Hipertension Portal — Transcript

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1. 0:02Hola, buen día a todos. Mi nombre es Józ
2. 0:04Aquino Walter Andrés. Soy ayudante
3. 0:06alumno de la cátedra de fisiopatología.
4. 0:08El tema que vamos a desarrollar hoy es
5. 0:10la hipertensión portal.
6. 0:13Eh, como objetivos vamos a tener eh
7. 0:17poder definir la hipertensión portal y
8. 0:19entender su fisiopatología,
9. 0:21identificar sus causas más frecuentes y
10. 0:24sus complicaciones más graves.
11. 0:28Podemos definir a la hipertensión portal
12. 0:30como un aumento patológico en la presión
13. 0:32de la avena porta.
14. 0:34Eh, los valores normales de la presión
15. 0:36portal suelen oscilar entre 1 a 5 ml de
16. 0:39mercurio. Y hablamos de hipertensión
17. 0:41portal cuando estos valores superan los
18. 0:446 ml de mercurio.
19. 0:47Hay un nivel crítico en la presión
20. 0:49portal que es a partir de los 10 ml de
21. 0:51mercurio o los 12 ml de mercurio, como
22. 0:55vemos en este esquema de acá abajo, que
23. 0:56es cuando comienzan a aparecer las
24. 0:58complicaciones más graves, ¿sí? como la
25. 1:01formación de várices, como la
26. 1:03descompensación clínica. Sí, aquí
27. 1:06incrementa eh de forma drástica lo que
28. 1:10es la mortalidad, ¿sí? Hay más riesgo
29. 1:13quirúrgico, aumenta el riesgo de falla
30. 1:16al tratamiento, etcétera.
31. 1:20Me gustaría dar un refresco de lo que es
32. 1:24la anatomía básica. Sí, recordemos que
33. 1:26la avena porta, la circulación portal
34. 1:29recoge sangre del tubo digestivo y el
35. 1:31vaso, ¿sí? Lleva todo lo que son los
36. 1:33nutrientes digerido por los alimentos,
37. 1:36¿sí? Eh, y las toxinas como el amonio,
38. 1:39¿sí? Eh, estos recursos deben ser
39. 1:44metabolizados en el híodo y, por
40. 1:45ejemplo, el amonio, que son toxinas,
41. 1:47deben ser eh excretadas.
42. 1:53Eh, una vez que ingresa la avena porta
43. 1:57en el hígado, drena la sangre hacia los
44. 2:00sinusoides hepáticos y de ahí se dirige
45. 2:02por las venas suprahepáticas hacia la
46. 2:04vena cava inferior. ¿Sí? Eso es lo que
47. 2:06ocurre normalmente. Es decir, que una
48. 2:09obstrucción en cualquier parte de todo
49. 2:12este trayecto,
50. 2:14ya sea antes de ingresar al hígado,
51. 2:16dentro del hígado, en los sinusoides
52. 2:18hepáticos o después del hígado, ya sean
53. 2:21en las venas suprahepáticas o en la vena
54. 2:23cava, van a configurar lo que es un
55. 2:26aumento en la presión portal. ¿Sí? Es
56. 2:28decir, si hay una obstrucción, es decir,
57. 2:30un aumento en la resistencia vascular,
58. 2:32va a haber un aumento de la presión
59. 2:34portal.
60. 2:36Acá tenemos las diferentes causas que
61. 2:38producen el aumento de la presión
62. 2:39portal. Tenemos causas preheáticas que,
63. 2:42como mencioné anteriormente, ocurren
64. 2:45antes de entrar al hígado. Sí, una de
65. 2:47ellas es la trombosis de la avenaporta,
66. 2:50que ocurre sobre todo en el contexto de
67. 2:54estados de hipercoagulabilidad
68. 2:56como pueden ser enfermedades malignas,
69. 2:58infecciones bacterianas,
70. 3:00traumatismo, sí
71. 3:03metástasis, etcétera.
72. 3:06También tenemos que se pueden dar por
73. 3:08compresión externa. Sí.
