G22-R2- HISTORIA NATURAL DEL CACU — Transcript

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1. 0:02Buenos días. Vamos a hablar de historia
2. 0:05natural del cáncer de coyuterino y las
3. 0:07displasias.
4. 0:08Como introducción, la infección cervical
5. 0:10por BPH generalmente se asocia con una
6. 0:12respuesta inmunitaria que logra clearan
7. 0:15su aclaramiento viral en el término de
8. 0:1612 a 18 meses. Esto significa que el BPH
9. 0:20se hace inotorio después de un año. En
10. 0:24estos casos pueden manifestarse con
11. 0:26resultados citológicos anormales o
12. 0:28lesiones de bajo grado. En la minoría de
13. 0:30los casos, esta infección resulta
14. 0:32persistente y puede progresar a lesiones
15. 0:34de alto grado y eventualmente a cáncer
16. 0:36invasor. El genoma del BPH descubierto
17. 0:39en 1970 por Harold Surusen. Pertenece a
18. 0:43la familia Papobabilidade. Es un virus
19. 0:45muy pequeño de doble cadena de ADN, 8000
20. 0:48pares de bases aproximadamente y tiene
21. 0:51tropismo epitelial, ya sea por piel y
22. 0:52mucosas.
23. 0:55Los genotipos más frecuentes de BPH, el
24. 0:576 y 11, son de bajo riesgo, que son más
25. 1:01producen con dilomatosis genital o
26. 1:03verrugas genitales y el 16 y 18
27. 1:05altamente relacionados con la progresión
28. 1:07de cáncer de cuello uterino.
29. 1:12La transmisión se sabe hasta el momento
30. 1:14que la vía de contacto sexual es la más
31. 1:17frecuente vía de infección y ya que es
32. 1:21susceptible a microtraumas durante
33. 1:22relaciones sexuales como el introito
34. 1:24área perinal y muscosesanal vaginal y
35. 1:27cervical los biriones pierden la
36. 1:29envoltura proteica del genoma viral
37. 1:31llega al núcleo de la célula y se
38. 1:32establece en su forma episonal significa
39. 1:34que no se integra el DNA celular del
40. 1:36huésped por vías fomites todavía está en
41. 1:40estudio, No, pero la vía principal es
42. 1:44con las relaciones sexuales.
43. 1:47Dentro de lo que es la patogenia, el BPH
44. 1:49penetra en las células del huéspedrato
45. 1:51basal del epitelio cervical expuesto a
46. 1:53través de áreas de microtraumas. Y lo
47. 1:55que hemos mencionado anteriormente, se
48. 1:57replican los núcleos de las células
49. 1:59basales desde donde otras áreas de
50. 2:00pitelo pueden ser colonizadas con la
51. 2:02infección. El tiempo de incubación
52. 2:04variante 6 semanas a 9 meses. La
53. 2:07oncogénesis ingresa al epitelio a las
54. 2:10células basales y empieza a infectar.
55. 2:15La infección se puede presentar como
56. 2:17infección una clínica visible a simple
57. 2:19vista como las papilomatosas denominadas
58. 2:22con dilomas acuminados. es frecuente
59. 2:24localización en piel y mucosa vulvar y
60. 2:26menos frecuente en vagina y cuello. La
61. 2:28infección subclínica que es el coniloma
62. 2:31vir al plano, no es visible a simple
63. 2:33vista y se detecta por la citología y la
64. 2:35colposcopia.
65. 2:37La infección subclínica es más
66. 2:39prevalente en el cervix y constituye un
67. 2:41hallazgo casual en un control
68. 2:42citocposcópico de rutina. Generalmente
69. 2:45es asintomática.
70. 2:48Esto es una una tabla, un cuadro donde
71. 2:51Nick 1 regresiona más o menos en un 57%,
72. 2:54persiste un 32%, puede progresar un NIC
73. 2:573 en un 11% y se puede volver invasor en
74. 3:001% de los NCK 1, ¿no? A medida que va
75. 3:03progresando NICK 2, nick 3, a la
76. 3:06probabilidad de que progres un cáncer
77. 3:07invasor es mayor.
78. 3:10Esta es una tabla donde se muestra el
79. 3:12clearance viral o aclaramiento viral.
80. 3:14Significa que el BPH se aclara o
81. 3:16desaparece. a los 12 meses, 18 meses,
82. 3:19incluso hasta los 2 3 años, ¿no?
