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FISIOLOGÍA: HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES — Transcript

by Dr. Cristopher Fuentes · 4,436 words · 759 segments · language en · Watch on YouTube

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0:01Buen día con aquellas personas que se
0:02encuentren viendo este vídeo. El día de
0:05hoy vamos a continuar con el capítulo
0:07número 78 de fisiología, donde
0:10hablaremos acerca de las hormonas
0:12córticosuprarrenales.
0:13Recuerden suscribirse, activen la
0:15campana para que les lleguen las
0:16notificaciones de los próximos vídeos,
0:19dejen su me gusta en caso que les agrade
0:20la ponencia y recuerden que todas las
0:22diapositivas que les presento están a su
0:24disposición en mi perfil de UDOX. Lo
0:27único que tienen que hacer es darle clic
0:29al link que van a encontrar en la
0:30descripción y eso los va a enviar
0:32directamente hacia mi perfil. Mi nombre
0:35es Fuentes Juárez Christopher Luis y sin
0:37más preámbulos iniciemos con el tema.
0:40Vamos a iniciar hablando sobre los
0:42cóticoesteroides, que esto incluye a los
0:44mineralocorticoides, a los
0:45glucocorticoides y en parte también a
0:48los andrógenos. Para esto debemos saber
0:50que la mayoría de la población tenemos
0:53dos glándulas suprarrenales, las cuales
0:56pesan 4 g cada uno y se encuentran
0:59situados en los polos superiores de los
1:01riñones, como si fuese un tipo de gorro,
1:03un tipo de sombrero para los riñones.
1:05Además, la glándula suprarrenal la
1:08podemos dividir en dos grandes porciones
1:10de manera fisiológica.
1:13El 20% central, que es esto de color
1:16azul que vemos en esta imagen,
1:18corresponde a la médula suprarrenal, la
1:20cual se encarga de secretar las hormonas
1:23que son las catecolaminas, cosa que
1:25hablamos en sistema nervioso simpático,
1:28¿no? Estas son la adrenalina y la
1:30noradrenalina. Y el 80% restante, el 80%
1:35externo de la de la glándula suprarrenal
1:38corresponde a la corteza suprarrenal, la
1:41cual se encarga de secretar y de
1:44sintetizar y de secretar a los
1:46córticoesteroides,
1:48que es de lo que hablaremos en este
1:50capítulo. Los córticoesteroides son de
1:52tres tipos. Tenemos los
1:54mineralocorticoides, que su máximo
1:57representante es la aldosterona, la cual
1:59se encarga de afectar a los
2:01electrolitos, que son los minerales,
2:03aquellos minerales, aquellos
2:05electrolitos que encontramos a nivel
2:07extracelular como son el sodio y el
2:10potasio. Luego están los
2:12glucocorticoides,
2:13que su máximo representante es el
2:15cortisol y una de sus funciones es
2:17aumentar la glucemia. Y también están
2:20los andrógenos, los cuales tienen mismos
2:23efectos o muy parecidos a la hormona
2:26sexual testosterona, ¿no? Y como es una
2:28hormona sexual masculina, los andrógenos
2:32en realidad lo varemos en mayor detalle
2:34cuando estemos en sistema reproductor
2:36masculino. También tal vez lo
2:38mencionemos en sistema reproductor
2:40femenino y también lo mencionaremos a
2:43detalle en la en la fisiología fetal. En
2:47este video nos vamos a centrar tanto en
2:50los mineralocorticoides como en los
2:52glucocorticoides.
2:54Ahora bien, la corteza suprarrenal que
2:57vemos en esta imagen está dividido en
3:00tres capas, en tres zonas fisiológicas,
3:03los cuales están relativamente
3:05diferenciadas y aquí que que aquí en la
3:07imagen lo vemos de diversos colores.