74. 3:10eh sea adenoplasi o adenomegalias,
75. 3:13tenemos causas intrapáticas, entre ellas
76. 3:15tenemos la cirrosis. ¿Qué es lo que hace
77. 3:17la cirrosis? Básicamente va a haber
78. 3:20bandas fibrosas y nódulos que van a
79. 3:22distorsionar la hisoarquitectura
80. 3:25de los sinusoides hepáticos,
81. 3:26disminuyendo sus diámetros. Esto va a
82. 3:28producir que aumenten las resistencias.
83. 3:32Luego tenemos las causas postepáticas en
84. 3:34las que encontramos la trombosis de las
85. 3:36venas hepáticas, la enfermedad
86. 3:38venoclusiva. Estas dos últimas suelen
87. 3:41constituir un síndrome de butcher que
88. 3:43básicamente se centra en una enfermedad
89. 3:46hepática congestiva, ¿sí? que también se
90. 3:48suele asociar a policitemiavera, por
91. 3:50ejemplo. Y luego tenemos la
92. 3:52insuficiencia cardíaca derecha, porque
93. 3:53como les mencioné, es todo el circuito
94. 3:55vascular que ocurre por encima del
95. 3:58hígado, el todo el circuito vascular
96. 4:00venoso, aclaremos, ¿sí? Es decir, que
97. 4:02cualquier causa que aumente la presión
98. 4:04en la avenacaba, por ejemplo, una
99. 4:06insuficiencia cardíaca derecha, ¿por qué
100. 4:08aumentaría la insuficiencia cardíaca
101. 4:09derecha de la presión? justamente por la
102. 4:12transmisión retrógrada de las presiones.
103. 4:16Las complicaciones eh de la hipertensión
104. 4:19portal eh pueden ser el aumento de la
105. 4:23presión de los capilares peritoneales y
106. 4:25un aumento en la presión hidrostática
107. 4:26produce el trasudado de líquido hacia la
108. 4:28cavidad peritoneal y corresponde a un
109. 4:30cuadro clínico conocido como asitis.
110. 4:33Luego eh podemos tener la incurgitación
111. 4:36eslénica, es decir, eh el vaso se llena
112. 4:40de sangre, ¿sí? Esto produce que aumente
113. 4:42de tamaño, que es lo que conocemos como
114. 4:44es plenomegalia. Y esto eh va a producir
115. 4:47el secuestro y la destrucción prematura
116. 4:50de células hemáticas y plaquetas que van
117. 4:53a corresponder a que el paciente
118. 4:54presente anemia, leucopenia,
119. 4:56trombocitopenia y esto puede aumentar el
120. 4:59riesgo de hemorragia o descompensación
121. 5:00clínica.
122. 5:02Luego también tenemos debido al aumento
123. 5:04de la presión hidrostática eh la
124. 5:07aparición de ciertas derivaciones
125. 5:09portosistémicas. así de de son vías
126. 5:12colaterales que comunican la la
127. 5:14circulación portal con la circulación
128. 5:17sistémica, que normalmente no son
129. 5:19usadas, pero ante la obstrucción estas
130. 5:21se abren, se reabren y producen ciertas
131. 5:24complicaciones que ya vamos a ver más
132. 5:26adelante.
133. 5:29Una de ellas eh de las composiciones más
134. 5:32graves y frecuentes, lamentablemente, es
135. 5:35la CTIS. Como mencioné antes, eh la
136. 5:38citis es cuando se incrementa la
137. 5:41cantidad de líquido en la cavidad
138. 5:42peritoneal. En algunos casos graves
139. 5:43supera los 15 L. Sí se debe al aumento
140. 5:48de la presión capilar de de los
141. 5:51capilares peritoneales eh secundario a
142. 5:53la hipertensión portal y a la
143. 5:55obstrucción del flujo venoso.
