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FISIOPATOLOGÍA - DIABETES — Transcript

by Milagros Coronel · 3,309 words · 525 segments · language en · Watch on YouTube

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0:00Hola chicos, ¿cómo están? Mi nombre es
0:02Milagros y en esta clase vamos a tratar
0:04un poco de diabetes.
0:06Bueno, para comenzar tenemos que tener
0:08en cuenta que la diabetes es una
0:09enfermedad metabólica crónica
0:11caracterizada por la presencia de
0:13hiperlucemia, es decir, niveles elevados
0:16de glucosa en sangre, secundaria a una
0:18reducción en los niveles de insulina o
0:20un déficit de los efectos tisulares de
0:22esta. Cuando hablamos de una reducción
0:24en los niveles de insulina, vamos a
0:25hablar justamente de que hay un déficit
0:27de esta porque el páncreas no la produce
0:28o produce poca insulina para poder
0:30regular justamente la glucosa en sangre.
0:33Y cuando hablamos del déficit de los
0:35efectos tisulares frente a la insulina,
0:37vamos a hablar justamente de la
0:38resistencia que establecen los tejidos,
0:40porque justamente no responden
0:42adecuadamente a esa insulina, entonces
0:44disminuyen la captación de la glucosa.
0:46Como manifestaciones clínicas de esta
0:48hiperglucemia vamos a tener las 4 P del
0:50diabético que van a ser la poliuria,
0:52polidipsia, polifagia y pérdida de peso.
0:55Cuando hablamos de lo que es la poliura,
0:58vamos a hablar de una producción y una
0:59eliminación de un volumen de orina
1:01superior al normal. ¿Qué pasa cuando la
1:04glucosa en sangre está muy alta? Se
1:06supera el umbral renal de absorción, es
1:08decir, el riñón ya no puede reabsorber
1:10toda la glucosa que filtra y eso va a
1:12provocar glucosuria, que esa glucosa
1:14justamente pase a la orina y vamos a
1:16tener glucosa en la orina. esa glucosa
1:18en el túbulo renal actúa como un
1:20componente osmótico, entonces va a estar
1:22arrastrando agua y generando una diures
1:24osmótica y eso va a llevar justamente un
1:26aumento de ese volumen urinario. Por eso
1:28hablamos de una poliuría. Cuando
1:31hablamos de la polilipsia, que es
1:32justamente la seda excesiva, vamos a
1:34tener en cuenta que al yo tener la
1:36poliurria, eso va a causar una pérdida
1:38significativa de agua corporal y eso va
1:41a estar provocando deshidratación y ese
1:43aumento justamente de las molaridad
1:44plasmática estimula al centro de la
1:47sedotálamo y eso genera una sensación
1:49intensa de sed. Cuando hablamos de
1:52polifagia, que vamos a hablar de una de
1:53un hambre exagerado, vamos a tener en
1:55cuenta que a pesar de tener
1:57hiperglucemia, las células no pueden
1:59captar la glucosa de manera eficiente
2:01por la falta o justamente la resistencia
2:03a la insulina. Entonces, las células no
2:05reciben energía y piensan que hay como
2:07un déficit de glucosa y eso genera una
2:09señal como de hambre celular,
2:11estimulando así el apetito y provocando
2:14una polifagia. Y cuando hablamos de una
2:17pérdida de peso eh inexplicable, vamos a
2:19encontrar que el organismo en sí, al no
2:21poder utilizar la glucosa como fuente de
2:23energía, va a recurrir a la gradación de
2:26otros componentes como grasa, como
2:28proteínas para así obtener energía.
2:30Entonces eso va a llevar a la pérdida de
2:32lo que es la masa grasa, la masa
2:33muscular y justamente eso va a resultar
2:35de una pérdida de peso a pesar de que
2:38estoy en polifagia, por decirlo así.
