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Introduccion a la Parasitologia (Parte 2) 4/08/26 — Transcript

by Carlos Javier Melgarejo · 5,158 words · 986 segments · language en · Watch on YouTube

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0:01Bueno, vamos a continuar con nuestra
0:02clase.
0:04Como le dije usted, ¿verdad? El periodo
0:06prepatente es el periodo donde el
0:08parásito no es demostrable. Está bien. Y
0:11recuerden que el periodo prepente
0:13coincide con el periodo de incubación.
0:15Una vez que se cumpla el periodo de
0:17incubación o se cumpla, ¿verdad?, el
0:19periodo prepente de nuestro parásito,
0:21pues ya llega a pasar a la siguiente
0:23etapa que es el periodo patente. El
0:26periodo patente es donde se presentan
0:28los signos y síntomas de la enfermedad.
0:30Aquí le dije a ustedes, ¿verdad?, que es
0:32muy importante definir bien lo que es la
0:33forma clínica y que también le dije a
0:37ustedes que no es lo mismo que las
0:38manifestaciones clínicas, ¿se acuerdan?
0:41Les voy a pasar un texto para que
0:43ustedes lean y sepan la diferencia entre
0:45síndrome, cuadro clínico, forma clínica
0:47y manifestación clínica con los
0:49citarios, que eso le va ayudar a usted
0:51saber eh aprender la diferencia
0:54en la enfermedad parasitaria o en el
0:56periodo prepente, gente, como ya le dije
0:59a usted, es donde se presenta toda la
1:00manifestación de esa enfermedad y es
1:04donde también la respuesta inmune trata
1:06de eliminar al parásito. ¿Está bien?
1:09Estamos hablando de parasitología,
1:11puede ser bacteria, puede ser virus,
1:13puede ser hongo, lo que sea. Es una
1:16batalla campal entre los parásitos y el
1:19sistema inmunológico. Cuando hablamos
1:21del sistema inmune, recuerden que se
1:23habla de células y proteínas.
1:27El objetivo o el propósito del sistema
1:30inmune es eliminar al enemigo. Es un
1:33cuerpo extraño. Es un cuerpo extraño,
1:36¿verdad?, que el sistema inmune lo
1:38detectó y lo que quiere hacer es
1:40erradicar. ¿Comprendieron? Hasta acá.
1:43Eso es lo que quiere hacer el sistema
1:44inmune. Sin embargo,
1:47los parásitos, al igual que las
1:49bacterias, desarrollaron mecanismo de
1:53evasión,
1:55mecanismo que son, vamos a decirle, que
1:58le ayuda o le favorece evadir la
2:01respuesta inmune, hasta incluso le
2:05permite al parásito esconderse del
2:07sistema inmunológico.
2:10también si el parásito es capaz de,
2:15vamos a decirle, inactivar una respuesta
2:17inmune,
2:18así como las bacterias,
2:21así también, ¿verdad?, ellos
2:23desarrollaron mecanismo de evasión, por
2:25ejemplo, qué sé yo, cápsula, cápsula de
2:30los meningococos, cápsula de los
2:32neumococos, ¿de acuerdo?
2:35La cápsula evita la fagocitosis. Los
2:38parásitos también desarrollaron cápsula
2:40para evitar la fagocitosis.
2:42¿Entendieron?
2:44Otro ejemplo,
2:47gonorrea.
2:49La gonorrea, por ejemplo, la nicera
2:50gonorrea, que es una una bacteria que se
2:53transmite de manera sexual, no se puede
2:55desarrollar una vacuna contra él porque
2:58recuerden que para meningococo sí hay,
3:00pero para gonococo no hay. No se puede
3:03desarrollar la vacuna porque esa
3:04bacteria presenta mucha variabilidad
3:06antigénica,
3:08cambia mucho su antígeno. La misma cosa,
3:11los parásitos.
3:13No se puede desarrollar vacuna para los
3:16parásitos porque muchos de ellos varían,
3:18cambia, cambia, cambia, cambia, cambia
3:21su antígeno. Entonces, al cambiar mucho
3:23sus antígenos, lo que podemos hacer es
3:26aplicar las medidas preventivas,
3:29¿entienden? son mecanismos que el
3:32sistema, perdón, son mecanismos que los
3:33parásitos desarrollaron,
3:36solo que el sistema inmunológico,
3:39como dije ustedes,
3:41tratan de eliminar, tratan de eliminar,
3:44pero en algunas ocasiones no consigue
3:46eliminar de manera completa, no consigue
3:50eliminar a todo el parásito del
3:52hospedero, porque como dije, el parásito
3:56tiene mecanismo de evasión.
3:59Cuando el parásito tiene mecanismo de
4:01evasión,
4:03el parásito
4:05entre esos mecanismos puede esconderse
4:08en sitios
4:10o lugares que el sistema inmunológico no
4:14es capaz de eliminarlo.
4:18El sistema inmune es incapaz de ¿qué? de
4:20erradicar ese embarazo.
4:23Esos sitios o lugares que yo le estoy
4:26diciendo a usted, yo los llamo y que a
4:29veces van a encontrar también los
4:31libros, en algunos
4:33son conocidos como sitios
4:36inmunoprivilegiados.
4:39Ustedes
4:41profesor inmunología
4:43así mismo, inmunoprivilegiado.
4:46Para que me entiendan ustedes,
4:49el sistema inmune
4:51piensa 10 veces
4:55para atacar esa zona anatómica porque
4:58sabe muy bien que si llega a atacar va a
5:00causar muchos daños tisular.
