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Fisiopatologia de Ulceras Pepticas — Transcript

by Santiago Nicolás González · 1,254 words · 212 segments · language en · Watch on YouTube

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  1. 0:00Hola, soy Santiago y el motivo de esta
  2. 0:03microclase va a ser la fisiopatología
  3. 0:04digestiva de las úlceras. ¿Sí? ¿Qué son
  4. 0:08las úlceras? Bien, son soluciones de
  5. 0:10continuidad mayor a 0,5 cm de diámetro
  6. 0:14alojadas en la mucosa. Cuando hablamos
  7. 0:16de solución de continuidad, lo que estoy
  8. 0:17diciendo es que hay una interrupción de
  9. 0:19la mucosa, ¿sí? Que puede llegar hasta
  10. 0:20la hasta la muscular o incluso perforar
  11. 0:22la totalidad de la pared gástrica. Lo
  12. 0:24más común es que sea o una úlcera
  13. 0:26gástrica o duodenal. Y esto va a dar
  14. 0:28origen a una entidad que nosotros
  15. 0:30conocemos como úlceras pépticas.
  16. 0:33La localización más frecuente es o en la
  17. 0:34curvatura menor del estómago, sobre todo
  18. 0:36en la unión antrocuerpo o en la cara
  19. 0:39anterior del dúeno. Y tenemos diversos
  20. 0:42factores de riesgo que colaboran a la
  21. 0:43aparición de úlceras como el tabaquismo
  22. 0:46por una acción dopaminérgica de la
  23. 0:47nicotina, el alcohol por un daño directo
  24. 0:50a la barrera gástrica, algunos factores
  25. 0:52genéticos, la dieta baja en fibras y
  26. 0:56factores psicológicos como el estrés que
  27. 0:57aumentan los niveles de cortisol.
  28. 1:01¿Cuál es la fisiopatología? O sea, ¿por
  29. 1:02qué se producen estas úlceras?
  30. 1:05Bien, me gustaría que presten atención
  31. 1:07al gráfico que están viendo, donde vemos
  32. 1:10una balanza ligeramente inclinada en
  33. 1:12favor de aquellos factores protectores,
  34. 1:15¿sí? mientras que en el otro lado en
  35. 1:17menor peso están los factores agresores.
  36. 1:20Esto sucede en situaciones fisiológicas
  37. 1:23donde los factores protectores como la
  38. 1:25secreción de bicarbonato, de mucus, las
  39. 1:27prostangladinas, el oxido nítrico, ¿sí?
  40. 1:30La indemnidad de la barrera epitelial,
  41. 1:32favorecen a una buena salud de la
  42. 1:35barrera pitelial de la mucosa gástrica y
  43. 1:37no se produzcan úlceras.
  44. 1:39Sin embargo, en el otro lado tenemos en
  45. 1:41menor peso los factores agresores como
  46. 1:43la propia secreación de ácido
  47. 1:44clorídrico, el consumo de aines, de
  48. 1:46café, alcohol, glucorticoides y la
  49. 1:49infección por helicobacter pilori.
  50. 1:52Por lo tanto, si esto quiere decir que
  51. 1:54si nosotros disminuimos el peso que
  52. 1:56tienen los factores protectores
  53. 1:58y aumentamos el peso que tienen los
  54. 2:00factores agresores,
  55. 2:03podemos estar en un ambiente propicio a
  56. 2:05la formación de úlceras pépticas. Sí.
  57. 2:08Uno de los mayores mediadores
  58. 2:12de esta balanza, de este equilibrio, son
  59. 2:13las prostangladinas. ¿Por qué? Porque
  60. 2:16las prostladinas van a estimular la
  61. 2:18secreción de bicicarbonato, van a
  62. 2:19estimular la secreación de musina,
  63. 2:21mejoran la circulación gástrica por la
  64. 2:23formación de óxido nítrico y también
  65. 2:25mejoran la función de la barrera pitali.
