Insuficiencia hepatica — Transcript

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1. 0:01Hola, buen día a todos. Mi nombre es
2. 0:03Gómez Aquino Walter Andrés. Soy ayudante
3. 0:05alumno de la cátedra de fisiopatología y
4. 0:08el tema que vamos a desarrollar el día
5. 0:09de hoy es insuficiencia hepática.
6. 0:13Como objetivos vamos a tener que es
7. 0:15elemental que el alumno sea capaz de
8. 0:17definir la insuficiencia hepática y
9. 0:19entender la fisiolopatología subyacente
10. 0:22detrás de sus causas, manifestaciones
11. 0:23clínicas y complicaciones.
12. 0:26La insuficiencia hepática es la
13. 0:28complicación más grave que tiene la
14. 0:29hepatopatía y se da cuando se pierde el
15. 0:3280 90% de la función hepática. El hecho
16. 0:35que el cuadro aparezca ante una
17. 0:36destrucción tan masiva del órgano
18. 0:38demuestre la gran capacidad de reserva
19. 0:40que tiene el cuerpo humano. Puede ser
20. 0:43debido a causas agudas como una
21. 0:45hepatitis fulminante, ¿sí? eh que puede
22. 0:49ser causada por infecciones virales como
23. 0:51la hepatitis A, la hepatitis B o la
24. 0:52hepatitis C sobre dosis de fármacos como
25. 0:55el paracetamol o enfermedades
26. 0:56autoinmunes como es eh la hepatitis
27. 0:59autoinmune. O también se puede a causas
28. 1:02crónicas como la cirrosis, ya sea de
29. 1:04causa alcohólica, viral, etcétera.
30. 1:09Las manifestaciones clínicas que
31. 1:11presenta la insuficción hepática van a
32. 1:13ir de acorde a las a la alteración de
33. 1:15sus diferentes funciones de síntesis,
34. 1:18almacenamiento, metabólicas y
35. 1:19escretoras. Recordemos, por ejemplo, que
36. 1:22tiene una gran importancia en los
37. 1:24niveles de glucosa en sangre, debido a
38. 1:26que cuando hay mucha glucosa en sangre,
39. 1:29el hígado se encarga de eh almacenarlo,
40. 1:32¿sí?, en forma de glucógeno y cuando hay
41. 1:34poca reserva de de glucosa en sangre se
42. 1:37encarga de liberar glucosa a través de
43. 1:39distintos vías como la gluconeogénesis o
44. 1:42la degradación de glucógeno en glucosa.
45. 1:44Esto puede causar que los pacientes con
46. 1:47insuficiencia hepática sean propensos a
47. 1:50a presentar cuadros de hipoglucemia.
48. 1:53También va a haber una disminución en la
49. 1:55síntesis de proteínas, sobre todo la
50. 1:57albúmina que puede provocar una
51. 1:59hipoalbuminemia,
52. 2:01que es realmente importante, ya que
53. 2:02puede disminuir lo que es la presión
54. 2:04oncótica del plasma, eh, aumentando el
55. 2:07riesgo de edema y acitis. Sí, también va
56. 2:11a haber una disminución en la síntesis
57. 2:12de los factores de coagulación, que es
58. 2:14algo que ya hablaremos eh más adelante.
59. 2:17Eh, va a haber una disminución en la
60. 2:18síntesis de colesterol. Recordemos que
61. 2:21el la mayor proporción de colesterol en
62. 2:23el cuerpo humano es producido a través
63. 2:24del hígado y una pequeña proporción a
64. 2:26través de la ingesta.
65. 2:29Eh, también el compromiso del hígado va
66. 2:31a producir eh una disminución en la
67. 2:34absorción en las grasas provocando este
68. 2:36atorrea que es la aparición de grasa en
69. 2:39las y eh la disminución de absorción de
70. 2:43ciertas vitaminas liposolubles.
71. 2:46En cuanto a las funciones metabólicas y
72. 2:48escretoras, eh vamos a tener una
73. 2:51disminución del metabolismo de ciertas
74. 2:53sustancias como el amoníaco, eh el cual
75. 2:56puede contribuir a la acumulación de
76. 2:59sustancias nitrogenadas en sangre, el
77. 3:01cual predispone a la aparición de la
78. 3:02encefalopatía hepática. También
79. 3:04recordemos que ciertas hormonas se
80. 3:06metabolizan en el hígado, como son los
81. 3:08andrógenos y los estrógenos
82. 3:11o la endosterona, que también es algo
83. 3:12que vamos a hablar más adelante.