5:02Por ejemplo, el ojo.
5:06El sistema inmune piensa 10 veces para
5:08atacar al ojo, siendo que hay un cuerpo
5:10extraño conocido como toxocar o
5:12toxoplasmo. Siempre
5:14no va a atacar así, así nada más. ¿Me
5:17están entendiendo cómo, profesor? ¿Cómo
5:19no ataca? ¿Cómo evita? Eso lo voy a
5:20explicar más adelante.
5:23Pero la misma cosa, toxoplasmosis.
5:26Toxoplasmosi. Él es muy inteligente para
5:28que ustedes sepan y él se esconde en
5:30lugares o zonas llamadas o conocidas
5:33como inmunoprivilegiados.
5:37Por ejemplo, toxoplasmosis,
5:39toxoplasmagondic, ¿dónde se esconde? Se
5:41esconde, por ejemplo, en las neuronas.
5:45Y el sistema inmune es incapaz de ¿qué?
5:49De eliminar neuronas.
5:52El sistema inmune no consigue matar a
5:54esa célula. ¿Por qué? Porque él se
5:56esconde en un lugar inmunoprivilegiado.
6:00¿Están entendiendo?
6:02Son lugares que donde los parásitos se
6:04esconden.
6:06Ojo,
6:07acá hay una gran cantidad de parásitos.
6:11Hay una carga parasitaria alta donde el
6:14sistema inmune trata de eliminar y
6:16elimina la mayor parte, pero en muchas
6:19ocasiones puede suceder que no elimina
6:22todo.
6:24No elimina porque el parásito se esconde
6:26en un sitio en donde el sistema inmune
6:28no es capaz de eliminarlo. ¿Están
6:31entendiendo hasta acá?
6:34Si el parásito se esconde en un lugar en
6:37donde el sistema inmune no puede
6:39erradicar, el parásito se mantiene ahí
6:43hasta que ese sistema inmune se
6:46debilite.
6:48Sí.
6:50hasta que el sistema inmunológico
6:52vaya bajando, se vaya debilitando,
6:55entonces el parásito dice, "Opa, es el
6:58momento para volver a salir y atacar
7:01porque mi enemigo ya está débil." ¿Están
7:04entendiendo hasta acá?
7:07El parásito, mientras en tanto, ¿qué es
7:09lo que hace? Atentan bien. ¿Qué es lo
7:13que hace en esos lugares que está
7:15escondido? se mantiene en un estado de
7:20reposo,
7:23un reposo absoluto que ustedes me
7:26conocen como etapa
7:29latente.
7:31¿Están entendiendo hasta acá? Reposo o
7:34etapa latente es donde el parásito
7:37metabólicamente
7:39queda un estado suspendido.
7:43¿Está bien? suspendido.
7:46¿Qué significa?
7:48No hay una reproducción activa en ese
7:50momento. Él sigue vivo, él sigue
7:53alimentándose,
7:55pero fíjese, chicos, que él se encuentra
7:58sin esperando que su enemigo se vaya
8:00debilitando. ¿Entendieron? ¿Está todo
8:04bien hasta acá? Entonces, ¿cómo se
8:06define la etapa latente? La etapa
8:08latente es un estado de reposo absoluto.
8:12¿Está bien?
8:14Es una etapa de reposo absoluto, es
8:15donde el parásito para
8:18o reduce su actividad metabólica.
8:23Cuidado con le estoy diciendo. Reposo o
8:27reduce su actividad.
8:30Reposo, pausa. Standy. Standby que
8:33significa espera. Bom, reduce, baja o
8:39gasto energético del bom.
8:42Por ejemplo,
8:45malaria. Vamos a entrar por malaria.
8:47Malaria, por ejemplo, él se mantiene un
8:49estado de reposo a sus glutos. ¿Dónde?
8:53Fígado.
8:56Que vamos a hablar nosotros cuáles son
8:57las especies.
9:00Otro ejemplo, toxoplasmosis reduce su
9:02actividad metabólica.
9:06¿Dónde se encuentran
9:08las neuronas de cerebro? ¿Está bien?
9:11Pero cuando el sistema inmune
9:15baja, se debilita,
9:18¿qué va a pasar?
9:21Recaídas.
9:23Hay una rectivación.
9:25¿Y a qué se vuelve?
9:29Periodo patente vuelve a presentar las
9:31manifestaciones clínica de la
9:32enfermedad.
9:34Un paciente, por ejemplo, con B.
9:37Cuando ustedes tienen un paciente con
9:38BH, la primera cosa que van a hacer
9:40después del diagnóstico es pedirle un
9:43estudio serológico de agentes
9:44infecciosos que pueden mantenerse en
9:46estado atento. Un ejemplo, toxoplasma
9:49gom. Está bien. Otro ejemplo, viral
9:52hepatitis B, está bien.
9:56Herpes,
9:58virus, Eenb. Ese no es algo que yo le
10:03dije a usted la semana pasada que
10:04estudiar, ¿verdad? Bueno, es por eso lo
10:06que les puse esos virus para que ustedes
10:08aprendan que son virus que mantiene ese
10:10estado latencia y que ustedes sepan,
10:13¿verdad?, dónde se encuentra.
10:16Tatop aquí oportunistas. Sí. Bactia.
10:20¿Cuál bacteria puede ser que se
10:22encuentra en estado latente, chicos?