2:41En cuanto a lo que son los tipos de
2:42diabetes, tenemos a la diabetes militud
2:44de tipo 1, que representa
2:46aproximadamente el 10% de los casos y
2:48vemos que hay una destrucción autoinmune
2:51de las células beta del páncreas, que
2:52justamente son las células que van a ser
2:54eh las productoras de la insulina y al
2:57destruirse esta célula, justamente
2:58produce una deficiencia absoluta de la
3:01de la hormona. a la diabetes minutos
3:03tipo 2, que representa aproximadamente
3:05el 90% de los casos y vemos que hay una
3:08resistencia a la insulina, o sea, los
3:09tejidos no responden bien a la hormona y
3:12entonces al principio el cuerpo produce
3:14más insulina para poder compensar esto,
3:15pero con el tiempo el páncreas se agota
3:17y la secreción de insulina disminuye.
3:19Por eso justamente vemos una pérdida
3:21progresiva de la secreción de insulina
3:23asociado a un aumento de la resistencia
3:25de la misma. Después tenemos a la
3:27diabetes gestacional, que es una
3:29diabetes que está diagnosticada en el
3:31embarazo y que no existía antes de la
3:33gestación. Vamos a ver que justamente
3:36esa intolerancia, la glucosa aparece por
3:39primera vez durante el embarazo y que se
3:41debe a la resistencia a la insulina
3:43inducida justamente por las hormonas
3:44placentarias y generalmente desaparece
3:47después del parto. Y en cuanto a otros
3:50tipos de diabetes, tenemos, por ejemplo,
3:52a los defectos genéticos en la función
3:54de las olas beta, a los defectos
3:56genéticos en la acción de la insulina,
3:57por ejemplo, por mutaciones en el
3:58receptor de la insulina, que eso produce
4:00una resistencia
4:02extrema a la insulina. Después tenemos,
4:04no sé, enfermedades del páncreas
4:05exócrino, por ejemplo, una pancreatitis
4:08crónica o una fibrosis quística, donde
4:10hay una destrucción del tejido
4:11pancreático y después tenemos inducidas
4:14por fármacos o sustancias químicas en
4:17donde algunos medicamentos interfieren
4:19justamente con la función de la
4:20insulina, por ejemplo, los
4:22glucocorticoides o los antirretrovirales
4:25y demás. En cuanto a lo que es la
4:27prediabetes, vamos a tener en cuenta que
4:29va a ser una elevación de la
4:30concentración de glucosa en sangre más
4:32allá de los niveles normales, pero sin
4:33alcanzar los valores de diagnóstico de
4:35diabetes. Por eso vamos a hablar que va
4:37a ser una etapa de alerta o de riesgo
4:39porque es una etapa reversible si se
4:41realizan cambios en el estilo de vida.
4:43Es importante, ¿por qué? Porque las
4:44personas con prediabetes tienen un
4:4625,50% de probabilidad de desarrollar
4:49diabetes militudos tipo 2 en los
4:51próximos 5 años si no se realizan esos
4:53cambios en el estilo de vida. Entonces,
4:55por eso es importante intervenciones
4:56tempranas, no sé, adoptar una
4:58alimentación saludable, un ejercicio
5:00regular o un control del peso,
5:01justamente para poder normalizar esa
5:04glucemia.
5:05En cuanto a los criterios diagnósticos,
5:07vamos a tener que la glucosa en ayuno va
5:10a ser de 100 a 125 mg por cilro.
5:13justamente nos va a indicar que si esta
5:14glucosa está elevada de ayuno, el cuerpo
5:17no está regulando bien la producción o
5:18el uso de insulina y hay una
5:20hiperglucemia sostenida incluso sin
5:22haber comido. Después e lo que es la
5:25prueba de tolerancia oral a la glucosa
5:27nos va a dar de 140 a 199 mg por
5:31dclilro. Y lo que va a evaluar en sí
5:33esta prueba va a ser cómo responde el
5:36cuerpo a una carga de glucosa, que en
5:38condiciones normales la insulina debería
5:40hacer que esa glucosa vuelva a los
5:42niveles normales en esas 2 horas, pero
5:44si los valores siguen altos, el cuerpo
5:46no está produciendo suficiente insulina
5:48o los tejidos no responden a ella
5:50correctamente. Por eso tenemos una
5:51glucosa plasmática a las 2 horas
5:53aumentada. Y en cuanto a lo que es la
5:55hemolobina glicosilada nos va a dar de
5:585,7 a 6,4%.