84. 3:15Recordemos que los fármacos se suelen
85. 3:17metabolizar en el hígado, es decir, que
86. 3:19al haber una alteración en el
87. 3:20metabolismo de los fármacos, estos se
88. 3:22suelen acumular en sangre, su vida media
89. 3:24puede prolongarse más de lo debido y eh
90. 3:27puede haber más riesgo de interacciones
91. 3:29medicamentosas y toxicidad.
92. 3:33Vamos a hablar en más en detalle de lo
93. 3:35que son las síntesis de proteínas.
94. 3:37Recordemos que el hígodo sintetiza los
95. 3:39factores 5, 7, 9 y 10 en la protrombina
96. 3:42y el fibrinógeno.
97. 3:45Es por ello que su disminución incide en
98. 3:47la aparición de trastorno
99. 3:48hemorragíparos.
100. 3:50Eh, es por eso que el paciente tiende a
101. 3:52desarrollar púrpura. Sí, es esta imagen
102. 3:55que vemos acá abajo. Eh, la púrpura
103. 3:58descausada por un sangrado subcutáneo.
104. 4:00Sí, son lesiones moradas en la piel que
105. 4:02no desaparecen al aplicar dígitopresión.
106. 4:06También dentro de las lesiones de piel,
107. 4:08también relacionada con los trastornos
108. 4:10de hemorragíparos, podemos encontrar eh
109. 4:12las petequias, las esquimosis. Sí.
110. 4:15Debido a los trastornos de
111. 4:16hemorragíparos, el paciente presenta más
112. 4:17riesgos de hemorragia.
113. 4:20Sí. Eh, también presenta riesgo de
114. 4:22maturia, de trastornos menstruales, eh
115. 4:25hemorragias por varices esofágicas. Esto
116. 4:27sobre todo teniendo en cuenta que muchos
117. 4:29de estos casos suelen presentar cierto
118. 4:32grado de fibrosis, ¿sí?, de fibrosis
119. 4:34hepática, el cual aumenta la presión
120. 4:36portal y esto puede eh a través de la
121. 4:39aparición de comunicaciones
122. 4:40portosistémicas eh contribuir a la
123. 4:43formación de váices o páginas.
124. 4:47Como mencioné anteriormente, eh elo
125. 4:50metaboliza ciertas hormonas, entre ellas
126. 4:52están las hormonas sexuales.
127. 4:54Eh la alteración del metabolismo de las
128. 4:56hormonas sexuales en las mujeres puede
129. 4:58causar alteraciones del ciclo como es la
130. 5:00menorrea, que es la ausencia de
131. 5:02menstruación por más de 90 días, la
132. 5:04pérdida del híbrido, la esterilidad,
133. 5:06etcétera.
134. 5:08En el hombre la las concentraciones de
135. 5:10testosterona suelen caer. suele generar
136. 5:12atrofia testicular, pérdida de líbido,
137. 5:15impotencia y ginecomastia. Aquí tenemos
138. 5:18en la esquina inferior derecha un
139. 5:21paciente con ginecomastia, que es el
140. 5:23desarrollo de las mamas.
141. 5:25Recordemos que la aldosterona también se
142. 5:27metaboliza en el hígado y esto puede eh
143. 5:30provocar la retención de agua y sodio
144. 5:32por parte del riñón. Esto corresponde a
145. 5:34la teoría del lleno excesivo, teorío que
146. 5:36se discute en mayor detalle en la clase
147. 5:38de hipertensión mortal.
148. 5:41Dentro de los trastornos eh cutáneos se
149. 5:43pueden observar arañas vasculares, las
150. 5:46famosas arañitas, sí, deangiectácias y
151. 5:49neos de araña. Eh, también podemos
152. 5:51encontrar un cuadro muy muy evidenciable
153. 5:54que es el eritema palmar, ¿sí? que es el
154. 5:56enrojecimiento de las palmas,
155. 5:58probablemente para un aumento en el
156. 6:00gasto cardíaco. También se pueden ver
157. 6:02dedos en palillo de tambor, también
158. 6:05conocido como acropaquia o hipocratismo,
159. 6:08que se suele ver más que nada en
160. 6:10pacientes con cirrosis.