10:28Treponema
10:30pálido
10:32y otro quiero más
10:35que yo sé que ustedes estudiaron
10:37tuberculosis.
10:39Entonces viene mi paciente con HIV, un
10:42ejemplo nada más, porque es lo que va a
10:45iritar el sistema inmune, le hago
10:46toxoplamos y serología, le hago
10:49cerología para sífilis, le hago, por
10:51ejemplo, un estudio para tuberculosis,
10:54porque ustedes estudiaron que hay una
10:55forma clínica llamado latente, ¿verdad?
10:58Y virus que profesor le va a mostrar.
11:00Entonces, es importante que ustedes
11:02sepan cuáles son los gentes infecciosos
11:04que pueden mantenerse en estado latente.
11:06¿Por qué? porque van a estar ahí
11:08esperando que se el sistema inmune y no
11:10es solo HIV, cáncer, quimioterapia,
11:14también trasplante de órganos,
11:18embarazo. El embarazo, por ejemplo, ¿qué
11:19pasa? El sistema inmunológico cambia
11:22fisiológicamente. Entonces, la mujer
11:24cuando se embaraza queda más susceptible
11:26para algunas infecciones. ¿Está bien?
11:29Entonces es importante que ustedes sepan
11:31eso. Si vuelve a reactivarse vuelve otra
11:34vez al anterior
11:37entonces por eso es lo que yo dije a
11:38usted la semana pasada. Es muy
11:40importante o qué diferencia entre lo que
11:43es la infección y lo que es la lo que es
11:45la enfermedad. Infección es un estado
11:48portador sano, sin lesión, no hay
11:50alteraciones, no hay daño. Enfermedad sí
11:54ya hay alteraciones patológicas y donde
11:56se va evidenciando la sintomatología de
11:59la enfermedad.
12:01Entonces, infección parasitaria,
12:03enfermedad parasitaria son dos cosas muy
12:05distintas. La infección parasitaria
12:07sucede cuando el huel tiene parásito que
12:10no le causa lesión o enfermedad, lo cual
12:12constituye el estado de portador sábio.
12:15La enfermedad se presenta cuando el
12:17hueco sufreciones patológicas y
12:19sintomatología producidas por parasit.
12:22Hay otra cosa también que tenemos que
12:24aprender lo que es la sonosis
12:25parasitaria. Sonos parasitario ocurre
12:28cuando el parásito de animales
12:30vertebrados se transmite a quién, al
12:33hombre, como por ejemplo la ateniosis o
12:35laasis.
12:44No. Ah, sí, sí. Eh, bueno, podemos decir
12:48de esa manera,
12:50pero son cosas diferentes, conceptos
12:54diferentes.
12:55Por ejemplo, si el paciente está en un
12:57estado latente de toxoplasmosis,
13:00es un paciente que está infectado,
13:02pero son dos conceptos
13:05diferentes.
13:07¿Está entendiendo?
13:09Si el paciente, por ejemplo, está con
13:10tuberculosis lactante,
13:13está infectado por micobacterión
13:15tuberculosis.
13:16Pero acordate, son dos conceptos
13:19diferentes. ¿Están entendiendo?
13:22Entonces, infección y latencia coinciden
13:25los dos. Sí, no siempre ocurre eso. Está
13:30bien. Aureus. Estfiloco aos. Vamos a ver
13:34porque es lo que ustedes manejan bien
13:35hasta ahora.
13:37¿Llegaron a escuchar en algún momento
13:38que el estafiloco a tiene una etapa de
13:41latencia?
13:43No, solo se habla de infección. ¿Está
13:45bien? Eso de latencia y o sea e
13:48infección ocurre solo para algunos
13:51microorganismos. ¿Está cierto? ¿Está
13:53todo bien? Sí. Okay.
13:58¿Cómo puede producir daño el parásito?
14:00Es lo que yo le dije a usted, lo que yo
14:02busco de ustedes que me aprendan. Los
14:05parásitos son capaces de causar
14:07alteraciones,
14:09puede causar daños patológicos que puede
14:11evidenciar qué la sintomatología de esa
14:14enfermedad parasitar. Ahora, ¿qué tipo
14:16de acciones se presentan? Tenemos varios
14:19tipos, entre ellas la acción
14:21obstructiva.
14:23La acción obstructiva es cuando se
14:25obstruyen, ¿sí? Calidades,
14:28cuando se obstruye, por ejemplo, un un
14:30destino, conductos. Esto, por ejemplo,
14:33es una obstrucción del tubo digestivo.
14:35¿Por quién? Por acaricilubricoide.
14:37Acá lo que va a suceder es que el
14:40tránsito intestinal no va a poder
14:43ocurrir, los alimentos, la materia
14:46fiscal es donde van a ir acumulándose y
14:49es lo que hace rato la compañera
14:51preguntó, es lo que se va informando los
14:53fecalomas.
14:54¿Está bien? Es ahí donde se va a
14:56producir, va a empezar a ver acómulos,
14:59masa, materia fecal, alimentos. Sí. ¿Y
15:02qué va a acontecer? Ese intestino va a
15:05empezar a aumentar el tamaño y lo que va
15:08a producirse son vólvulos que profesor
15:11le va a explicar más adelante. Puede que
15:13se produzca, puede que no, pero en algún
15:15momento este intestino puede
15:18reventarlo. ¿Está bien? Y ahí eso no, o
15:22sea, eso no es nada bueno. ¿Por qué?
