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Fsopatologia de las Hormonas tiroideas- Hipotiroidismo e Hipertiroidismo — Transcript

by MARIA DEL PILAR Almiron · 2,103 words · 350 segments · language en · Watch on YouTube

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0:00Hola a todos, ¿cómo están? Mi nombre es
0:02María del Pilar Elmirón y soy ayudante
0:04alumna de la cátedra de fisiología
0:06patológica y hoy, siguiendo con el
0:08módulo de endocrinología,
0:10vamos a ver a las hormonas tiroideas y a
0:12su fisiopatología.
0:14Los objetivos propuestos para esta clase
0:16son que se pueda comprender el eje
0:18hipotálamo hipófisiotiroideo, que ya lo
0:21vimos anteriormente en fisiología
0:22normal. Analizar la fisiopatología del
0:26hipo y el hipertiroidismo,
0:28identificar la clínica diferencial de
0:30estas patologías y reconocer los
0:32criterios bioquímicos para el
0:33diagnóstico de ambas.
0:35Comenzando, vamos a recordar
0:39lo que ya habíamos aprendido en
0:40fisiología normal y como introducción
0:43vamos a decir que la glándula tiroida
0:45tienen forma de mariposa que se ubica en
0:47lo que es la parte frontal del cuello.
0:50Más específicamente se sitúa a la altura
0:52de las vértebras eh quinta cervical y la
0:56primera torácica. Esta formada por dos
0:58lóbulos laterales que juntos están
1:01unidos por un ininitmo. La función
1:03principal de la glándula es la
1:05producción y la secreción de
1:06trilyodotironina o también conocida como
1:09T3 y tetrayodotironina también conocida
1:12como T4, ambas hormonas producidas por
1:15la glándula tiroides. Continuamos
1:17revisando lo que ya conocemos de la
1:20fisiología normal y es el eje hipotálamo
1:23hipofisiotiroideo. Es muy importante
1:25recordar y comprender quiénes componen
1:27este eje para que luego podamos
1:29identificar las patologías y dónde se da
1:32cada una de estas. Bueno, este eje
1:35entonces está compuesto por el
1:36hipotálamo,
1:38por la hipófisis y luego por la glándula
1:40tiroides. Ahora que recordamos las
1:43estructuras que componen al eje, también
1:45vamos a recordar que libera cada parte
1:48del eje.
1:50El hipotálamo va a liberar a la hormona
1:51liberadora de tirotropina, quien actúa
1:53en la hipófisis, estimulando a la
1:56liberación de la hormona estimulante de
1:57la tiroides, que como dice su nombre
2:00actúa en la glándula tiroides, haciendo
2:02que la glándula pueda generar la
2:06liberación de las hormonas tiroideas T3
2:09y T4.
2:10También es importante recordar que este
2:13eje va a estar regulado o autorregulado
2:16por un sistema de retroalimentación
2:18negativo o feedback negativo que va a
2:21permitir que la regulación sea fina, que
2:23sea constante y que sea adaptativa.
2:26¿Para qué nos sirve el feedback negativo
2:28o este sistema de autorregulación?
2:30justamente para que no se dé una aumento
2:33de la producción de hormonas ni una
2:35disminución de la producción de las
2:37mismas, es decir, producir lo justo y lo
2:39necesario. Recordamos el hipotálamo
2:42liberaba TRH, la hipófisis anterior
2:45responde liberando TSH y las tiroides
2:47responden liberando T3 y T4. Cuando hay
2:50suficientes T3 y T4 en sangre, es decir,
2:53hormonas tiroidas, estas mismas van a
2:56inhibir la producción de TRH y TSH,
2:59haciendo que el ciclo no continúe y por
3:01ende regulando la cantidad de hormonas
3:03que tenemos en el organismo.
3:06¿Qué debemos saber de las hormonas
3:08tiroidas? Bien, recordamos entonces que
3:11la trilotironina T3 y la tiroxina T4 son
3:14las hormonas que se producen en la
3:16glándula bajo un control normal de lo
3:18que es el eje que vimos anteriormente.