  66. 2:28Por otro lado, si nosotros disminuimos
  67. 2:31la cantidad de prestangladinas,
  68. 2:34estamos impidiendo que se produzca el
  69. 2:35fido negativo que genera la
  70. 2:37prostangladina H2 y la I2 sobre las
  71. 2:39células principales. Por lo tanto,
  72. 2:41aumenta el la cantidad de secreción de
  73. 2:45ácido grástico. ¿Sí? Es por eso que los
  74. 2:48AINES son una causa muy frecuente. El
  75. 2:51consumo de AINes crónico es una causa
  76. 2:52muy frecuente de úlceras pépticas. ¿Por
  77. 2:55qué? Porque los inhibidores de la
  78. 2:56ciclooxigenaza, como por ejemplo la
  79. 2:58aspirina o cualquier otro aine, va a
  80. 3:00alterar, va a disminuir los niveles de
  81. 3:02protangladinas y por lo tanto va a
  82. 3:03alterar todos estos mecanismos que
  83. 3:04estamos hablando. ¿Sí?
  84. 3:08Lo mismo sucede, por ejemplo, con los
  85. 3:10glucocorticoides, ya sea por consumo
  86. 3:11exógeno o por un aumento endógeno por
  87. 3:14estrés, por ejemplo. Distinto es del
  88. 3:17efecto que tiene el café o el alcohol,
  89. 3:19donde estos lo que generan son daños
  90. 3:21directos sobre la mucosa, tanto que si
  91. 3:23se perpetúan en el tiempo, los factores
  92. 3:25protectores no actúan suficientemente
  93. 3:27rápido ni de forma eficiente para poder
  94. 3:29reparar la mucosa gástrica y esta
  95. 3:31inflamación y este daño de la mucosa
  96. 3:33genere una úlcera gástrica.
  97. 3:35Bien, ¿cuáles son la etiología? más
  98. 3:37comunes de la formación de úlceras, la
  99. 3:40infección por el coaccter pillory y el
  100. 3:42consumo dees. ¿Hay otras causas? Sí, las
  101. 3:45hay. Pueden ser idiopáticas, pueden ser
  102. 3:48autoinmunes, puede ser por cáncer, puede
  103. 3:50ser por consumo de alcohol. ¿Sí?
  104. 3:53Clínicamente, ¿cómo se manifiesta estos
  105. 3:55pacientes? ¿Por qué consultan? pueden
  106. 3:57tener pirosis, que es una sensación de
  107. 4:00dolor y ardor retroesternal,
  108. 4:02sobre todo en la proyección topográfica
  109. 4:04del esófago. Puede ser dolor epigástrico
  110. 4:07generalmente ante periodos prolongados
  111. 4:09de ayunas, los pacientes que tienen
  112. 4:11úlceras pépticas o gastritis manifiestan
  113. 4:14que no pueden pasar mucho tiempo sin
  114. 4:15comer.
  115. 4:17Sensación de saciedad precoz, esto es un
  116. 4:19signo de inflamación de la mucosa
  117. 4:20gástrica. Nuseas y vómitos y dolor
  118. 4:23abdominal que puede calmar o empeorar
  119. 4:25con la comida. ¿Por qué puede calmar o
  120. 4:27empeorar? Depende de la ubicación
  121. 4:30anatómica de la úlcera. Si la úlcera no
  122. 4:34tiene contacto con los alimentos porque
  123. 4:36está, por ejemplo, en la cara anterior
  124. 4:38de dueno o en la curvatura menor de
  125. 4:40estómago, la disminución del ácido
  126. 4:42clorhídrico que te genera el consumo de
  127. 4:44alimentos va a calmar el dolor. Por otro
  128. 4:47lado, si la úlcera, por ejemplo, se
  129. 4:49aloja
  130. 4:51en el antro gástrico, la los alimentos
  131. 4:54al momento de la ingesta tienen contacto
  132. 4:55con la úlcera y esto empeora el dolor.
  133. 5:00Bien, a continuación les muestro una
  134. 5:02diapositiva que detalla es un resumen de
  135. 5:05la fisiopatogenia
  136. 5:07de las úlceras que son causadas por las
  137. 5:10infecciones por Helicobacter Pilori. No
  138. 5:13me voy a tener a explicarlas, pero
  139. 5:15aquellos que desean profundizar su
  140. 5:17conocimiento en esto, pueden pausar el
  141. 5:19video y leerlo detenidamente.