15:24Porque lo que va a producirse es una
15:26sepsis.
15:27Sí. Y la sepsi que es una condición
15:31patológica.
15:33Ahí, por ejemplo, si se rompe el
15:35intestino, va a aparecer las gramas
15:38negativas, la circulación sanguínea, ¿se
15:41acuerdan? Que posee lipido A, desencaden
15:44una ovulación intravascular seminada,
15:46todas las manifestaciones de una
15:48infección sistémica.
15:51Otra acción es la acción compresiva.
15:53Compro, ¿qué significa comprimir?
15:56Hay parásitos que se albergan en sitios
16:00anatómicos que comprime algunos organs.
16:03Un ejemplo la que ustedes están viendo
16:06este son los quistes hidratíricos.
16:10Este, por ejemplo, es una radiografía de
16:12tórax. Y si ustedes ven estas manchas
16:15blancas es una retención de contraste.
16:19¿Qué significa retención de contraste?
16:21Es lo que se envía, ¿sí? Como señal. ¿Y
16:24qué pasa? Esa señal se detiene porque
16:27existen masas o quistes que detienen esa
16:30señal y es lo que ustedes van a ver en
16:32la placa. La profe, la doctora más
16:35adelante cuando usted est el cuarto,
16:37quinto semestre le va a explicar mejor
16:38que yo o sexto, no sé qué materia es, o
16:40sea, no sé en qué semestre, pero es
16:42medicina animal. Pero lo que sí le puedo
16:45decir que estos son quistes
16:47hidratíricos.
16:48El los quistes hidratídicos son eh se
16:51producen debido a un parásito conocido
16:53como equinococos granulosos.
16:57El equinococos es una es una larva que
17:01se adquiere, ¿sí?, cuando el ser humano
17:03se contamina con ¿qué? Con orina de
17:05ratón, para que ustedes sepan. Sí, es
17:09parecido a la lefopirosis,
17:13que es el hermanito de Treponema Palma.
17:16Está bien. Letospirosis o el interrogans
17:21es una bacteria, es una bacteria
17:24espiralá donde el ser humano llega a
17:27infectarse cuando inhala. Sí, porque la
17:31orina del ratón igual que el nuestro es
17:33volátil. Entonces la bacteria queda
17:34suspendida o hasta inclusive se
17:36contamina ser humanos cuando beben agua
17:39contaminada con eh
17:42contaminada con orina de ratón, agua no
17:45tratada, por ejemplo, qué sé yo, va tom
17:48una piscina que no es tratada, entonces
17:50puede infectarse entonces se va
17:51presentando estos pistes hidratíricos.
17:54Comprime gente en arro bronquial.
17:58Sí, va comprimiendo. Al comprimir el
18:01arro bronquial, lo que va a presentar mi
18:03paciente es las manifestaciones clínicas
18:05del que vamos a decirle que es del
18:08aparato respiratorio. Por ejemplo,
18:10disnea.
18:12Disnea, por ejemplo, ¿qué es? Dificultad
18:14para respirar.
18:16Mi paciente va a presentar tos seca, va
18:18a presentar fiebre. Sí. Y ojo, si estos
18:23quistes llega a reventar, el líquido que
18:26se encuentra ahí presentan toxinas,
18:29toxinas que pueden hacer que mi paciente
18:31llegue a presentar una forma grave de la
18:33enfermedad. ¿Entienden? Otro ejemplo,
18:37eh,
18:39tin solum, la que causa
18:43la citisercosis, la neurocistisercosis,
18:46que seguramente llegaron a escuchar en
18:48algún momento, ¿verdad? Bueno, la
18:50neurocisticiserconsis o los ciserco es
18:53la por la taia sum. Es un parásito que
18:56se alberga en el sistema neurocentral.
18:59Eh, un detalle de la neurosisercosis,
19:02las manifestaciones clínicas se van a
19:05presentar después de 20 a 30 años que el
19:07ser humano se ha infectado.
19:10¿Por qué? Porque los cistis cercos, a
19:14diferencia de los kistidratílicos,
19:16los los cistis cercos poseen antígenos
19:22que inactivan al sistema inmunológico
19:25del sistema nervioso central.
19:28Causan una energía. ¿Qué significa
19:31energia? Inactivar. Entonces, recién
19:34después, cuando el parásito muere,
19:38después que recién muere el parásito,
19:41ahí recién el paciente presenta la
19:43manifestación clínica para que ustedes
19:45sean. Está todo bien hasta acá. Y ojo,
19:50comprime, comprime el cerebro y tu
19:51paciente va a presentar los síntomes.
19:55Equinococus, echinococus, así como su
19:59con doble C al final. Granulosos.
20:02Ese
20:04tiene como un trozo práctico que ustedes
20:05le colocan la plataforma.
20:07Acción destructiva.
20:10La acción destructiva es debido a
20:12sustancias como productos metabólicos
20:14del parásito que van causando una
20:17respuesta inflamatoria exacervada.
20:20Un ejemplo, yo les puedo citar la
20:22hemosoída, ¿sí? Eh, no, perdón, las
20:26sustancias tóxicas que va produciendo,
20:27por ejemplo, lesmania, lesmania
20:31especialmente es la brasiliencia que
20:33causa, por ejemplo, estas lesiones
20:35ulerativas en la mucosa o en la boca de
20:38otro paciente. Otra sustancia que
20:40también puede presentarse por otros
20:43parásitos es la altamia histolítica. La
20:46antamuevia histolítica es un parásito
20:48del lumin y ¿qué es lo que va a
20:50producir? proteasas en donde van a
20:53causar daño disular del intestino, va a
20:55causar la muerte de los heterocitos.