3:21Estas hormonas a su vez van a tener
3:23distintas funciones en en el organismo
3:26que van a ser esenciales. Entre las
3:28principales tenemos lo que es el control
3:30del metabolismo basal, que es lo más
3:32conocido en cuanto a las hormonas
3:34tiroides. también su papel importante en
3:36el desarrollo neurológico y el
3:38crecimiento y en la regulación
3:39cardiovascular.
3:42Si tenemos alteraciones en la producción
3:44de estas hormonas, como hablamos en el
3:47eje, se puede llevar a distintas
3:49patologías. Y las dos patologías de las
3:53que se habla en cuanto a a una
3:55alteración en la producción de hormonas
3:56tiroidas son el hipotiroidismo y el
3:59hipertiroidismo. El hipotiroidismo habla
4:02de un descenso de hormona y el
4:04hipertiroidismo un exceso de producción
4:06de la misma. van a generar cuadros
4:09clínicos que van a ser opuestos, pero
4:11que van a ser de alto impacto
4:13sintomatológico. Es decir, vamos a ver
4:15pacientes que van a tener una patología
4:18muy obvia en cuanto a estas dos
4:20enfermedades.
4:22Vamos a ver cuáles son estas dos.
4:29Comenzamos con el hipotiroidismo.
4:31Hablamos de hipotiroidismo como una
4:33condición en la que la del tiroides no
4:35produce las suficientes hormonas
4:36tiroides, lo que va a conducir a un
4:39descenso general del metabolismo
4:40corporal. Recuerden que esa era una de
4:42las funciones principales de las
4:44hormonas tiroides, el metabolismo.
4:47Es una de las enfermedades endocrinas
4:48que son más comunes y dependiendo de su
4:52clasificación podemos tener que son
4:55primarias cuando el fallo está en la
4:57glándula, secundarias cuando el fallo
4:59está en la hipófisis y terciaria cuando
5:02está el fallo en el hipotálamo.
5:04Recuerden que todos estos son parte del
5:06eje tiroide.
5:08También según la severidad bioquímica y
5:11según la clínica de estos pacientes,
5:13podemos clasificar en un hipotiroidismo
5:15clínico y en un hipotiroidismo
5:17subclínico.
5:20Para entender estas clasificaciones,
5:21puse este gráfico y primero vamos a ver
5:24que el hipotiroidismo puede ser
5:26primario, que es el más frecuente, donde
5:28vemos que el problema va a estar
5:30directamente en la tiroides. la tiroides
5:33no va a producir suficiente T3 y T4 y
5:36esto va a hacer que disminuya la
5:38retroalimentación negativa sobre la
5:39hipófisis. Entonces, como consecuencia,
5:42vamos a ver que la hipófisis va a
5:44aumentar la secreción de TSH en un
5:47intento de estimular a la glándula. ¿Qué
5:50pasa si el daño tiroideo persiste? la
5:53producción hormonal va a seguir
5:54disminuyendo. Entonces, vamos a tener en
5:56una prueba de laboratorio la TCH elevada
6:00y la T4 baja. Esto a su vez va a llevar
6:03a una hipoestimulación de los tejidos
6:05diana que dependen de las hormonas
6:06tiroidas. Entonces vamos a ver
6:08consecuencias como, por ejemplo, que no
6:11se va a poder regular el consumo de
6:12oxígeno, que no se va a poder estimular
6:14la síntesis proteica, que no se va a
6:16poder mantener la función mitocondrial y
6:19tampoco regular la actividad del sistema
6:21nervioso simpático.
6:23En el otro cuadradito que es el
6:24amarillo, vamos a ver el hipotiroidismo
6:27primario subclínico, que este es un un
6:30hipotiroidismo que nos habla de una
6:33patología más asintomática, es decir,
6:35que se detecta generalmente por lo que
6:37es pruebas de laboratorio. Vamos a ver a
6:40la TSH elevada y a la T4 dentro de los
6:43valores normales. Si bien el paciente
6:45puede no tener síntomas o o estos
6:48síntomas ser muy leves, el riesgo de de
6:51progresión a un hipotiroidismo puede
6:54darse. Es decir, un paciente que tiene
6:56hipotiroidismo subclínico puede después,
7:00dentro del tiempo presentar un
7:02hipotiroidismo clínico, es decir,
7:04presentar clínica para determinar un
7:07hipotiroidismo.