6:01Y esta prueba nos va a mostrar el
6:02control a largo plazo, es decir, mide el
6:04promedio de glucosa en sangre de los
6:06últimos dos a tr meses.
6:09De la diabetes mitos tipo 1, lo que
6:10tienen que saber es que es una
6:11enfermedad autoinmune crónica donde el
6:13sistema inmunológico va a destruir las
6:15olas betas del páncreas, entonces el
6:16cuerpo ya no va a producir o ya no va a
6:18fabricar más esa insulina. Por eso
6:19hablamos de una deficiencia absoluta de
6:21insulina y la única forma de tratarla y
6:24va a ser inyectarla desde afuera, o sea,
6:27insulina exógena. Por eso se va a
6:29administrar por vía subcutánea y el
6:31paciente va a depender totalmente de esa
6:33insulina para poder sobrevivir. ¿Por
6:34qué? Porque el cuerpo justamente ya no
6:36está produciendo nada. Y vamos a
6:38encontrar dos variantes de la diabetes
6:40tipo 1 porque no siempre se va a
6:41originar por el mismo mecanismo y
6:43tenemos la de tipo 1A que se dan en el
6:4595% de los casos y es de tipo autoinmune
6:48y las de tipo 1 B que se dan el 5% no
6:51más de los casos y es de tipo
6:52idiopático, que es una forma justamente
6:55no autoinmune de la diabetes.
6:57En cuanto a lo que es la fisiopatología,
6:59vamos a tener en cuenta que vamos a
7:00tener tanto factores genéticos como
7:02factores ambientales que van a
7:03contribuir a lo que es el mimetismo
7:04molecular. ¿Por qué? Porque, por
7:06ejemplo, factores genéticos, cuando
7:07hablamos de personas que tienen una base
7:09genética que hacen que eh su sistema
7:12inmunológico sea mucho más sensible o
7:13más propenso. Y factores ambientales,
7:16porque justamente esos factores
7:17genéticos necesitan como disparadores,
7:19que en este caso serían los factores
7:21ambientales, para que la enfermedad se
7:22manifieste.
7:24Entonces, esos factores ambientales, no
7:26sé, pueden ser las infecciones virales o
7:28un estrés físico, o un estrés emocional
7:30o sustancias químicas que lo que hacen
7:32es estimular justamente al sistema
7:34inmunológico. Y ahí va a ocurrir lo que
7:37es el mimetismo molecular, que eso
7:39consiste en, por ejemplo, el cuerpo en
7:42sí enfrenta virus y lo que hace el
7:44sistema inmune es crear defensas para
7:46esos virus, o sea, anticuerpos,
7:48linfocitos T y demás para poder
7:49reconocer y destruir esos virus. Pero a
7:51veces lo que pasa es que las proteínas
7:53de esos virus se parecen mucho a las
7:54proteínas eh normales de las células
7:56betas del páncreas. Entonces, el sistema
7:58inmune se confunde y empieza a atacar
8:00también a esas células, o sea, a partir
8:03de las células del virus empieza a
8:04atacar también a las células betas
8:05creyendo que son virus y eso se llama
8:08immetismo molecular como esa confusión y
8:11eso desencadena justamente una respuesta
8:13autoinmune que lleva a la destrucción de
8:15las olas betas del páncreas. Entonces se
8:17deja de producir insulina, eh como que
8:19hay una deficiencia absoluta porque ni
8:21siquiera tengo las células para crear
8:23esa insulina y se entra en una
8:25hiperglucemia, es decir, eh un aumento
8:28justamente de esa glucosa en sangre
8:30porque disminuye la captación de esa
8:32gcosa y entramos en diabetes tipo 1. En
8:35cuanto a la diabetes tipo 2, vamos a
8:36tener en cuenta que es la más frecuente
8:37que se suele presentar en pacientes con
8:39sobrepeso o con obesidad. La edad de
8:41presentación sería mayores de 45 a 50
8:44años o más, pero hoy en día también se
8:46registró que se presentan jóvenes con
8:47obesidad y tiene una fuerte base
8:49genética, o sea, hay una predisposición
8:51hereditaria importante, pero no es una
8:52enfermedad autoinmune a diferencia de la
8:54de tipo uno. Y en cuanto a lo que es el
8:56tratamiento, vamos a ver la combinación
8:57de varios pilares. Vamos a tener una
8:59dieta saludable, vamos a tener el
9:01ejercicio físico regular, fármacos
9:03orales como la metformina y se puede
9:05implementar la insulina, pero solo si el
9:06control con los otros métodos no fue
9:08suficiente. Y en cuanto a las
9:10alteraciones metabólicas principales que
9:11aparecen en esta enfermedad van a ser la
9:13resistencia a la insulina, que es el
9:14mecanismo central. Después tenemos un
9:16déficit relativo de secreción de
9:18insulina, o sea, las betas del páncreas
9:19se agotan con el tiempo y dejan de
9:21secretar insulina. Y tenemos un aumento
9:23de la síntesis de glucosa en el hígado,
9:25o sea, el hígado va a liberar más
9:26glucosa de la necesaria, agravando
9:28justamente la hiperglucemia del cuadro.