20:58Y otro tipo de acción es la acción
21:00alergizante.
21:02La acción alergizante se produce por la
21:04secreción de antígenos o alergenos, ¿sí?
21:07En en el parásito va produciendo por eh
21:12sustancias no patógenas, eh vamos a
21:15decirles que no son toxinas, pero son
21:17cuerpos extraños que pueden desencadenar
21:19una respuesta inflamatoria. Eh, por
21:21ejemplo, a gente puede parar que nota
21:23aquí eh es la
21:26cómo le usted, eh, [ __ ] geográfico.
21:29Recuerden que vicio geográfico
21:32es lo que puede producir, ¿verdad?, una
21:36reacción alérgica, ¿verdad?, en la piel.
21:38¿Está bien?
21:40¿Qué tal pasamos? ¿Todo bien hasta acá?
21:43Okay.
21:48Bueno, este ya le expliqué.
21:51Y acá están unos ejemplos.
21:54Productos tóxicos del parásito, enzimas
21:56hidrolíticas, proteinazas con las
21:59rinasas y las tasas son los que van a
22:02causar la destrucción de los peder.
22:03Estos son algunos ejemplos. Ionóforos
22:06amerianos. Los ionóforos son poros que
22:08se van formando en las células. La
22:11estamoestolítica, por ejemplo, poros en
22:14el enterocito. Eso mata a la célula del
22:16enterocito. Las endotoxinas que van a
22:19aparecer después cuando el parásito
22:21muerde, así como el lípido A de las gran
22:24negativas, así como el ácido deco de las
22:27gran positivas. Los parásitos también
22:31poseen toxinas que son liberadas cuando
22:33llegan a morir de tormento sanguíneo y
22:35desencaden una respuesta inmu.
22:37catabolitos indoles son sustancias que
22:39también generan algunos parásitos que
22:42fíjese chico que pueden ganar una
22:44respuesta. Son exotoxinas, por ejemplo,
22:47lesiones titulares mecánicas, bloqueo de
22:50órganos internos, atrogia por presión,
22:52la acción compresiva o la migración a
22:55través de los tejidos, largas, largas de
22:58niños. Y esto también hay que saber, hay
23:02que recordar que es la inmunopatología.
23:05Como ya dije, el sistema inmune está
23:06para ayudar, pero así también puede
23:08causar daño. Y un ejemplo es la
23:11hipersensibilidad. ¿Se acuerdan que
23:13nosotros teníamos
23:16cuatro tipos?
23:19El tipo uno, la anafiláctica, que es la
23:22alérgica. El tipo dos, la citotóxica
23:25mediada por anticuerpos. A ver, ¿quién
23:28se acuerda qué tipo de anticuerpo era el
23:29tipo dos?
23:36Vamos, si no le mando todito acá.
23:57¿Qué antier?
24:00anticuer
24:04anticuer
24:07y que
24:11que se van a unir a la superficie
24:13celular y va activando, me permite con
24:15el sistema numerológico como activación
24:17del sistema complemento
24:19y la activación del mecanismo o la ABC,
24:23citosidad celular de anticuerpo. Lo que
24:27pasa es que los antígenos, si de los
24:30parásitos pueden ser parecidos a los
24:32antígenos del cuerpo humano.
24:35Hay epítopos,
24:37¿se acuerdas de epítopos? ¿Sí o no?
24:40Sí.
24:42Hay epítopos sí, de antígenos
24:44parasitarianos que son similares a los
24:47epítopos de nuestros antígenos.
24:50Un ejemplo es la infección por
24:52tripanosomacus.
24:54Al presentar pítopos con antígenos
24:57similares
24:58al de nuestro, los anticuerpos van a
25:01presentar una región cruzada.
25:04¿Qué significa? El anticuerpo, en vez de
25:06marcar al parásito, ¿a quién va a
25:09marcar? También
25:10a los
25:12entendier es lo que puede pasar. Es la
25:15misma cosa.
25:18La fiebre reumática,
25:20¿quién quién produce la fibre reumática?
25:23¿Cuáles?
25:32Lo que va a producir son anticuerpos de
25:35reacción frusada. Esos anticuerpos
25:37marcan a biógenes, pero también pueden
25:38marcar a los peder. ¿Están entendiendo?
25:43Tienen que recordar de eso.
25:46Tipo tres,
25:48inmunocomplejos,
25:50también mediado por anticuerpos. ¿Qué
25:52tipo de anticuerpos?
25:54Muy bien. IGM IG. Estos inmunos
25:57complejos también van a desencadenar la
25:59activación de algunos mecanismos del
26:01sistema inmunadom. Lo que va a provocar
26:03lesiones large. Esa lesión va a ser un
26:07producto de la respuesta inflamatoria.
26:09Un ejemplo que estoy estudiando el
26:10semestre pasado, ¿sí? Es la glóoneflitis
26:13pos estrotóxica,
26:15¿se acuerdan? se van a formar los
26:17inmunos complejos, se depositan y van a
26:19causar la nefritis que se va a
26:22evidenciar con la retención de uria y
26:23creatinina. Está bien la misma cosa para
26:27parasitología.