3:09Tenemos por ejemplo la zona o la capa
3:12glomerular, el cual corresponde al 15%
3:16de la corteza suprarrenal. Esta se
3:18encuentra inmediatamente por debajo de
3:20la cápsula y secreta cantidades
3:23importantes de aldosterona. Quiere decir
3:26que la zona glomerular va a sintetizar y
3:29va a secretar mineralocorticoides,
3:33principalmente la aldosterona, gracias a
3:35que las células de esta zona tienen la
3:38enzima aldosterona sin tasa. Además, la
3:42zona glomerular está controlada por
3:45parte de dos sustancias, de la
3:47angiotensina 2 y de la concentración de
3:50potasio que haya en el nivel o en el
3:53líquido extracelular. Bien, luego
3:56tenemos la zona fasicular o fasciculada
3:59que corresponde al 75% de la corteza
4:02suprarrenal y se encarga de secretar
4:06cortisol y corticoesterona. Es decir,
4:09que esta zona secreta glucocorticoides,
4:14pero además es capaz esta zona
4:17fascicular de secretar pequeñas
4:19cantidades de andrógenos y de
4:21estrógenos. Y además esta zona
4:23fasciculada está controlada por la
4:26corticotropina que es una hormona de la
4:29hipófisis. Por lo tanto, la zona
4:31fasciculada entra en el eje
4:34hipotalámico, hipoficiario,
4:37suprarrenal. Bien. Y la tercera capa y
4:40la tercera zona es la zona reticular,
4:43que es este de aquí, que corresponde al
4:4510%. se encarga de secretar la mayor
4:48parte de los andrógenos suprarrenales
4:51como son la deshidroepiandrosona
4:54y la androstenodiona.
4:56Y al igual que la zona fascicular, su
4:58control es por parte de la hipófisis,
5:01por parte del eje hipoteralámico
5:03hipoficiario con la corticotropina.
5:06Entonces, aquí tienen que ver una enorme
5:08diferencia que existe entre la zona
5:10glomerular y la zona fasicular con la
5:13reticular. Y es que la zona glomerular
5:16no está controlado por parte de la
5:18hipófisis, no entra en el eje
5:21hipotalámico, hipoficiario suprarrenal,
5:24solamente lo hace la zona fasicular y la
5:28zona reticular.
5:31Ahora, independientemente sean
5:34mineralocorticoides, glucocorticoides o
5:36andrógenos, en conjunto estos son los
5:39corticoesteroides.
5:41Y los cóticoesteroides se sintetizan a
5:43partir de un solo sustrato que es el
5:46colesterol. Bien, recuerden que el
5:48colesterol es un esteroide, por eso se
5:51llama córticoesteroide.
5:54Y este colesterol llega hacia la
5:57glándula suprarrenal en forma o junto
6:00con el LDL, que es la lipoproteína de
6:02baja densidad. Bien, esta LDL se une a
6:06receptores córticosuprarrenales que les
6:09llamamos depresiones revestidas.
6:11Penetran en el citoplasma a través de
6:14endocitosis y una vez que se encuentra
6:16el citoplasma son invadidos o se
6:18fusionan con lisosomas. Ya sabemos que
6:21los lisosomas tienen enzimas que van a
6:24degradar a la LDL y de esta manera va a
6:27liberar el colesterol en el citoplasma
6:30de las células córticosuprarrenales.
6:34Una vez allí, el colesterol va a pasar a
6:37las mitocondrias para poder excindirse
6:40gracias a una enzima que se llama
6:43colesterol desmolasa. Tal cual como
6:46vemos en la imagen de acá, esta es la
6:48estructura química del colesterol.
6:50Cuando llega a la mitocondria de la
6:52célula, pasa por la colesterol desmolasa
6:55y así va a formar el sustrato principal,
6:59bien, que es la pregnenolona.
7:02Y a partir de la precenolona, tal cual
7:04como vemos en la imagen, van a haber
7:07múltiples reacciones químicas que van a
7:09terminar sintetizando tanto los
7:12mineralocorticoides como la aldosterona,
7:15los glucocorticoides como el colesterol
7:18y los andrógenos como la
7:19dehidroepiandrosterona
7:21y la androstenona. Bien, entonces todas
7:25las hormonas de la corteza suprarrenal,
7:29todos los córticoesteroides
7:31se originan a partir de la pregnenolona.
7:35Bien, de la pregnolona.
7:38Ahora, 90 a 95% del cortisol plasmático,
7:42una vez que se sintetiza y se secreta,
7:45se une a proteínas plasmáticas, se une a
7:47proteínas transportadoras,
7:49el cual el principal de todos estos es
7:52la globulina fijadora del cortisol,
7:55también llamado transcortina. Y en menor
7:58grado el cortisol también se une a la
8:00albúmina. Y como la gran mayoría, el 90
8:0395% del cortisol se une a proteínas
8:07transportadoras, les dan una semivida
8:09relativamente larga, que es de 60 a 90
8:13minutos, ¿no? Como en el caso de los
8:15mineralocorticoides, ¿no? Fíjense como
8:17el 60% de la aldosterona solamente se
8:20une a proteínas plasmáticas, por eso
8:22tiene una semivida más corta de apenas
8:2520 minutos.