9:30Bueno, en esta enfermedad también vamos
9:32a ver que tanto una predisposición
9:33genética como factores ambientales van a
9:35llevar justamente a la resistencia a la
9:37insulina. Cuando hablamos de una
9:38predisposición genética, hablamos de que
9:40personas ya nacen con esa tendencia de
9:42tener alteraciones tanto en la secreción
9:43de la insulina porque el páncreas libera
9:45menos o tarda más de lo necesario. Y la
9:48acción justamente esa insulina porque
9:50las olas del cuerpo a veces ya no
9:51responden o responden peor a ella,
9:53entonces como que desde el inicio el
9:54cuerpo ya no maneja la insulina de
9:55manera óptima y cuando hablamos de sus
9:57factores ambientales hablamos de los
9:58hábitos de vida. Por ejemplo, personas
10:00con mala alimentación,
10:02en sedentarismo, con estrés crónico, son
10:04factores que van a favorecer el aumento
10:06del peso del de las personas y
10:09especialmente justamente van a llevar a
10:10la obesidad o abdominal, que es clave en
10:12el desarrollo de esa resistencia a la
10:13insulina. Entonces, aumenta esa
10:15resistencia a la insulina, lo que va a
10:17hacer es que justamente las células del
10:19músculo, del hígado y la grasa ya no
10:20responden bien a esa insulina y por eso
10:22la glucosa no entra a las células, o
10:24sea, no las no son captadas y se acumula
10:27eh la sangre. Entonces lleva justamente
10:29una hiperglucemia, además de que el
10:31hígado libera más glucosa por una mala
10:34regulación. Y también hay anomalías en
10:36la liberación de esa insulina. ¿Por qué?
10:38porque justamente no se ajusta
10:39correctamente. Eh, y también tenemos que
10:41tener en cuenta que eh se da como una
10:44hiperinsulinemia compensadora porque el
10:46páncreas trata como de compensar la
10:48resistencia de esa insulina secretando
10:50más insulina todavía y eso mantiene en
10:53sí un rato la glucemia eh como a raya,
10:56por decirlo así, por un tiempo, pero
10:57larga las olas betas pancráticas también
10:59se agotan. Entonces, todo esto nos va a
11:01llevar a una hiperlucemia y esa
11:02hiperlucemia con eh como sostenida en el
11:05tiempo eh hace que aparte elevarse
11:08permanentemente ya marca justamente el
11:11inicio de la diabetes tipo 2 eh en lo
11:13que es el paciente. Bueno, y acá dejé un
11:16cuadro comparativo entre la diabetes de
11:17tipo uno y de tipo dos para que lo lean
11:19más tarde, eh, más o menos sintetizando
11:21todo lo que vimos hasta ahora.
11:23Hola, mi nombre es Abril y ahora vamos a
11:25continuar con la obesidad y la diabetes.
11:27Sabemos que la obesidad, especialmente
11:29el abdominal, es el principal factor de
11:31riesgo para desarrollar diabetes tipo 2.