  142. 5:23¿Cuáles son las complicaciones de las
  143. 5:25úlceras pépticas? Bien,
  144. 5:28una de ellas es el sangrado. Sí, estos
  145. 5:31sangrados pueden ser muy graves y
  146. 5:34generar yo hipobolémico,
  147. 5:36ya que son una causa de hemorragia
  148. 5:38digestiva alta
  149. 5:40o pueden ser leves, pérdidas de sangre
  150. 5:43imperceptibles por el paciente que se
  151. 5:45perpetúan el tiempo y consultan por
  152. 5:47anemia crónica. ¿De qué depende? ¿Que
  153. 5:50este sangrado o sea muy abundante
  154. 5:53o sea insensible? Depende de la
  155. 5:55ubicación anatómica.
  156. 5:57También si la úlcera tiene contacto
  157. 6:02o está cerca de las estructuras
  158. 6:03vasculares del estómago, por ejemplo, en
  159. 6:06la curatura menor, estos pueden
  160. 6:08eventualmente, si llega a las
  161. 6:10estructuras vasculares, la úlcera,
  162. 6:11perforar la arteria y que desemboque
  163. 6:14directamente su contenido de sangre
  164. 6:16sobre la cavidad gástrica. Ahora, si la
  165. 6:20úlcera no tiene contacto con las
  166. 6:21estructuras vasculares, los sangrados
  167. 6:23pueden ser insensibles, se perpetulan el
  168. 6:25tiempo, pero esta pérdida constante y
  169. 6:27crónica de sangre genera anemia en el
  170. 6:29paciente.
  171. 6:32Puede pasar que se perfora, si el
  172. 6:34tratamiento no es adecuado, si el
  173. 6:36paciente no consulta o si la agresión eh
  174. 6:41es muy alta, en poco tiempo el paciente
  175. 6:43puede desarrollar una perforación de la
  176. 6:45pared gástrica. Es decir, que perforó no
  177. 6:47solo mucosa, sino también muscular y
  178. 6:49cerosa y desemboca su contenido en
  179. 6:51cavidad abdominal, generando lo que
  180. 6:53conocemos como peritonitis, que es una
  181. 6:55emergencia médica que requiere de
  182. 6:58cirugía para su tratamiento definitivo.
  183. 7:01Y por último, otra de las complicaciones
  184. 7:03es la obstrucción.
  185. 7:04Sí, generalmente cuando las úlceras se
  186. 7:07encuentran alojadas en píloro, antro,
  187. 7:10muy próximo al finter o en dúo
  188. 7:14generan estenosis, es decir, una
  189. 7:16obstrucción de la luz del tubo
  190. 7:17digestivo. Puede ser o por edema o puede
  191. 7:21ser que la inflamación crónica haya
  192. 7:22generado fibrosis y retraiga las
  193. 7:24estructuras anatómicas circundantes
  194. 7:26generando obstrucción.
  195. 7:30Para finalizar les dejo un esquema de
  196. 7:31tratamiento
  197. 7:33que se utiliza hoy para el tratamiento
  198. 7:34de licter pilori.
  199. 7:37Tengan en cuenta que tenga una infección
  200. 7:39por el coacer pilor, todas las úlceras
  201. 7:40gástricas se tratan con inhiidor de la
  202. 7:42bomba de protones. Sí, por ejemplo,
  203. 7:44homeoprasol 20 mg cada 12 horas y el
  204. 7:47tratamiento dura entre 30 a 60 días.
  205. 7:50Pero si tuviese una infección, aparte
  206. 7:52tengo no tengo úlcera, si tuviese una
  207. 7:54infección por Helicobacter Pilori, se le
  208. 7:57utiliza un esquema antibiótico triple.
  209. 8:00Actualmente se utiliza amoxicilina,
  210. 8:01cleritomicina y metronizasol. El
  211. 8:03tratamiento dura 14 días.
  212. 8:07Eso es todo. Nos vemos en la práctica.

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