8:27Ahora, los córticoesteroides terminan
8:30degradándose una vez que realizan toda
8:32su acción en el hígado, ¿no? Con el
8:35ácido araquidónico. Ahí se conjugan, se
8:39degradan, se metabolizan para que sean
8:41excretados. El 25% se elimina a través
8:44de la bilis y por ende a través de las
8:46esas fecales, pero el resto bien de
8:50corticoesteroides degradados,
8:52conjugados, metabolizados, ingresan
8:55nuevamente la circulación, pero como ya
8:58están degradados, ya no se unen a
9:00proteínas transportadoras, ya no se unen
9:02a proteínas plasmáticas, de tal manera
9:05que cuando pasa por los riñones se
9:07filtran con rapidez y terminan
9:09excretándose a través de la orina.
9:12Entonces, la mayor parte, la mayor
9:14cantidad de córticoesteroides
9:17terminan eliminándose a través de la
9:20orina y tan solamente el 25% a través de
9:24las eces fecales. Bien, ahora hablemos
9:29sobre las funciones de los
9:30mineralocorticoides, que ya sabemos que
9:32su principal representante es la
9:34aldosterona. Para poder comprender bien
9:37cómo funciona la aldosterona, debemos
9:39saber qué ocurriría en la persona si es
9:42que no tiene aldosterona. En estos
9:44casos, el potasio de líquido
9:46extracelular experimentaría un gran
9:48ascenso. Puede llegar a estado de
9:50hiperpotasemia incluso, mientras que el
9:52sodio y el cloruro desaparecen. Bien,
9:56enseguida el volumen total del líquido
9:59extracelular y el volumen de sangre se
10:01reduce mucho y esto provoca un descenso
10:04del gasto cardíaco. lleva algún cuadro
10:07de shock circulatorio, sobre todo shock
10:09hipobolémico y evidentemente si es que
10:12esto no se trata, la persona puede
10:14morir, puede fallecer. Entonces, los
10:17mineralocorticoides,
10:18la aldosterona es definitivamente
10:21imprescindible para la vida. Es muy
10:24importante porque si no la persona sin
10:26tratamiento puede fallecer. Bien. ¿Por
10:30qué? Porque la aldosterona favorece la
10:32reabsorción de sodio y la secreción de
10:35potasio. ¿Por parte de quién? Por parte
10:38de las células principales de los
10:40túbulos colectores y en menor medida por
10:42parte de los túbulos distales y
10:44conductos colectores a nivel de la
10:46nefrona, a nivel de los riñones. Por
10:48eso, si van a los capítulos de de
10:51nefrofisiología,
10:52hemos mencionado constantemente la
10:54acción y la importancia del aldosterono.
10:58Bien, ahora el cortisol, que es un
11:01glucocorticoide
11:03también tiene una importante actividad
11:06mineralocorticoide, es decir, que podría
11:08podría ejercer los mismos efectos que la
11:11aldosterona, pero para evitar una
11:14exageración de todas estas funciones,
11:16¿no? de todos estos cambios, las células
11:19epiteliales de nuestros riñones tienen
11:21una enzima muy importante que es la 11
11:25beta hidroxiesteroide
11:27deshidrogenasa de tipo 2. Lo que hace
11:30esta enzima es agarrar al cortisol y
11:34convertirlo en cortisona que es inactivo
11:37y por lo tanto no va a haber una
11:39sobrexageración mineralocide
11:42porque el cortisol no va a poder actuar
11:44a nivel de los túbulos renales y no
11:46solamente allí, sino también en otros
11:48órganos que mencionaremos más adelante.
11:52Bien, ahora si bien la aldosterón
11:54aumenta la concentración de líquido
11:56extracelular porque reabsorbe sodio, al
12:00mismo tiempo hay una absorción osmótica
12:02de la cantidad casi equivalente al agua.