161. 6:13Es una deformidad en la que podemos
162. 6:14observar claramente el ensanchamiento y
163. 6:16redondez de la punta de los dedos y las
164. 6:18uñas y se debe a la hipoxia crónica, es
165. 6:21decir, una reducción prolongada de los
166. 6:24niveles de oxígeno en sangre.
167. 6:29Un cuadro que quiero hablar eh y hacer
168. 6:31énfasis es el síndrome patogorrenal, que
169. 6:34suele ocurrir en las fases terminales de
170. 6:36la insuficiencia hepática y es cuando
171. 6:39aparece una insuficiencia renal
172. 6:42sin que existan causas funcionales de
173. 6:44enfermedad renal y se cree que ocurre
174. 6:47por una disminución del flujo renal y se
175. 6:49caracteriza por presentar azodemia
176. 6:51progresiva. La sodemia es una condición
177. 6:54clínica que se caracteriza por niveles
178. 6:56anormalmente altos de compuestos
179. 6:58nitrogenados en la sangre como es la
180. 7:00creeratinina y la urea. También va a
181. 7:02haber una disminución en la producción
182. 7:04de orina que es lo que se conoce como
183. 7:06oliguria. Es un cuadro realmente grave
184. 7:08como como mencioné anteriormente y que
185. 7:10contribuye en gran medida en la
186. 7:12aparición de lo que es la encefalopatía
187. 7:14hepática y el col.
188. 7:17Ahora vamos a hablar mejor de lo que es
189. 7:18la enofalopatía hepática,
190. 7:22que como mencionamos es resultado de la
191. 7:24acumulación de desechos neurotóxicos en
192. 7:27la sangre y que no se debe únicamente al
193. 7:30síndrome hepatorrenal antimensionado,
194. 7:32sino que también se debe a la falta de
195. 7:35capacidad del hígado para metabolizar
196. 7:37los diferentes compuestos,
197. 7:39como por ejemplo el principal implicado
198. 7:41que es el amoníaco. Aquí tenemos la
199. 7:42fórmula química del amoníaco NH4.
200. 7:46Sí. Eh, recordemos que el amonio se
201. 7:48produce en el tubo digestivo a partir de
202. 7:50la degradación bacteriana de proteínas y
203. 7:52aminoácidos. Estos iones viajan por la
204. 7:55circulación portal hasta el hígado donde
205. 7:57suelen ser metabolizadas. Esto es lo que
206. 7:59ocurre normalmente. En la insuficiencia
207. 8:01hepática puede haber la aparición de
208. 8:03hipertensior portal, el cual produce la
209. 8:05apertura, la apertura de comunicaciones
210. 8:08portosistémicas accesorias por los
211. 8:10cuales viajan estos guiones sin pasar
212. 8:12por el hígado, llegando de forma directa
213. 8:14a la circulación general y de ahí al
214. 8:16cerebro.
215. 8:18La enofalopatía hepática se va a
216. 8:20caracterizar por trastornos neurológicos
217. 8:22que van desde la confusión,
218. 8:24convulsiones, de cerebración y coma. Un
219. 8:27signo temprano de encefalopatía hepática
220. 8:30es la asterixis. Y la asterixis es un
221. 8:32signo clínico neurológico caracterizado
222. 8:35por la pérdida transitoria del tono
223. 8:37muscular de los músculos extensores,
224. 8:39principalmente de las manos. Esto va a
225. 8:41producir una oscilación irregular y
226. 8:43rápida similar a un aleteo. Es por eso
227. 8:46que a la asteris se lo conoce como
228. 8:48temblor aleteante o flapping tremor.
229. 8:51Observen mayor frecuencia cuando el
230. 8:52paciente extiende los brazos y flexiona
231. 8:54las muñecas hacia atrás, o sea, adquiere
232. 8:56una posición de dors y flexión. De forma
233. 8:58intermitente se va a producir la caída
234. 9:00repentina en las manos seguida de una
235. 9:01corrección refleja. Esto es un ritmo
236. 9:04totalmente involuntario para el
237. 9:05paciente. También el paciente suele
238. 9:07presentar distintos grados de pérdida de
239. 9:09memoria. cambios de personalidad hasta
240. 9:12como dijimos antes, llegar al coma.
241. 9:16Eso fue todo. Espero que les haya
242. 9:17gustado la clase. Aquí dejo la
243. 9:19bibliografía. Recordemos que está el
244. 9:21libro recomendado para la cátedra, el
245. 9:22port décima edición y eh ante cualquier
246. 9:25duda los veo en el taller. Muchas
247. 9:27gracias.