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Fisiología de la corteza suprarrenal 1ra parte — Transcript

by Candela Sesin · 1,549 words · 310 segments · language en · Watch on YouTube

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0:00Hola chicos, soy Candela y en este vídeo
0:03vamos a hablar sobre la fisiopatología
0:06de la corteza suprarrenal.
0:09En cuanto a los objetivos, el principal
0:11es comprender cómo funciona el eje
0:14hipotálamo-hipófiso-adrenal
0:16y cómo se regula la producción hormonal.
0:19Después vamos a analizar qué ocurre
0:21cuando existe un déficit o un exceso de
0:24estas hormonas y finalmente relacionar
0:27esos cambios con las manifestaciones
0:29clínicas de cada enfermedad. La idea es
0:31que al finalizar el vídeo se pueda
0:33entender por qué aparecen los síntomas y
0:36no solo memorizarlos.
0:38Empecemos con lo básico, la estructura
0:41de la glándula.
0:43La glándula suprarrenal, primero, está
0:45ubicada sobre el polo superior de ambos
0:47riñones y está formada por dos regiones
0:50completamente diferentes desde el punto
0:53de vista anatómico y funcional.
0:55La médula suprarrenal va a representar
0:58aproximadamente el 10% de la glándula y
1:01deriva de la cresta neural.
1:03Produce catecolaminas como ser
1:05adrenalina y noradrenalina relacionadas
1:08con la respuesta inmediata al estrés.
1:11En este vídeo nos vamos a centrar en la
1:13corteza suprarrenal, que constituye
1:16alrededor del 90% de la glándula y
1:18deriva del mesodermo.
1:21A su vez, esta corteza se va a dividir
1:23en tres zonas: la zona glomerulosa,
1:26fasciculada y reticular.
1:28La zona glomerulosa es la capa más
1:31externa y la cual produce aldosterona,
1:34que es el principal mineralocorticoide.
1:37Esta actúa sobre el túbulo distal y el
1:39conducto colector del riñón, aumentando
1:42la reabsorción de sodio y agua y
1:45favoreciendo la eliminación de potasio e
1:47hidrogeniones.
1:49Gracias a este mecanismo se regula la
1:51presión arterial y el volumen sanguíneo.
1:54Siguiendo con la zona fasciculada, que
1:56es la capa más desarrollada de la
1:58corteza, la cual produce
1:59glucocorticoides, principalmente
2:02cortisol, el cual aumenta la glucemia
2:05estimulando la gluconeogénesis hepática,
2:08movilizando grasas y proteínas para
2:10obtener energía y además es un potente
2:13efecto antiinflamatorio e
2:15inmunosupresor.
2:17También es la principal hormona que
2:19permite al organismo adaptarse al
2:21estrés.
2:23Por último, la zona reticular, que es la
2:25que produce andrógenos suprarrenales,
2:27principalmente DEA y androstenediona,
2:30que aunque tiene poca importancia en el
2:32hombre adulto, en la mujer representa
2:35una fuente importante de hormonas
2:37sexuales y participa en el desarrollo de
2:39vello axilar y pubiano, además de
2:42contribuir a la libido.
2:44Para comprender todas las enfermedades
2:46de la corteza suprarrenal, primero
2:49tenemos que conocer cómo se regula
2:51normalmente la secreción hormonal.
2:54Vamos a ver que todo comienza en el
2:55hipotálamo, que libera la hormona
2:58liberadora de corticotrofina o CRH, la
3:01cual viaja hacia la hipófisis anterior y
3:04estimula la liberación de ACTH.
3:07Posteriormente esta llega hasta la
3:09corteza suprarrenal, especialmente a la
3:12zona fasciculada y reticular,
3:14estimulando la producción de cortisol.
3:17Una vez que el cortisol aumenta en
3:19sangre, ejerce retroalimentación
3:22negativa sobre el hipotálamo y la
3:24hipófisis, disminuyendo la secreción de
3:27CRH y ACTH y gracias a este mecanismo se
3:31mantiene un equilibrio hormonal.
3:34Cuando se altera cualquiera de estos
3:36mecanismos, comienzan a aparecer las
3:38enfermedades endocrinas. Estas
3:40alteraciones pueden producirse tanto por
3:43disminución como por un aumento de la
3:45producción hormonal.
3:47En términos generales, podemos
3:48dividirlas en dos grandes grupos. Por un
3:51lado, enfermedades por déficit hormonal,
3:53como ser la insuficiencia suprarrenal o
3:55la enfermedad de Addison, y por otro
3:58lado, enfermedades por exceso hormonal,
4:00como ser el síndrome de Cushing, el
4:03hiperaldosteronismo
4:04o el síndrome adrenogenital.