12:05¿Qué quiere decir? Que por más que el
12:07aldosterona reabsorba sodio a nivel
12:10extracelular, este sodio no se acumula
12:12allí, sino que por osmosis ingresa a las
12:16células junto con el agua. Bien. Ahora,
12:20si es que la aldosterona termina
12:22persistiendo uno o dos días con esta
12:25reabsorción intensa de sodio, ahí sí
12:28podría llegar a acumularse el sodio a
12:31nivel extracelular. Pero ante estas
12:33situaciones, nuestro cuerpo es tan
12:35perfecto, tan inteligente, que se activa
12:38un mecanismo llamado natriuresis y
12:41diuresis por presión, el cual obliga a
12:44la estimulación y a la excreción renal
12:47tanto de sodio y de agua. Y de esta
12:49manera queda totalmente todo
12:51equilibrado, ¿no? Todo esto le llamamos
12:54escape de aldosterona. Bien, ahora, ¿qué
12:58ocurriría en caso de un déficit grave de
13:01aldosterona? Esto, evidentemente va a
13:03provocar hiponatremia porque hay un
13:04descenso en la reabsorción de sodio
13:06renal, incluso hay un aumento en la
13:09excreción de sodio, por lo tanto, la
13:11persona pierde sodio y entra en un
13:13estado de hiponatremia. Pero ante estos
13:15casos, nuestro cuerpo también tiene
13:18mecanismos de respuesta, tiene
13:19mecanismos de defensa. En este caso
13:22sería secretar la hormona antidiurética,
13:25el cual va a atenuar la excreción renal,
13:28incluso va a estimular la ingesta de
13:31agua, de líquidos, porque nos da la
13:33sensación de set.
13:36Y si es que más bien hay un exceso de
13:37aldosterona, esto puede provocar la
13:39pérdida de potasio, incluso un estado de
13:42hipopotasemia y también la pérdida de
13:44hidrógeno, lo que provocaría un estado
13:46de alcolosis hacia la orina, ¿no? Una
13:50excreción renal a través de la orina de
13:53potasio y de hidrógeno en situaciones de
13:55exceso de aldosterona. Bien, ahora la
13:59endosterona no solamente ejerce estos
14:02efectos en los túbulos renales,
14:04definitivamente es el lugar donde más
14:06actúan, donde más importancia tienen,
14:09pero también participan con los mismos
14:11efectos a que es la reabsorción de sodio
14:13y secreción de potasio. También lo hacen
14:16en las glándulas sudoríparas para poder
14:18conservar la salidos.
14:22También participa en las glándulas
14:24salivales para conservar la salen
14:27cantidades excesivas de saliva. Incluso
14:30también pueden actuar a nivel de los
14:33intestinos porque potencia mucho la
14:36absorción intestinal de sodio, sobre
14:38todo en el colon y por lo tanto se evita
14:41la pérdida vertical de sodio. Entonces
14:43queda más que claro que la aldosterona
14:46es importante por su reabsorción de
14:49sodio y por su secreción de potasio, que
14:52junto con otras hormonas, con otros
14:54mecanismos, van a tener el control,
14:57bien, van a mantener en valores normales
15:00al sodio y al potasio. Esa es la gran
15:03importancia. Bien, ahora, ¿cómo es que
15:06actúa la aldosterona para provocar estos
15:09efectos parecidos en todos estos lugares
15:11que he mencionado? Lo primero que hace
15:13la aldosterona es difundir de inmediato
15:16al interior de la célula del epitelio
15:18tubular por su liposolubilidad.
15:21Recuerden que la aldosterona es un
15:24mineralocorticoide
15:25y un mineralocorticoide, ¿qué es? Es un
15:28corticoesteroide.
15:30Y el corticoesteroide, ¿a partir de qué
15:32se sintetiza? De colesterol. ¿Y qué es
15:35el colesterol? El colesterol es un
15:38lípido, bien, un lípido y la membrana
15:42plasmática de las células, bien, que se
15:44supone que defiende a que ingresen una u
15:47otras sustancias de que está compuesto,
15:49es una bicapa lipídica. Entonces, si la
15:53aldosterona termina siendo un lípido,
15:56bien, en pocas palabras es un tipo de
15:58lípido, obviamente va a poder atravesar
16:01una bicapa lipídica. Eso es
16:04liposolubilidad. Por eso la aldosterona
16:06puede ingresar fácilmente a la célula.
