Fisiología de la corteza suprarrenal 2da parte — Transcript

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1. 0:00ción.
2. 0:01Sigamos con el hiperaldosteronismo.
3. 0:03El hiperaldosteronismo primario se
4. 0:06caracteriza por una producción excesiva
5. 0:08de aldosterona, independiente del
6. 0:10sistema renina-angiotensina.
7. 0:12Las causas más frecuentes son la
8. 0:14hiperplasia suprarrenal bilateral y el
9. 0:17adenoma productor de aldosterona,
10. 0:19conocido como síndrome de Conn.
11. 0:21[resoplido]
12. 0:21El exceso de aldosterona produce una
13. 0:24intensa reabsorción de sodio y agua, por
14. 0:27lo que va a aumentar el volumen
15. 0:29sanguíneo y generar hipertensión
16. 0:31arterial.
17. 0:32Paralelamente, también aumenta la
18. 0:34eliminación renal de potasio e
19. 0:37hidrogeniones, ocasionando hipocalemia y
20. 0:40alcalosis metabólica. Como consecuencia
21. 0:43del aumento de volumen plasmático, la
22. 0:46secreción de renina disminuye por
23. 0:48retroalimentación negativa.
24. 0:51Por eso, una característica típica del
25. 0:53aldosteronismo primario es la
26. 0:55combinación de hipertensión, hipocalemia
27. 0:59y renina baja.
28. 1:03A su vez, también presenta
29. 1:04manifestaciones, digamos, las
30. 1:06sistémicas, como musculares, tenemos
31. 1:09debilidad muscular, calambres, fatiga.
32. 1:12Renales o urinarias, presenta poliuria,
33. 1:15nicturia, polidipsia y neurológicas,
34. 1:19como cefalea, parestesias, parálisis
35. 1:21transitorias.
36. 1:24En cuanto a los andrógenos
37. 1:26suprarrenales,
38. 1:28son hormonas sexuales producidas
39. 1:30principalmente por la zona reticular. El
40. 1:33más importante es el DEA.
41. 1:36En el hombre adulto, su función es poco
42. 1:39relevante porque la mayor parte de los
43. 1:41andrógenos provienen de los testículos.
44. 1:44Sin embargo, en la mujer representa una
45. 1:47fuente importante de hormonas sexuales.
46. 1:50Participan en el desarrollo de vello
47. 1:52púbico y axilar, contribuyen a la libido
48. 1:55y sirven como precursores para la
49. 1:57síntesis de estrógenos y testosteronas.
50. 2:01Cuando estas hormonas aumentan en
51. 2:03exceso, aparecen manifestaciones de
52. 2:06virilización.
53. 2:08También en adultos de ambos sexos actúan
54. 2:11como reguladores lipídicos, disminuyendo
55. 2:14la tendencia a la aterosclerosis y a la
56. 2:17osteoporosis.
57. 2:19Sigamos con el síndrome adrenogenital,
58. 2:21que generalmente se debe a una
59. 2:23hiperplasia suprarrenal congénita
60. 2:26causada por el déficit de una enzima,
61. 2:29que es la enzima 21-hidroxilasa.
62. 2:32Esta es necesaria para sintetizar
63. 2:34cortisol.
64. 2:36Al faltar cortisol, desaparece esa
65. 2:38retroalimentación negativa sobre la
66. 2:40hipófisis. Como consecuencia, aumenta la
67. 2:43ACTH.
68. 2:45Esta ACTH estimula constantemente a la
69. 2:48corteza suprarrenal y ahí es donde se
70. 2:50produce esa hiperplasia.
71. 2:52Sin embargo, como no se puede sintetizar
72. 2:54cortisol porque no tenemos a la enzima
73. 2:56necesaria, todos esos precursores se
74. 2:59desvían hacia la síntesis de andrógenos.
75. 3:02Y esto va a explicar el exceso de los
76. 3:04mismos observado en pacientes con este
77. 3:06síndrome.
78. 3:08En mujeres se puede ver voz grave,
79. 3:11calvicie, crecimiento de vello corporal,
80. 3:13crecimiento del clítoris, aumento del
81. 3:16vello axilar.
82. 3:17Mientras que en el hombre se ve un
83. 3:19desarrollo acelerado de los órganos
84. 3:21sexuales masculinos y aparición y
85. 3:23aumento del deseo sexual.
86. 3:26Para finalizar, vamos a hablar de la
87. 3:28enfermedad de Nelson, que es una
88. 3:30complicación poco frecuente observada en
89. 3:33algunos pacientes sometidos a una
90. 3:35adrenalectomía bilateral como
91. 3:38tratamiento de la enfermedad de Cushing.
92. 3:40Al extirparse ambas glándulas
93. 3:42suprarrenales, desaparece completamente
94. 3:44la producción de cortisol
95. 3:47y como consecuencia se pierde la
96. 3:49retroalimentación negativa tanto sobre
97. 3:51el hipotálamo como sobre la hipófisis.
98. 3:54[resoplido]
99. 3:54Y esto va a producir una secreción muy
100. 3:56elevada de CRH y ACTH.
101. 3:59Este exceso de ACTH estimula el
102. 4:02crecimiento del adenoma hipofisario
103. 4:04remanente, favoreciendo su progresión y
104. 4:07aumentando nuevamente la concentración
105. 4:10de ACTH en sangre.
106. 4:12Este aumento de la ACTH
107. 4:15va a explicar el signo más común, que es
108. 4:18la hiperpigmentación,
109. 4:19porque al aumentar esta también aumentan
110. 4:22eh la hormona estimulante de los
111. 4:24melanocitos. Por ende, la piel se nota
112. 4:27más oscura,
113. 4:28eh las cicatrices también se van a
114. 4:31pigmentar más, la línea alba del abdomen
115. 4:34va a estar más oscurecida, también las
116. 4:36mucosas, los pezones areolados.
117. 4:39Ahora, otra cosa que puede generar es la
118. 4:42cefalea, es decir, dolor de cabeza,
119. 4:44también altera alteraciones visuales,
120. 4:47alteración en los movimientos oculares.
121. 4:51Y esos son los principales
122. 4:53manifestaciones clínicas que presenta el
123. 4:56síndrome de Nelson.
124. 4:58Bueno, chicos, para darles un cierre,
125. 5:01todas las patologías de la corteza
126. 5:03suprarrenal pueden entenderse si primero
127. 5:06recordamos la fisiología normal, que es
128. 5:09lo que hicimos al principio con la
129. 5:10glándula,
130. 5:12y entender qué hormona está alterada,
131. 5:14cuál es su función y cómo ese déficit o
132. 5:17exceso va a modificar el funcionamiento
133. 5:20del organismo, permitiendo explicar así
134. 5:23las manifestaciones clínicas, signos y
135. 5:26síntomas de cada enfermedad.
136. 5:28Muchas gracias por escuchar.