Gastritis - Fisiología Patológica 2026 — Transcript

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1. 0:01Hola, soy Paredes Marisol, estudiante de
2. 0:03cuarto año de la Facultad de Medicina y
3. 0:05hoy voy a hablar acerca de la gastritis
4. 0:07desde un enfoque fisiopatológico.
5. 0:10El objetivo es comprender qué es la
6. 0:12gastritis, explicar cómo se produce,
7. 0:15conocer sus principales causas e
8. 0:17identificar manifestaciones clínicas,
9. 0:19diagnóstico y complicaciones.
10. 0:23La gastritis es la inflamación de la
11. 0:24mucosa gástrica y puede presentarse de
12. 0:27forma aguda o crónica.
13. 0:29Esta inflamación aparece cuando
14. 0:31agresores superan los mecanismos de
15. 0:33defensa de la mucosa del estómago,
16. 0:36produciendo daño en las células que lo
17. 0:38recubren.
18. 0:39Los síntomas aparecen como consecuencia
19. 0:41directa de esa inflamación y del daño de
20. 0:43la barrera protectora.
21. 0:45El dolor o ardor epigástrico ocurre
22. 0:47porque el ácido clorhídrico y la pepsina
23. 0:50entran en contacto con un epitelio
24. 0:51lesionado, estimulando las terminaciones
25. 0:54nerviosas.
26. 0:55Las náuseas y los vómitos se producen
27. 0:57porque la inflamación irrita la mucosa
28. 0:59gástrica y activa reflejos vagales que
29. 1:01estimulan el centro del vómito.
30. 1:04La sensación de plenitud y la distensión
31. 1:06abdominal aparecen porque la inflamación
32. 1:08altera la motilidad del estómago y
33. 1:10retrasa lo que es el vaciamiento
34. 1:11gástrico.
35. 1:13En los casos más graves pueden
36. 1:14presentarse hematemesis o melena cuando
37. 1:17la lesión progresa hasta las erosionar
38. 1:19lo que son los vasos sanguíneos de la
39. 1:20mucosa.
40. 1:24Para entender cómo se produce la
41. 1:25gastritis, primero debemos recordar que
42. 1:27normalmente el estómago posee mecanismos
43. 1:30de defensa que lo protegen del ácido.
44. 1:32Entre ellos se encuentra la capa de moco
45. 1:34y bicarbonato, las prostaglandinas, un
46. 1:37adecuado flujo sanguíneo y la rápida
47. 1:39regeneración del epitelio.
48. 1:41Por otro lado, existen factores
49. 1:43agresores como el ácido clorhídrico, la
50. 1:45pepsina, Helicobacter pylori y los
51. 1:48AINEs, además del alcohol.
52. 1:51Cuando estos factores agresores
53. 1:52predominan, la barrera protectora se
54. 1:54rompe. Como consecuencia, el ácido y la
55. 1:57pepsina penetran en la mucosa y lesionan
56. 1:59las células epiteliales.
57. 2:01Esta lesión provoca la liberación de
58. 2:03mediadores inflamatorios que atraen
59. 2:05células del sistema inmunológico.
60. 2:07En la gastritis aguda predominan los
61. 2:09neutrófilos, mientras que en la
62. 2:11gastritis crónica predominan los
63. 2:13linfocitos y células plasmáticas.
64. 2:16Si el daño continúa durante mucho
65. 2:17tiempo, las las glándulas gástricas
66. 2:19comienzan a atrofiarse
67. 2:21y pueden aparecer metaplasia intestinal
68. 2:23y un mayor riesgo de desarrollar
69. 2:25adenocarcinoma gástrico.
70. 2:29La principal causa de gastritis crónica
71. 2:32es la infección por Helicobacter pylori.
72. 2:34Esta bacteria atraviesa la capa de moco
73. 2:36gracias a sus flagelos y produce ureasa,
74. 2:39una enzima que transforma la urea en
75. 2:41amoníaco. El amoníaco neutraliza
76. 2:44parcialmente el ácido que rodea la
77. 2:45bacteria, permitiéndole sobrevivir.
78. 2:48Además, libera toxinas que lesionan las
79. 2:50células epiteliales y mantienen la
80. 2:52inflamación crónica.
81. 2:54Otra causa frecuente es el uso de AINEs.
82. 2:57Estos medicamentos inhiben la síntesis
83. 2:59de prostaglandinas, disminuyendo la
84. 3:01producción de moco y bicarbonato y
85. 3:03haciendo que la mucosa quede más
86. 3:05expuesta al ácido.
87. 3:07El alcohol también lesiona directamente
88. 3:09el epitelio gástrico y aumenta la
89. 3:10permeabilidad de la mucosa.
90. 3:13En situaciones de estrés fisiológico
91. 3:14intenso, como grandes quemaduras o
92. 3:16sepsis, disminuye el flujo sanguíneo de
93. 3:18la mucosa, favoreciendo la aparición de
94. 3:20lesiones.
95. 3:21Por último, en la gastritis
96. 3:23autoinmunitaria, el sistema inmunológico
97. 3:25destruye las células parietales,
98. 3:27disminuyendo la producción de ácido y el
99. 3:29factor intrínseco,
100. 3:30lo que puede provocar lo que es el
101. 3:32déficit de vitamina B12.
102. 3:34Según su evolución, la gastritis puede
103. 3:36clasificarse en aguda, cuando aparece de
104. 3:38forma brusca y predominan los
105. 3:40neutrófilos, o crónica, cuando el
106. 3:42proceso inflamatorio persiste durante
107. 3:43meses o años y produce cambios
108. 3:46estructurales en la mucosa.
109. 3:51El diagnóstico comienza con la historia
110. 3:53clínica y el examen físico,
111. 3:55pero el método de elección es la
112. 3:56endoscopia digestiva alta con biopsia,
113. 3:58ya que permite observar la mucosa y
114. 4:00confirmar la inflamación mediante un
115. 4:02estudio histológico.
116. 4:04También pueden realizarse pruebas para
117. 4:06detectar Helicobacter pylori, como el
118. 4:07test de aliento o la detección de
119. 4:09antígenos en materia fecal.
120. 4:11Si la gastritis no se trata o el proceso
121. 4:13inflamatorio persiste, pueden aparecer
122. 4:15complicaciones.
123. 4:17La inflamación continua favorece la
124. 4:18formación de úlceras pépticas, que
125. 4:20pueden sangrar y producir hemorragia
126. 4:22digestiva alta.
127. 4:23Con el tiempo puede desarrollarse
128. 4:25atrofia gástrica, seguida de metaplasia
129. 4:27intestinal, que aumenta el riesgo de
130. 4:29adenocarcinoma gástrico.
131. 4:31En la gastritis autoimmunitaria, la
132. 4:33destrucción de células parietales impide
133. 4:35la producción de factor intrínseco,
134. 4:37dificultando la absorción de vitamina
135. 4:38B12 y produciendo anemia perniciosa.
136. 4:44En conclusión, la gastritis es una
137. 4:45enfermedad inflamatoria que aparece
138. 4:47cuando los factores agresores superan
139. 4:49los mecanismos de defensa de la mucosa
140. 4:50gástrica.
141. 4:51Comprender la fisiopatología permite
142. 4:53explicar tanto la aparición de los
143. 4:55síntomas como el desarrollo de las
144. 4:56complicaciones,
145. 4:58destacando la importancia de identificar
146. 4:59y tratar la causa para evitar la
147. 5:01progresión de la enfermedad.
148. 5:03Muchas gracias.