16:09Bien, una vez en el citoplasma de la
16:11célula se une al receptor
16:13mineralocorticoide
16:15para poder difundir en este caso, hacia
16:18dentro del núcleo. En el núcleo va a
16:21inducir al ADN a formar mayores
16:23cantidades de ARN mensajero. Y este ARN
16:26mensajero en colaboración con el
16:28retículo endoplasmático rugoso y sobre
16:31todo con los ribosomas va a generar la
16:33mayor formación de proteínas y estas
16:37proteínas van a tener múltiples acciones
16:39que van a ejercer los efectos que ya
16:42hemos mencionado, ¿no? sobre todo el
16:45efecto de mejorar o aumentar la acción
16:48de la bomba sodio potasio tepasa que es
16:51tan importante al momento de reabsorber
16:53sodio y de secretar potasio. Bien,
16:58ahora, ¿cuáles son los factores que
17:00desempeñan la regulación de la
17:02aldosterona? ¿Quiénes controlan la
17:03aldosterona? ¿Cuáles factores tenemos?
17:06Por ejemplo, el incremento de potasio
17:08extracelular es capaz de aumentar la
17:11aldosterona. El aumento de la
17:13angiotensina 2 extracelular es capaz de
17:17aumentar la aldosterona. Y estos dos
17:19factores son los más importantes de
17:23lejos al momento de controlar la regular
17:27la secreción de aldosterona. Bien, y es
17:29lo que debe quedarse en ustedes. Los
17:32principales factores que controlan o que
17:34regulan la aldosterona son el potasio
17:38extracelular y la angiotensina dos.
17:42También existen otros tres factores,
17:44pero que ya son más secundarios con
17:46menor importancia, como por ejemplo, un
17:49incremento de sodio extracelular es
17:51capaz de reducir ligeramente la
17:54aldosterona. un aumento del péptido
17:56natriolético auricular es capaz de
17:59reducir un poco la aldosterona y la
18:01corticotropina de la hipófisis también
18:04es capaz de estimular la secreción de
18:07aldosterona, pero a una importancia muy
18:09leve, a muy mínimas cantidades. Por eso
18:12a veces ni siquiera se considera que la
18:15hipófisis tenga participación con la
18:18zona glomerular, con los
18:20mineralocorticoides.
18:21Bien, ¿dónde es que adquiere gran
18:23importancia la corticotropina, el eje
18:26hipotalámico hipoficiario con las otras
18:29dos zonas? Con la zona reticular y con
18:32la zona fasicular o fasicular. Bien,
18:37ahora hablemos de las funciones de los
18:39glucocorticoides, que ya sabemos que su
18:41máximo representante es el cortisol.
18:43Bien, una de sus funciones es estimar o
18:47estimular, perdón, la gluconeogenia.
18:50¿Qué es gluconeogenia?
18:52Es la formación de hidratos de carbono a
18:55partir de proteínas y a partir de grasas
18:58y a partir de otras sustancias. Y eso lo
19:01hacen a nivel del hígado. Como el
19:04cortisol aumenta las enzimas que
19:06convierten los aminoácidos en glucosa
19:09dentro de los hepatocitos. El cortisol
19:12moviliza también los aminoácidos de los
19:14tejidos extrahepáticos, sobre todo del
19:17músculo, para poder llevarlos hacia el
19:19hígado y se genera la gluconiogenia. Y
19:22además el cortisol antagoniza los
19:24efectos de la insulina para inhibir la
19:27gluconiogenia en el hígado. A través de
19:30estos tres principales mecanismos, el
19:32cortisol, los glucocorticoides
19:35participan en aumentar la gluconiogenia,
19:39aumentar la formación de hidratos de
19:41carbo, de carbono y por lo tanto la
19:45glucosa bien a nivel del hígado. Y si es
19:48que eso no fuese poco, el cortisol
19:51reduce la utilización de glucosa al
19:54reducir la translocación del glut 4, es
19:57decir, que brinda un tipo de resistencia
20:00a la insulina. El cortisol es una
20:02hormona diabetógena.
20:04Bien, entonces si se dan cuenta, el
20:07cortisol no solamente aumenta la
20:10síntesis de glucosa, sino que también
20:12disminuye el uso de la glucosa. ¿Cuál va
20:15a ser el efecto final? que la glucosa en
20:17nuestro cuerpo aumenta. Bien, y por este
20:21gran motivo, muchachos, algo que ustedes
20:23van a notar cuando vayan a sus
20:25rotaciones en los hospitales es que no
20:28es recomendable, incluso no está
20:30indicado, darle corticoides en forma de
20:33fármacos a aquellos pacientes que son
20:36diabéticos.
