidad de que nos encontremos
15:53con un plasmodium.
15:55Entonces se hacen de la siguiente
15:57manera. Puede ser con sangre capilar, se
16:00le hace un pinchazo a la persona,
16:04puede ser sangre venosa, también se pone
16:08sobre el puerto objeto. En el método de
16:10la gota gruesa lo esparcimos levemente
16:14para poder estudiarlo.
16:16Y en el método del extendido como otro
16:18puojeto, entonces lo extendemos. Ese
16:22sería el método del frotis sanguíneo.
16:25Para poder ver de una mejor manera lo
16:29que tenemos en el portajeto, la sangre,
16:32se utilizan técnicas de tinción como son
16:36la tinsión de hiemsa o la tinción de
16:38Wite.
16:40Una vez tenemos nuestra muestra con
16:42método de la gota gruesa o método de
16:45frotis y lo tenemos
16:48teñido con hiensa, right? ¿Qué buscamos
16:51entonces al microscopio? Buscamos
16:53gametocitos. En este caso, en esta
16:55imagen, un gametocito de plasmodium
16:58falsparum. Buscamos anulares
17:03o buscamos también esquisontes dentro de
17:07los eritrocitos.
17:10Y de esa manera haremos el diagnóstico
17:12de malaria.
17:18Y bueno, hasta aquí el video de hoy. Si
17:21te gustó, dale like, suscríbete para más
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17:26le interese el tema y nada, nos vemos en
17:30un próximo
17:34[Música]

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