11:34Esto se debe a que el tejido de poso no
11:35es un mero depósito de grasa, sino un
11:37órgano endócrinoactivo que secreta una
11:39variedad de sustancias llamadas
11:40adiposinas.
11:42En la obesidad se altera la secreción de
11:44adiposinas como la leptina, la
11:46diponectina, la resistina, el factor de
11:48nectrosis tumoral alfa y la interluquina
11:506. La leptina al aumentar genera
11:53hiperleptinemia,
11:54pero hay una resistencia a la leptina,
11:57por lo que no logra regular el apetito
11:59ni el gasto energético. Esto nos va a
12:01dar una pérdida de la función de los
12:03tejidos. Por su parte, la diponectina
12:06disminuye su producción. Entonces,
12:08sabemos que esta hormona normalmente
12:10mejora la sensibilidad a la insulina,
12:12así que su descenso favorece la
12:13resistencia a la insulina.
12:16Por su parte, la resistina, el factor de
12:17necrosis tumoral alfa y la interloquina
12:206 aumenta y tienen un papel
12:21proinflamatorio interfiriendo con la
12:23señalización de la insulina en los
12:25tejidos, generando así una resistencia a
12:27la insulina y promoviendo el desarrollo
12:29de la diabetes tipo 2. El diagnóstico de
12:31diabetes se basa en la detección de
12:32hiperglucemia persistente mediante pras
12:34estandarizadas. Para ello, nuestro
12:36paciente debe presentar una glucosa en
12:38ayunas mayor de 126 mg por dclilro. una
12:41glucosa plasmática a las 2 horas mayor
12:44de 200 mg por dclil durante la prueba de
12:46toleranciaal en la glucosa, una
12:48hemoglobina glicosilada que sea mayor o
12:50igual al 6,5%
12:52y una glucemia al azar en pacientes con
12:55síntomas de hiperglucemio crisis
12:56hiperglucémica mayor de 200 mg por
12:59dclilro. A continuación, la diabetes
13:01gestacional corresponde a cualquier
13:04grado de intolerancia a la glucosa que
13:05se presenta de manera inicial durante el
13:07embarazo. Va a afectar aproximadamente
13:09al 7% de los embarazos y se debe a la
13:12resistencia fisiológica a la insulina
13:14inducida por hormonas placentarias como
13:16el lactógeno placentario, el cortisol y
13:18la progesterona. En este caso, el
13:20páncreas, como no logra compensar esta
13:22resistencia, se produce así una
13:24hiperglucemia y puede predisponer a la
13:27madre y al niño desarrollar diabetes
13:28tipo 2 más adelante. Ahora bien, los
13:31criterios diagnósticos van a ser una
13:33glucemia en ayunas mayor o igual a 100
13:34mg por dclil, una norma glucemia en
13:37ayunas y una prueba de detolerancia oral
13:39a la glucosa normal según la OMS, que
13:42sea mayor o igual a 140 mg por dilitro
13:44en las 2 horas. Continuando con las
13:46complicaciones de la diabetes, vamos a
13:48clasificarlas en dos, en agudas y
13:50crónicas. Las agudas tenemos
13:52hiperglucemia, hipoglucemia, cetocidosis
13:54diabética y estado hiperosmolar. Por su
13:57parte, las complicaciones crónicas
13:59tenemos dos también, las microvasculares
14:01y las macrovasculares. Las
14:03microvasculares tenemos retinopatía,
14:04nefropatía y neuropatía diabética que se
14:07deben al daño notelial por productos
14:09finales de glicación avanzada y al
14:11estrés oxidativo. Y las macrovasculares
14:14tenemos ACBE, aterosclerosis,
14:16hipertensión arterial, úlceras e
14:18infecciones que se asocian a
14:20dislipidemia, hipertensión y el estado
14:22proinflamatorio crónico.
14:24Bueno, ahora vamos a ver a la cetidosis
14:26diabética, que como mencionamos es una
14:28de las complicaciones agudas más
14:29importantes de la diabetes,
14:30especialmente la diabetes tipo 1. Lo que
14:33ocurre en esta situación es que hay una
14:34deficiencia casi total de insulina.