7:09Después tenemos a el secundario y al
7:11terciario. El secundario habla de una
7:13falla en la hipófisis y el terciario de
7:16una falla en el hipotálamo. Ambos
7:19generan lo que se llama también
7:21hipotiroidismo central, es decir, un
7:24hipotiroidismo que se centra en las
7:26estructuras hipotalámica e hipoficiaria.
7:29Si la hipófisis no produce suficiente
7:31Tsh,
7:33la tiroides no va a recibir el estímulo,
7:35entonces va a caer la producción de T3 y
7:38T4. Y si el hipotálamo no secreta TRH,
7:41por ende va a estimular a la hipófisis y
7:43va a generar el mismo efecto. En estos
7:46casos, la TSH está baja o
7:47inadecuadamente normal y la T4 lo mismo,
7:50también estaría baja. Ahora vamos a
7:52hablar de la tiroiditis de Hashimoto,
7:54que es la causa más común de el
7:56hipotiroidismo primario en adultos en
7:59países que van a tener ingesta
8:01suficiente de yodo. es una enfermedad
8:04autoinmune donde el sistema inmunológico
8:06va a atacar progresivamente a la
8:08glándula tiroides y va a destruir su
8:10tejido funcional normal. ¿Cuál es la
8:13fisiopatología de la tiroiditis de
8:15Hashimoto? Bueno, al ser una enfermedad
8:18autoinmune, el sistema inmune va a
8:20producir anticuerpos que van a estar
8:22dirigidos a los antígenos tiroidos,
8:25principalmente ante la antitpo o
8:28antiperoxidasa tiroide.
8:31Estos anticuerpos dirigidos contra
8:33antígenos tiroidos
8:35van a promover a la inflamación
8:37linfocitaria crónica, a la infiltración
8:39celular y a la fibrosis del tejido
8:41tiroideo. Con el tiempo, esta agresión a
8:45la glándula va a llevar a que la
8:46glándula se atrofie y va a generar una
8:49disminución casi total de la producción
8:51de las hormonas tiroideas. ¿Cómo
8:53diagnosticamos a un paciente que tiene
8:55tiroiditis de Hashimoto? Podemos hacerlo
8:59mediante pruebas de laboratorio donde
9:01vamos a ver baja cantidad de hormonas
9:03tiroides en sangre y también una
9:05ecografía tiroide donde vamos a ver que
9:07la glándula va a tener una estructura
9:09heterogénea debido a esta inflamación
9:11linfocitaria que fue destruyendo el
9:13parénquima.
9:17Llegando casi al final de lo que es el
9:19hipotiroidismo, vamos a ver las
9:20manifestaciones clínicas del mismo, es
9:22decir, cómo se ven los pacientes que
9:25tienen esta enfermedad. Le fui poniendo
9:27distintos gráficos para que recuerden
9:29sobre todo cómo lucía la clínica y
9:32también para que se pueda comprender
9:33mejor. Primero tenemos eh los problemas
9:37de fertilidad que van a ser muy comunes
9:39en mujeres que tengan hipotiroidismo.
9:42Sobre todo vamos a ver a pacientes que
9:44van a tener un aumento excesivo de peso
9:46y sobre todo va a ser muy repentino este
9:50aumento de peso. También pacientes que
9:52presentan bradicardia, que presentan
9:55cansancio extremo y que también son
9:57intolerantes al frío.
10:02Ahora vamos a hablar de la otra
10:03patología producida por la glandula
10:05tiroides, que es completamente lo
10:08contrario al hipotiroidismo. Vamos a
10:10hablar de el hipertiroidismo.
10:13El hipertiroidismo comienza por la
10:15sospecha clínica ante signios y síntomas
10:18de un estado hipermetabólico.