20:38Es muy importante no darle corticoides a
20:42personas diabéticas, porque eso puede
20:44provocar un aumento masivo de la glucosa
20:47en esa persona y pueden tener
20:50complicaciones agudas como cetoacidosis
20:52diabética o como un estado hiperosmolar
20:55osmótico. Bien, es muy importante no
20:59darle corticoides a personas diabéticas.
21:03Bien, y es a lo que van a notar cuando
21:05vayan pues a las rotaciones en sus
21:07hospitales y se van a dar cuenta como a
21:09esos pacientes no se les da corticoides.
21:12Bien, perfecto. Ahora, otra función que
21:16tiene el cortisol, que tienen los
21:18glucocorticoides, es que generan un
21:20descenso de los depósitos de proteínas
21:23de la práctica totalidad de las células
21:25del organismo, sobre todo en el músculo
21:27y en el tejido linfático.
21:30Pero a nivel del hígado y a nivel del
21:32plasma si llega a aumentar la producción
21:35de proteínas.
21:37Otra función de los glucocorticoides es
21:40que movilizan los ácidos grasos del
21:41tejido adiposo, su concentración libre
21:44en el plasma y su utilización como
21:47energía. Entonces, si se dan cuenta, el
21:49cortisol, los glucocorticoides
21:51participan tanto en el metabolismo de
21:54los hidratos de carbono, en el
21:56metabolismo de las proteínas y en el
21:59metabolismo de las grasas. Bien, en esos
22:02lugares también participan.
22:05Otra función que también tienen los
22:07glucocorticoides, muy importante, es que
22:10nos brinda resistencia ante situaciones
22:12de estrés, ya sea de estrés físico o ya
22:15sea de estrés mental. ¿Por qué? Porque
22:19ante estos casos se aumenta de inmediato
22:22la secreción de corticotropina por la
22:24adeno hipófisis y evidentemente esto
22:26aumenta la liberación de cortisol para
22:28brindarnos resistencia hasta a estos
22:31tipos de estrés como en el caso de
22:34traumatismos, en infecciones, en
22:37situaciones de de calor o de frío
22:39intenso, en inyecciones de
22:42noradrenalina,
22:43cirugía, inyección de sustancias
22:46necrosantes bajo la piel, enfer
22:48enfermedades debilitantes,
22:50inmovilización sobre todo en los
22:52animales y en toda situación de estrés
22:55que puedan imaginarse, ya sea de manera
22:57física o de manera mental, los
22:59corticoides aumentarán para brindarnos
23:02resistencia ante esas situaciones de
23:04estrés.
23:06Por un lado, el estrés doloroso y por lo
23:08tanto el estrés físico se transmite
23:11primero en sentido proximal al tronco
23:13encefálico a las neuronas del núcleo
23:16paraventricular. Luego pasan a la
23:18eminencia media del hipotálamo para
23:20poder estimular la secreción de
23:23corticotropina, de corticoliberina en
23:25este caso, ¿no? Mientras que los
23:27factores del estrés mental estimulan al
23:30sistema límbico como la amíctala y como
23:33el hipocampo, los cuales transmiten
23:35señales a la región posteromedial del
23:37hipotálamo y por lo tanto iniciar el eje
23:40hipotalámico hipoficiario supremenal.
23:45Otra función muy muy importante de los
23:48glucocorticoides y del cortisol es que
23:51tienen efectos antiinflamatorios,
23:55disminuyen la inflamación. ¿Por qué?
23:58Porque bloquea las primeras etapas del
24:00proceso inflamatorio, favorece la rápida
24:03desaparición de la inflamación y acelera
24:07la cicatrización.
24:09Otros efectos antiinflamatorios que
24:11tiene, estabiliza las membranas
24:13lisosómicas,
24:15reduce la permeabilidad de los
24:17capilares, lo que evidentemente evita o
24:20impide la salida de plasma hacia los
24:22tejidos. Disminuye la migración de los
24:25leucocitos a la zona inflamada,
24:28disminuye la fagocitosis, que es un
24:31mecanismo muy importante para los
24:33leucocitos, para comerse las células
24:35dañadas o los agentes extraños.