26:29Por eso yo le dije a ustedes, gente, lo
26:31que aprendieron el semestre pasado, esa
26:34no queda ahí porque muchas
26:36complicaciones
26:37se presentan a causa de que no
26:41directamente por el paróxito, sino en
26:43realidad por un sistema inmune que
26:48presenta mi paciente y es un sistema
26:50inmune que responde de una manera
26:53exagerada.
26:55¿Está bien?
26:56Por ejemplo,
26:58paludismo.
27:02Mi paciente presenta sangrado paludito.
27:04¿Por qué? Hay acúmulo de inmuno complejo
27:06en los vasos sanguíneos.
27:08Si hay mucho inmunos depositándose por
27:11los vasos, se activa la cascada del
27:14sistema complemento
27:16y si hay activación del sistema
27:18complemento se van a presentar
27:20anafilotoxinas.
27:23¿Cuáles son las hornidades del sistema
27:24complemento que actúa como
27:26anafilotoxina?
27:28C5
27:30A y otro
27:33C3A.
27:35Se produce las dilataciones de los
27:36vases, se rompen los vasos paciente
27:39muere por sangrado
27:41porque tarda para micarlo. ¿Está bien?
27:45De esa manera es hay que correlacionar
27:47lo que ustedes aprendimos.
27:50Y el tipo cuatro, que es la mediada por
27:53célula, la retardada.
27:56¿Qué tipo de células?
27:59¿Cuálitos?
28:01¿Cuál de los T?
28:06Solo se de ocho.
28:09¿Cuál se de cuatro?
28:14¿Cuál?
28:16Helper.
28:17¿Cuál? Uno. Muy bien.
28:22Son todos son todos los que tenemos que
28:24aprender. Está bien. De uno dice es el
28:26único.
28:28Existe otro the helper.
28:30¿Cuál es el otro?
28:3317 y
28:34dos. Muy bien.
28:38También se presenta en la enfermedad
28:41parascintará. Miren, por ejemplo,
28:43laoniosis, la citosomiasis que sería por
28:46ejemplo el citosoma monsoni y la
28:49tripanosomías que también se habla en
28:52traas.
28:54Autoinmunidad, ya dije ustedes que va a
28:56haber anticuerpos con reón cruzada.
28:59Entopatía con p ya de proteínas.
29:01Entopatía significa que hay eh, vamos a
29:05decirle, una alteracción en los bitios
29:06del tubo digestivo. Los enterocitos.
29:10Recuerden que los enterocitos presentan
29:11velloidades.
29:14Esas vellosidades que están en los
29:16enterocitos, ¿qué importancia tiene para
29:19nosotros?
29:20¿Qué función cumple las velocidades?
29:23Absorción de qué?
29:26Solo absorción de nutrientes.
29:29Eh, sola absorción
29:32también
29:35excreción de enzimas, proteínas que
29:38ayudan a la nutrestión.
29:40Los pacientes con infecciones
29:42parasitarias en el tubo digestivo y la
29:44pérdida de las velocidades van a ir o
29:47van a ir desarrollando más adelante el
29:50síndrome de la mala absorción.
29:53¿Qué significa la mala absorción? Su
29:55nombre dice todo. No absorbe los
29:57nutrientes, no digere los alimentos y
29:59cuando va al baño, ¿qué qué acontece?
30:02Alimentos no digidos.
30:05Esa es una práctica de laboratorio que
30:07ustedes tienen. Bien, por ejemplo,
30:10semiga, la materia fecada
30:12macroscópicamente y también
30:15microscópicamente.
30:16Es lo mismo que la práctica de
30:18bacteriología.
30:19Cuando ustedes hicieron la práctica,
30:21usted hice los medios de cultivo,
30:22¿verdad? Haga sangre, chocolate,
30:25maconcake, antibiograma, por ejemplo,
30:27mertom.
30:29En caso de sangre, chocolate o concedes
30:33vieron las colonias de las bacterias,
30:34¿verdad? Bueno, ese es un análisis
30:36macroscópico. La misma cosa materia
30:38fecal, no se hace cultivo, se hace
30:41cultivo, pero no hacemos el mismo acá.
30:43Se miran las esas forma, color y si hay
30:47alimentos no digeridos. Y luego se pasa
30:50al análisis microscópio. ¿Por qué?
30:51Porque hay parásito que impide la
30:53absorción, la
30:55pelotitas de grasa que salen
30:58son estatos.
31:00Ah, no.
31:01Es el síndrome de la mala absorción. Una
31:03materia fecal, por ejemplo, pastosa,
31:06grasosa, lleno de grasa, es un síndrome
31:10de la mala absorción. Está bien.
31:13Cambios metaplásicos. Las infecciones
31:16para también puede producir alteraciones
31:19anatomopatológicas.
31:21Puede hacer que un corazón puede hacer
31:23no que puede hace que un corazón,
31:25intestino o otros síos anatómicos vayan
31:28cambiando de forma y vaya presentándose
31:31células malignas más delante.
31:36Bueno, ya que hablamos todo, ¿verdad?,
31:38de eso eh de la tera parasitaria o la
31:42acción de los parásitos. Entonces, ahora
31:43ya podemos llegar a clasificar los
31:46parásitos.
31:48Los parásitos se clasifican en dos
31:50grupos graves, protosoarius
31:53y también elmintos. Los mitos también
31:57ustedes le pueden llamar metasos, ¿está
31:59bien?
32:01Los protos metasol se clasifican en base
32:05a la cantidad de células que ellos van a
32:08estar formados y cada uno de ellos
32:10tienen una particularidad.