83. 3:21Entonces, la
84. 3:24esta es la regresión espontánea cuando
85. 3:26es un NIG1 y cuando es un NIC 2 o NIG 3,
86. 3:29la probabilidad de progresión a cáncer
87. 3:31aumenta, ¿no? Y la probidad de invasión
88. 3:34es mayor a un 5%.
89. 3:36Factores asociados a la progresión de
90. 3:38malignidad, el tipo viral involucrado,
91. 3:41¿no? La integración de DNA viral en la
92. 3:43célula huésped, el sitio donde el DNA
93. 3:45viral se integra la estructura
94. 3:46cromosómica, la posible predisposición
95. 3:49genética, mecanismos inmunológicos de
96. 3:51huésped que podría modificar el curso de
97. 3:53la infección, ¿no? Y el efecto sinérgico
98. 3:55del virus con otros cofactores
99. 3:57carcinogénicos como tabaquismo,
100. 3:59infecciones virales, microbianas,
101. 4:00radiación, factores nutricionales,
102. 4:02citinas, etcétera.
103. 4:05El mecanismo responsable de la
104. 4:06carcinogénesis está mediada por la
105. 4:08expresión de dos onfogenes E6 y E7, que
106. 4:11son proteínas tempranas. E6 altera la
107. 4:13proteína P53, con lo cual pierde la
108. 4:15capacidad de reparación de DNA y el
109. 4:18ingreso en apoptosis, ¿no? Y el segundo
110. 4:20de ellos que es la proteína temprana E7
111. 4:22que interactúa con el gen de
112. 4:23retinoblastoma causando proliferación
113. 4:25celular descontrolada y la combinación
114. 4:28de sus efectos lleva a que la célula no
115. 4:29pueda reparar su material genético, sea
116. 4:32susceptible a mutaciones adicionales y
117. 4:34ante ese fracaso no pueden iniciar la
118. 4:35cascada de eventos en la que deberían
119. 4:37llevar a la muerte célula programada o
120. 4:38apoptosis y se vuelve potencial
121. 4:41oncogénico.
122. 4:43Est es lo que mencionaba anteriormente,
123. 4:46¿no? Entonces, ya no realiza la célula
124. 4:48pospodosis, sino se vuelven tumorales.
125. 4:51Las displasias son las células anormales
126. 4:53de un tejido y la historia natural del
127. 4:55cáncer de co uterino es gradual y
128. 4:57prolongada. El proceso aproximadamente
129. 4:59hasta malignización dura de 10 a 15
130. 5:01años. No todos evolucionan
131. 5:03necesariamente a carcinoma.
132. 5:06Este es un esquema, un gráfico de cómo a
133. 5:08medida que pasan los años, décadas, la
134. 5:11infección por virus de papiloma humano
135. 5:13se hace más acentuada hasta progresar de
136. 5:16un nick do que toma un tercio del
137. 5:17epitelio, nick 2/ terci del epitelio,
138. 5:20nick 3 3 terci del epitelio, hasta un
139. 5:23carcinoma cuando sobrepasa la membrana
140. 5:24basal y invade el estroma.
141. 5:29Las displacias cervicales y el cancinoma
142. 5:30inituciones
143. 5:33antiguas y actualmente se denominan
144. 5:35neoplas interpiteliales cervicales o
145. 5:37NIC, ¿no? Que comprenden están
146. 5:40caracterizados por aptipias nucleares y
147. 5:42este está representando una etapa previa
148. 5:44del cáncer invasor de coello uterino y
149. 5:46su reversibilidad está en relación
150. 5:48inversa a la saber de la tipe celular
151. 5:49presente.
152. 5:51Lo mismo que mencionas anteriormente, un
153. 5:52epitelio normal y la progresión a un
154. 5:54cáncer de couterino cuando aumenta la
155. 5:57producción de coilocitos.
156. 6:00Este es el interés creciente por estoy
157. 6:02al cáncer de coyuterino en las últimas
158. 6:04décas décadas. El reconocimiento de una
159. 6:06clara asociación entre infección por BPH
160. 6:08y desarrollos de neoplasia, el
161. 6:10incremento de número de pacientes a
162. 6:12quienes se diagnostican lesiones del
163. 6:13tracto genital, el aumento de la
164. 6:15incidencia global y la mejora de
165. 6:17estudios diagnósticos. Ya tenemos
166. 6:19estudios como la colposcopía, técnicas
167. 6:20moleculares de detección viral que
168. 6:23podemos batallar contra este virus.
169. 6:25Gracias por su testeo.