24:39inhibe el sistema inmunitario y también
24:42reduce mucho la multiplicación de los
24:45linfocitos. Entonces, estos cuatro
24:47último que les mencionado, disminuir la
24:50migración de leucocitos, disminuir la
24:53fagocitosis, inhibir el sistema
24:55inmunitario y disminuir la
24:58multiplicación de linfocitos. En pocas
25:00palabras, esto nos quiere decir que los
25:03glucocorticoides,
25:04que el cortisol va a disminuir las
25:08defensas de nuestro cuerpo. Bien, en ese
25:11mismo afán de disminuir la inflamación
25:15va a disminuir las defensas de nuestro
25:18cuerpo. Y por este motivo, bien, también
25:21lo van a ver en su rutina diaria en los
25:23hospitales,
25:25no es recomendable y no está indicado
25:29darle corticoides a personas que están
25:32sufriendo alguna infección, sobre todo
25:35una infección bacteriana, porque le está
25:38disminuyendo al cuerpo las defensas y
25:40por lo tanto no van a poder atacar a las
25:42bacterias, no van a poder atacar o
25:44fagocitarlas y por lo tanto la persona
25:46va a ser más complicado que se cure, que
25:49se recupere. Bien, pero pero donde sí
25:54está muy bien indicado darle
25:56glucocorticoides, darle cortisol a la
25:59persona es si es que tiene una
26:01enfermedad autoinmune, si tiene una
26:04enfermedad reumatológica
26:07donde las defensas del cuerpo dañan a su
26:11propio organismo, ¿no? Donde el problema
26:14está en que las defensas están atacando
26:16a esa misma persona. Y en qué caso
26:19sucede esto? En una artritis reumatoide,
26:23en una fiebre reumática,
26:26en lupus, en glomerulonefritis
26:29autoinmune y todas aquellas enfermedades
26:33reumatológicas donde el problema está en
26:35que las defensas de ese mismo cuerpo se
26:39están atacando a sí mismas. en la
26:41esclerosis múltiple también es otro
26:43ejemplo. Entonces, en esas situaciones
26:45específicas, ahí sí es bastante
26:48beneficioso darle glucocorticoides a la
26:50persona porque vas a inhibir o vas a
26:53disminuir las defensas del cuerpo, que
26:56son quienes las están atacando a esa
26:58persona. Entonces, solamente en esos
27:00casos está indicado darle
27:03glucocorticoides o es bastante
27:05beneficioso darle glucocorticoides a la
27:09persona, ¿no? unos ejemplos de fármacos
27:11que son corticoides, pues la
27:13dexametazona, la metil pregnisolona, la
27:16precisolona y también hay varios y
27:19varios más de diferente potencia. ¿Y qué
27:21otro efecto antiinflamatorio tiene el
27:23cortisol? Disminuye la fiebre sobre todo
27:27porque reduce la liberación de
27:28interlocina uno por parte de los
27:30leucocitos.
27:32Bien,
27:34ahora el cortisol, ¿no? El
27:36glucocorticoide al igual que el
27:37mineralocorticoide es un
27:39cóticoesteroide, ¿no? Por lo tanto, es
27:41liposoluble, ¿no? Por el mismo sentido
27:43que les expliqué con la aldosterona. Por
27:46lo tanto, difunde con facilidad la
27:48membrana celular, se une a una proteína
27:51receptora e interactúa con secuencias
27:53reguladoras específicas de ADN que les
27:56llamamos elementos de respuesta a los
27:58glucocorticoides.
28:00Y aquí quiero volver a mencionar a una
28:02enzima que hablamos en anteriores
28:04diapositivas, que es la enzima 11 beta
28:08hidroxiesteroide de deshidrogenasa.
28:11Bien, esta enzima tanto del tipo uno
28:14como el tipo dos son muy importantes
28:18porque van a modular las funciones del
28:20cortisol, van a hacer que el cortisol se
28:23encuentre activo en ciertas partes del
28:26organismo y va a hacer que el cortisol
28:29se convierta en cortisona inactiva en
28:32otras partes del organismo. ¿Dónde
28:35queremos que el cortisol se inactive? se
28:37convierta en cortisona inactiva en
28:40lugares como los túbulos renales, el
28:43colon, las glándulas sudoríparas,
28:46salivales, incluso en la placenta. ¿Y
28:49por qué queremos que el cortisol se
28:51inactive allí? Porque si se encuentra
28:53activo podría generar acciones
28:57mineralocorticoides,
28:58que eso es algo que ya debe hacerlo la
29:00aldosterona. Por eso esta enzima es
29:02importante en estos lugares para
29:04inactivar el cortisol y no haya un
29:07exceso de actividad mineralocorticoid.