32:13Es importante que yo sepa la
32:15clasificación y la morfología de los
32:17parásitos. Sí, porque es la célula de
32:19identidad de los parásitos, así como
32:22bacteriología.
32:24Usted, por ejemplo, estudiar
32:25bacteriología que existen dos grupos
32:26grandes de bacterias, ¿verdad? ¿Cuáles
32:28son?
32:30Bueno, eso es importante
32:33porque es la identidad de las bacterias.
32:36La misma cosa, los parásitos. Saber la
32:38morfología parasitada, saber la
32:41clasificación del grupo de parásito, le
32:43permite saber a usted cuál es el
32:45parásito que mi paciente presenta.
32:49Los protos
32:51son, son parásitos que están formados
32:53solo por una célula
32:56y esa célula ya es capaz de realizar
32:59todas las funciones vitales: nutrirse,
33:02multiplicarse, reproducirse, crecer,
33:05morir, todo. ¿Me entienden?
33:09Los metasodos o losmintos
33:13son seres vivos pluricelulares.
33:17¿Qué significa pluricelulares?
33:20Varias células.
33:22Es un ser vivo invertebrado.
33:27Vamos a ver nosotros quiénes son
33:28invertebrados.
33:31En donde tienen aparato digestivo,
33:33aparato reproductor.
33:36Bien. Ellos también oseen sistema
33:40digestivo, o sea, tien todo lo que
33:42tienen tener un ser vivo, pero con
33:45recuerden que perdieron ellos algunas,
33:49¿está bien? Entonces acá hay dos grupos
33:52grandes de parásitos. ¿Cuáles son?
33:54Protosoarios y los elmitos. Y los protos
33:59y los elmitos se vuelven a clasificar
34:01otra vez.
34:03Los protosarios, por ejemplo, voy a
34:06adelantar un poco, se pueden clasificar
34:09según el aparato de locomoción.
34:15Por ejemplo,
34:17esta es una meda,
34:20bien, o sea, una movimiento me voy. ¿Qué
34:24significa? Extiende su membrana para
34:27poderlo conoverse de un lugar para otro.
34:30Hay parásitos.
34:35hay parásitos
34:37señados
34:39y hay parásitos que poseen otro tipo de
34:43locomoción que vamos a hablar nosotros.
34:48Entonces, los protos
34:50se clasifican según
34:53la locomoción que presentan o la forma
34:57que se mueve. Está bien. ¿Qué tal
35:00pasamos? Todo bien está acá.
35:02Sí, hay que saber, chicos,
35:06el primero, el segundo y el tercero
35:09posen y bien fácil y sencillo.
35:14Son bien sencillitos porque solo
35:17presentan una producción tipo assexual.
35:23El último no,
35:25el último es un poco más complicado.
35:27¿Por qué? Porque tiene los dos tipos
35:30pederos. ¿Cuáles son los dos tipos
35:32deores?
35:36Definitivo y
35:38intermediário.
35:42Intermediario. Y si tien los primitivos,
35:45¿qué tipo de producción hacía?
35:49si es intermediario.
35:52Muy bien. Es lo que me tiene que saber.
35:55Los elmintos.
35:59El profesor habla mucho, ¿ya se dieron
36:01cuenta? Los mititos, gente, se vuelven a
36:05clasificar también. Los ermitos se
36:08pueden clasificar
36:10en platmitos,
36:13que son gusanos aplanados
36:16y también en hemátos que son los gusanos
36:19cilíndricos. El último nosotros no
36:22estudiamos, está bien, es la cantal,
36:24pero sí me van a aprender entre los
36:27platelmitos y los nematos.
36:31Hay muchos platelmitos y hay muchos
36:34nematos.
36:36Hay muchos protosuarios,
36:38hay muchos que poseen movimiento
36:40ameboide, hay muchos que posen
36:42movimiento plagelado y unos pocos
36:45hiliados y unos poquitos esporosuarios.
36:48¿Está bien? Entonces, para que ustedes
36:51sepan, ¿verdad? Ahí hay varios parásitos
36:53que son de importancia médica. A ver si
36:56tengo una foto de los platintos.
36:59Opa.
37:02A ver.
37:04No me acuerdo si tenía. Tengo dibujito
37:08para que ustedes se asusten. Ya
37:11no eliminé porque es demasiado feo.
37:15Vamos a ponerle este par que ustedes.
37:16Miren.
37:19Miren.
37:21Estos son los gusanos.
37:23A ver. Son los gusanos, ¿verdad? Fíjese
37:26que ellos se encuentran en el ambiente,
37:28en el entorno. Estos son ejemplos de
37:30gusanos de vida libre. También tenemos
37:34gusanos de vida parasitaria. Después yo
37:36le voy a hacer la diferencia entre
37:37gusano de vida y de vida parasitaria.
37:40Hay que saberlo diferenciar.
37:43A ver, otro. Miren,
37:46está un gusano. Este es otro gusano.
37:49Pero acá miren que dice arriba larva.
37:53La larva es la forma juvenil del gusano.
37:56¿Está bien? Recuerden que el gusano
37:58tiene una forma juvenil y tiene una
38:01forma adulta. La juvenil es lo que se le
38:04conoce como larma y la adulta es adulta,
38:09pero no te ocurre la reproducción
38:10sexual. ¿Está bien? ¿Está todo bien
38:12hasta acá? Sí. Okay.