10:21Es decir, son pacientes que presentan un
10:23exceso de producción de hormonas
10:25tiroides.
10:26Este exceso de producción se puede dar
10:28por la síntesis aumentada o por una
10:30liberación no controlada desde la
10:32glándula. El ejemplo más común de un de
10:36un hipertiroidismo es la enfermedad de
10:38Graves Baseut, que es la causa más común
10:41del hipertiroidismo y se da por
10:43presencia de anticuerpos que van a
10:45imitar la acción de la TSH, es decir,
10:48que se van a unir a los receptores en la
10:51hipófisis y van a generar un estímulo
10:54similar a la TCH. Esta a su vez va a
10:57estimular a la glándula y va a producir
10:58un exceso de hormonas tiroides. Las
11:01manifestaciones clínicas se van a deber
11:03a su consumo de oxígeno, a su aumento
11:06del metabolismo y a su activación de lo
11:09que es el sistema simpático.
11:11¿Cómo podemos diagnosticar a un paciente
11:14que sospechamos tiene hipertiroidismo?
11:18Para el diagnóstico de un paciente que
11:19sospechamos tiene hipertiroidismo, vamos
11:22a solicitar pruebas de laboratorio. Si
11:25pedimos TSH y vemos que esta está
11:27suprimida,
11:29vamos a también pedir T4 libre y T3.
11:32¿Qué va a pasar? Estas se van a
11:34encontrar elevadas y nos van a dar la
11:36confirmación de hipertiroidismo. Es
11:38decir, está pausada la TSH, pero están
11:41elevadas de TR y T4. Entonces, esto nos
11:44confirma el hipertiroidismo,
11:46pero después tenemos que determinar de
11:48qué hipertiroidismo se trata.
11:51Así que podemos pedir estudios
11:53inmunológicos donde se pide los
11:55anticuerpos contra el receptor de TSH
11:58Trav, que es positivo en el 90% de los
12:01casos y eso nos puede orientar a una
12:04enfermedad de baseu.
12:07El estudio inmunológico es importante
12:09porque va a ser clave para diferenciar
12:11entre grapes y entre otras causas que
12:13puedan generar hipertiroidismo.
12:16A su vez, aparte de la enfermedad de
12:17Graves, existen otras enfermedades que
12:19pueden generar hipertiroidismo, como ser
12:22el vo tóxico, que es un agrandamiento
12:24anormal de la glándula tiroides, que
12:26ocasiona también sobreproducción de
12:28hormonas y la tiroiditis, que va a ser
12:31una inflamación de la glándula que va a
12:32liberar hormonas que están almacenadas
12:34en la sangre y por ende también nos van
12:36a dar un hipertiroidismo.
12:39Ahora que ya vimos la fisiopatología del
12:42hipertiroidismo y también su ejemplo más
12:44común, vamos a ver las manifestaciones
12:46clínicas, es decir, cómo se ven los
12:49pacientes que tienen esta enfermedad.
12:51Primero vamos a ver que son pacientes
12:53que descendieron de peso de manera muy
12:55rápida y progresiva. Son pacientes que
12:58no hace falta que hayan cambiado algo en
13:01su rutina, en su estilo de vida, ni que
13:03aumentaron tampoco su actividad física,
13:05sino que de repente perdieron mucho de
13:07peso. También son pacientes que tienen
13:10que son muy sudorosos, tienen mucha
13:12sudoración y que también son muy
13:14intolerantes al calor. También se ve que
13:18son pacientes que tienen taquicardia y
13:20más comúnmente en lo que es la
13:22enfermedad de grapes vamos a ver que hay
13:24pacientes que presentan lo que se llama
13:27exoftalmopatía tiroide o exoftalmos, que
13:30es una manifestación característica de
13:33un hipertiroidismo
13:35y básicamente va a mostrar que los ojos
13:37van a ser un poco más saltones.
13:41Ahora sí llegamos a el fin de esta
13:44clase. Espero que les haya servido, que
13:46hayan podido entender y si no, cualquier
13:49consulta no duden en preguntarme.
13:52Saludos. Yeah.

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