29:11¿Se entiende? Pero en otros lugares, en
29:14otros tejidos, esta enzima también es
29:17importante para agarrar a la cortisona
29:19inactiva y más bien activarlo y
29:22convertirlo en cortisol en tejidos como
29:25en el caso del hígado, del encéfalo, del
29:29tejido adiposo, del músculo esquelético,
29:32de los pulmones y también de la piel.
29:35Entonces ahí está una gran importancia
29:37de esta enzima, la 11 beta
29:40hidroxiesteroide deshidrogenasa, tanto
29:42la tipo uno como la tipo dos.
29:46Bien, ahora la secreción del cortisol
29:50está sometida de forma casi exclusiva al
29:53control de la corticotropina hipofisaria
29:56y a su vez esta hormona depende de la
29:59corticoliberina hipotalámica, es decir,
30:02que entra en el eje hipotalámico
30:05hipofisario
30:07suprarrenal, ¿no? Así como hablamos en
30:09el anterior capítulo que estaba el eje
30:12hipotalámico hipoficiario tiroideo. En
30:15este caso es el eje hipotalámico
30:17hipoficiario suprarrenal. Y es
30:20justamente lo que podemos ver en esta
30:22imagen, ¿no? ¿Cómo funciona este eje? El
30:25hipotálamo sintetiza y secreta la
30:28corticoliberina.
30:30Esta corticoliberina se va a dirigir a
30:32la parte inferior del hipotálamo, que es
30:34la eminencia media.
30:37Allí la corticoliberina va a ser
30:39transportada hacia la adenohipófisis
30:42gracias a un sistema porta, que son los
30:45vasos portapotalámico hipoficiarios. Se
30:48van a dirigir a la adenohipófisis, van a
30:51estimular a las células corticotropas
30:54para que la adeno hipófisis secrete,
30:57sintetice y secrete a la corticotropina,
31:00que es este de acá. La corticotropina se
31:04va a dirigir a la glándula suprarrenal.
31:06y va a interactuar tanto con la zona
31:09fasciculada como con la zona reticular.
31:12En caso de la zona fasciculada, ¿para
31:14qué? Para que se sintetice y se secrete
31:17mayores cantidades de cortisol. Bien, de
31:21cortisol. Y cuando el cortisol ya se
31:24detecta que está elevado sus
31:26concentraciones en la sangre, va a
31:29ejercer un efecto directo de
31:31retroalimentación
31:33negativa. ¿Para qué? para disminuir la
31:36síntesis de corticoliberina a nivel del
31:39hipotálamo y para disminuir la síntesis
31:43de corticotropina a nivel de la
31:45adenohipófisis, que es algo es un
31:48sistema muy parecido, ¿no? Muy muy
31:52parecido al de la glándula tiroidea. Por
31:55eso son ejes prácticamente iguales,
31:57solamente cambian los nombres y el lugar
31:59donde actúan. el eje hipotalámico
32:01hipoficiario tiroideo y en este caso el
32:04eje hipotalámico hipoficiario
32:07suprarrenal.
32:08Bien. Y bien, eso fue todo con respecto
32:11al capítulo de hoy. Recuerden que como
32:13referencia bibliográfica utilizo
32:15Fisiología Médica de Kaiton.
32:17Suscríbanse, activen la campana para que
32:19les lleguen las notificaciones de los
32:20próximos vídeos, dejen su me gusta en
32:22caso que les agrade la ponencia y
32:24recuerden que todas las diapositivas que
32:26les presento están a su disposición en
32:28mi perfil de UDOX. Lo único que tienen
32:30que hacer es darle clic al link que van
32:33a encontrar en la descripción y eso los
32:35va a enviar directamente hacia mi
32:36perfil. Nos vemos en el capítulo número
32:3979, donde hablaremos sobre la insulina,
32:42sobre el glucagón y sobre la diabetes
32:45melitos. Es decir, nos vamos a dirigir
32:48al páncreas. Bien, recuerden que el
32:50páncreas tiene una doble función. Tiene
32:52una función exocrina que es en relación
32:56a lo gastrointestinal, cosa que ya
32:58hablamos en fisiología gastrointestinal.
33:01Y el páncreas tiene una porción
33:03endocrina, es lo que hablaremos en el
33:06siguiente video. Bien. Y pues nada,
33:09espero que les haya agradado esta
33:10ponencia.

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