38:24Los parásitos hay que conocer su
38:27clasificación, hay que saber su
38:30morfología. ¿Por qué? Porque las
38:32técnicas de diagnóstico que ustedes van
38:34a ver conmigo y en la práctica se basa
38:37en qué? En la observación y el
38:39reconocimiento de sus características
38:41morfológicas.
38:42¿Qué significa? Yo tengo que observar y
38:44diferenciar la morfología del parásito y
38:47también yo tengo que saber qué
38:49características posee, si es auxiliado,
38:52si es gelado.
38:54Y también recuerden, la observación es
38:57macroscópica y microscópica.
39:00Pero para poder observar la morfología o
39:03las características del parásito, es
39:06importante que esto se tome bien, la
39:09muestra biológica,
39:11las muestras o la etapa preanalítica se
39:15le conoce, que en bioquímica solamente
39:16van a hablar,
39:18hay que ser una buena toma de muestra.
39:21Es una cosa que usted ya sabe y micro
39:23por ser para facer un urocul
39:28la preanalítica o qué condiciones el
39:31paciente tiene que estar para realzar un
39:34urocultivo primero y
39:37muy bien. La primera orina de la mañana
39:39tiene que ser tiene que ser chorro medio
39:41o el primer chorro
39:43chorro medio. Esa es la etapa
39:47preanalítica, las condiciones.
39:50Y el frasco puede ser cualquier frasco
39:52estéril.
39:53Tiene que ser estéril. Excelente.
39:56¿Cuánto tiempo tiene que estar retenido
39:58la orina en la vejiga?
40:015 horit.
40:03Cuidad
40:034 horas. No debe ser más de 4 horas
40:07porque el pH o el ambiente ya puede,
40:10¿verdad?, hacer que nuestra bacteria o
40:13pueda variar la infección. Está bien. Y
40:16para un análisis de bar
40:22bar que primeramente qué es bar
40:26alcohol ácido alcohol resistente.
40:28¿Cuáles son las condiciones para hacer
40:29un estudio de bar?
40:34Sí, pero ¿qué condiciones?
40:38¿Qué condiciones? ¿Cuáles son las
40:40condiciones para que el profesor usted
40:42haga un estudio de bar?
40:46No, ¿qué condición? Estoy hablando
40:47preanalítica
40:49dos productivas. ¿Qué condiciones?
40:53Ustedes me dijeron, "Profe, la orina
40:55tiene que ser primera orina en la
40:56mañana, tiene que ser la chorro medio, 4
41:00horas en la vejiga. ¿Cuáles son las
41:01condiciones para hacer un análisis [ __ ]
41:05Si yo tengo un catarro. Bueno, perfecto.
41:07Es lo mismo un catarro de la mañana con
41:09la tarde.
41:15¿Qué horario?
41:19Tiene que ser horario de la mañana. ¿Por
41:21qué?
41:25Está más concentrado. Hay más catarro.
41:28¿Y qué más?
41:33¿Qué más
41:37tiene que ser? Antes o después
41:41antes.
41:44Puede ser el mediodía o después de
41:45desayuno.
41:47¿Por qué?
41:51Ya está todo contaminado.
41:53Va a estar ya todo contaminado. Sí.
41:56Qatar es la misma cosa. Acá
41:59hay muestra que se requiere, ¿sí? de
42:02condiciones o que mi paciente tiene que
42:04estar o tiene que presentar para que se
42:06le llegue a sacar esa muestra que me
42:09permita estudiar si o ver si realmente
42:12es el parásito que estoy sospechando.
42:15Eso me va a facilitar identificar al
42:16parásito o a la gente infecciosa. Además
42:19de eso, para identificar la morfología
42:21parasitaria se utilizan métodos o
42:24tinciones.
42:27tensiones que ustedes ya conocen y
42:30alguno que van a saber en este semestre.
42:33Por ejemplo, la tinsión de GR se puede
42:36usar en la parasitología.
42:38También existen otro tipo de tensiones
42:40que yo puedo aplicar en una muestra para
42:43poder observar. Lo ideal es una tinción
42:47porque es lo que me va a permitir
42:48observar la morfología parasitaria.
42:51Le voy a mostrar.
42:54Miren,
42:57esas son tiones. Este es cono. Este es,
43:01no me acuerdo el perro, no me acuerdo.
43:04Pero estos son ticiones de James.
43:07Son tiesiones, pinciones, ¿verdad? Que
43:09se aplicaron en muestra. Y estos son
43:12parásitos plaquelados. Y miren cuál
43:15parásito es. Yaria lám.
43:19Está bien.
43:21Es un comenzal.
43:25Estos también son tinciones.
43:28Esto, por ejemplo, son quistes.
43:32Está bien. Vamos a hablar, vamos a
43:35estudiar nosotros pues lo que son los
43:36kistes. Kistes y
43:40troposoídos.
43:42Está bien. Ya vayan recordando. Kistes y
43:48troposoídos.
43:50Después el profesor me va explicar la
43:51diferencia entre tropositos y quistes.
43:56¿Qué tal estamos? ¿Todo bien? ¿Qué hora
43:59va?
44:03Bueno, voy a parar hasta acá. Está bien.
44:05Voy a llamarle al lista y ya le

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This page contains the full transcript of Introduccion a la Parasitologia (Parte 2) 4/08/26 by Carlos Javier Melgarejo, generated from the public captions YouTube serves with the video. The transcript has 5,158 words across 986 segments, with the original timestamps preserved so you can click any line to jump to that moment in the embedded player.

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