14:37Entonces, como la insulina es la hormona
14:38que permite que la glucosa entre a las
14:40células, al no estar presente o estar
14:42muy disminuida, la glucosa queda
14:43circulando en sangre, pero no puede ser
14:46utilizada por los tejidos.
14:48El cuerpo interpreta esto como una falta
14:50de energía disponible, como si
14:51estuviéramos en ayuno, y empieza a
14:53buscar otras fuentes para obtener
14:54energía. Ahí es donde se activa la
14:56lipólis, o sea, la degradación de las
14:58grasas del tejido adiposo y también la
15:00degradación de proteínas en el músculo.
15:03A partir de esa degradación se liberan
15:05aminoácidos y glicerol que van al hígado
15:08y se usan para producir más glucosa a
15:09través de gluconogénesis.
15:11Esto en lugar de solucionar el problema,
15:14termina aumentando todavía más la
15:15hiperglucemia. Por otro lado, los ácidos
15:18grasos liberados en la lipólis se
15:19transforman en acilcoa y en el hígado
15:22entran en la vía de la cetogénesis,
15:24donde se forman los llamados cuerpos
15:25cetónicos, principalmente la cetacetato
15:27y el beta hidroxibutirato.
15:30El problema es que estos cuerpos
15:32cetónicos son ácidos y cuando se
15:34acumulan en la sangre, el pH comienza a
15:36bajar produciendo una acidosis
15:38metabólica. Para compensar esta acidez,
15:41el organismo trata de eliminar el exceso
15:43de dióxido de carbono a través de la
15:44respiración. Bien, ahora pasamos a otra
15:47complicación aguda que mencionamos que
15:49es el estado hiperglucémico
15:50hiperosmolar.
15:52Este, a diferencia de la cetocidosis
15:54diabética, en este caso sí hay insulina,
15:56pero en cantidad insuficiente. Por eso
15:59se dice que hay una deficiencia parcial
16:00o relativa de insulina. Esa pequeña
16:03cantidad de insulina que todavía está
16:04presente inhibe la hipólisis y por lo
16:06tanto no se generan cuerpos cetónicos,
16:08es decir, no hay cetacidosis. Sin
16:10embargo, esa insulina no alcanza para
16:12permitir que la glucosa entre
16:13normalmente en los tejidos. por lo que
16:15la glucemia aumenta muchísimo, incluso
16:18puede superar los 600 mg por dilitro.
16:21Esta hiperglucemia tan marcada eleva la
16:24osmolaridad plasmática y el exceso de
16:26glucosa filtra hacia la orina y arrastra
16:28agua, lo que produce una diuresis
16:30osmótica muy importante. Esta pérdida
16:33constante de agua y de electrolitos
16:35lleva una deshidratación severa y como
16:37consecuencia disminuye el volumen
16:39circulante afectivo y se altera la
16:41perfusión de los tejidos y se puede
16:43llegar a una insuficiencia circulatoria.
16:45Ahora bien, cuando el sistema nervioso
16:47central se ve afectado por estado de
16:48deshidratación y por la
16:50hiperosmolaridad, el paciente puede
16:52presentar una confusión, somnolencia,
16:55incluso pérdida la conciencia. Y
16:57finalmente tenemos la hipoglucemia, que
16:59como mencionamos anteriormente se define
17:01como cualquier concentración de glucosa
17:03sanguínea que sea menor de 70 mg por
17:04dilitro, que puede o no tener síntomas.
17:07tenemos que suele aparecer en personas
17:09que son tratadas con fármacos,
17:11hipoglicemiantes y en pacientes que no
17:12siguen correctamente el tratamiento o
17:14que se lo saltean, se saltean comidas o
17:16ante ejercicio intenso. El alcohol
17:19también disminuye la gluconogenesis
17:20hepática, por lo que puede originar
17:22cuadros de hipoglucemia. Y como síntomas
17:24tenemos agitación, sudoración,
17:26palpitaciones, confusión y coma. Eso es
17:29todo y muchas gracias. M.

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