144. 5:58También se debe a la disminución de la
145. 5:59presión oncótica. Esto es debido a que
146. 6:01hay hipoalbuminemía, ya que hay una
147. 6:03disminución en la sintidad de lumina por
148. 6:05parte del hígado. Y también tenemos
149. 6:07debido a eh el la retención renal de
150. 6:10sodio y agua. El por qué el riñón
151. 6:13retiene sodio y agua corresponde a dos
152. 6:15teorías descritas. Una de ellas es la
153. 6:18teoría del llenado por debajo de lo
154. 6:20óptimo, ¿si? En el que nos dice que la
155. 6:22contracción del volumen sanguíneo
156. 6:24efectivo eh es el la causa de que el
157. 6:28riñón retenga sal y agua. Sí. El, ¿por
158. 6:31qué disminuye el volumen sanguíneo
159. 6:32efectivo? Pues por la pérdida de líquido
160. 6:35hacia el interior de la cavidad
161. 6:36peritoneal. ¿Sí? Es decir, nos está
162. 6:38diciendo que el riñón eh retiene líquido
163. 6:41por una hipobolem.
164. 6:44Luego tenemos la teoría del llenado
165. 6:45excesivo que propone que el suceso
166. 6:47inicial para el desarrollo de la citis
167. 6:50es la retención de sal y agua que es
168. 6:52generada por la incapacidad del hígado
169. 6:54para metabolizar aldosterona.
170. 7:01Otra de las complicaciones graves y
171. 7:03frecuentes es la plenomegalia y el
172. 7:06hiperesplenismo, que son entidades eh
173. 7:08similares. La plenomegalia, el aumento
174. 7:09del tamaño del vaso y el hiperesplenismo
175. 7:11se refiere al secuestro de las células
176. 7:14sanguíneas y plaquetas que, como
177. 7:16mencioné anteriormente, disminuye su
178. 7:18vida media. Eh, estas plaquetas son
179. 7:20destruidas, estas células sanguíneas son
180. 7:22destruidas más rápido. Esto produce un
181. 7:24cuadro de anemia, trombocitopenia y
182. 7:26leucopenia, lo cual produce un aumento
183. 7:29en el riesgo de eh sangrado
184. 7:32y otras complicaciones como
185. 7:34descompensación clínica. Luego tenemos
186. 7:36la aparición de cortocircuitos
187. 7:38postosistémicos, ¿sí? en el cual no
188. 7:41solamente hay complicaciones debido a la
189. 7:43aparición de vías colaterales, sino
190. 7:44también por la acumulación de toxinas a
191. 7:48nivel sanguíneo. Sí, porque al haber
192. 7:50derivaciones, la sangre venosa, como
193. 7:53mencioné al principio, cargada de
194. 7:55toxinas que tienen que ser metabolizadas
195. 7:56por el hígado, se saltean ese paso, no
196. 7:59pasan por el hígado, no son
197. 8:00metabolizadas y estas toxinas pueden
198. 8:03generar, por ejemplo, un cuadro ah de
199. 8:06encefalopatía hepática. Sí.
200. 8:09Las vías colaterales tenemos la la
201. 8:13dilatación de lo que son ciertas venas
202. 8:16umicales embrionarias que producen la
203. 8:18aparición de váriices en el abdomen, que
204. 8:19es configura un cuadro conocido como
205. 8:22cabeza de medusa, que es esta imagen que
206. 8:23vemos al en la parte inferior izquierda
207. 8:25de la pantalla. También podemos
208. 8:27encontrar la aparición de váices
209. 8:29esofágicas, ¿sí? que es un que es quizás
210. 8:32la complicación más grave la que suele
211. 8:34producir el óbito del paciente debido a
212. 8:36que estas várices ubicadas en el esófago
213. 8:39suelen sangrar con mucha facilidad y
214. 8:41produzcan hemorragias masivas. Sí. Y
215. 8:45también puede haber la aparición de
216. 8:46hemorroides.
217. 8:50Eso es todo. Muchas gracias. Aquí le
218. 8:51dejo un poco de la bibliografía y espero
219. 8:54que tengan un buen día.
220. 8:56M.