4:07Para comprender cualquiera de estas,
4:09siempre debemos preguntarnos dos cosas.
4:11¿Qué hormona está alterada y cuál es su
4:14función normal?
4:17Comencemos con la insuficiencia adrenal.
4:20Ocurre cuando la corteza suprarrenal no
4:22puede producir cantidades suficientes de
4:24cortisol, aldosterona o ambas.
4:27Dependiendo del sitio donde se encuentra
4:29la lesión, puede clasificarse en
4:31primaria, secundaria o terciaria.
4:34La insuficiencia adrenal primaria ocurre
4:37cuando el daño está directamente en la
4:39glándula suprarrenal.
4:40Como consecuencia, disminuye la
4:42producción de cortisol, aldosterona y
4:45andrógenos.
4:46Es importante saber que se necesita la
4:48pérdida de al menos el 90% de la
4:51glándula para que presente
4:53manifestaciones clínicas.
4:55En la insuficiencia secundaria, el
4:57problema se encuentra un poquito más
4:59arriba. Acordémonos de la imagen del
5:02power anterior.
5:05En la hipófisis está el problema, donde
5:07se produce poca ACTH.
5:10Al disminuir la ACTH, también disminuye
5:13el cortisol,
5:14[resoplido]
5:14pero la aldosterona suele mantenerse
5:16conservada. ¿Por qué? Porque depende
5:19principalmente del sistema
5:20renina-angiotensina.
5:23Y en la terciaria, el problema comienza
5:26más arriba todavía, es decir, en el
5:28hipotálamo, por una disminución de CRH.
5:31Entonces, al disminuir la CRH, también
5:34disminuye la liberación de ACTH y
5:37posteriormente de cortisol.
5:40En cuanto a las manifestaciones
5:41clínicas,
5:43cada síntoma va a poder explicarse
5:45entendiendo qué hormona está faltando.
5:48Vamos a ver que si disminuye el
5:50cortisol, va a haber menos producción de
5:52glucosa, por lo que aparece
5:53hipoglucemia.
5:55También disminuye la respuesta al
5:57estrés, entonces se genera debilidad,
5:59cansancio, pérdida de peso.
6:01Si además disminuye la aldosterona, el
6:04riñón pierde sodio y agua, y como
6:07consecuencia aparece hipotensión,
6:10hipovolemia, deshidratación e
6:12hipercalemia.
6:14Un signo característico de la
6:15insuficiencia primaria es la
6:17hiperpigmentación.
6:19Esto ocurre porque al disminuir el
6:21cortisol, desaparece esa
6:22retroalimentación negativa sobre la
6:24hipófisis. Entonces la hipófisis
6:27responde aumentando la producción de
6:29ACTH.
6:31Esta ACTH proviene de una proteína
6:33llamada POMC, que también origina MSH,
6:37es decir, la hormona estimulante de
6:39melanocitos.
6:41Con el aumento de esta hormona, se
6:43produce el oscurecimiento de la piel y
6:46las mucosas.
6:49La enfermedad de Addison es la causa más
6:51frecuente de insuficiencia suprarrenal
6:54primaria. Aproximadamente el 70% de los
6:57casos son de origen autoinmune.
7:00El sistema inmunológico destruye
7:02progresivamente la corteza suprarrenal.
7:05Recién cuando se pierde alrededor del
7:0790% de la glándula, aparecen síntomas
7:10clínicos.
7:11Como lo que disminuye o directamente no
7:14se produce es cortisol y aldosterona,
7:17aparecen síntomas como hipoglucemia,
7:20hipotensión, pérdida de peso, debilidad,
7:23anorexia, deshidratación.
7:26Simultáneamente aumenta la ACTH, lo que
7:30lo que produce la hiperpigmentación
7:32característica por la producción de MSH,
7:36que es la hormona estimulante de
7:38melanocitos.
7:40Sigamos con déficit y exceso de
7:42mineralocorticoides.
7:43Pero primero recordemos cuál es la
7:45función de la aldosterona. Esta
7:47[resoplido] hormona actúa sobre el
7:49túbulo distal y el conducto colector
7:51renal, aumentando la reabsorción de
7:53sodio y agua, mientras favorece la
7:56eliminación de potasio e hidrogeniones.
7:59Cuando existe un déficit de aldosterona,
8:01el riñón pierde sodio y agua en exceso.
8:04Entonces, como consecuencia, disminuye
8:07el volumen circulante y aparece
8:09hipotensión arterial, hipovolemia y
8:12deshidratación.
8:13Al mismo tiempo, el potasio deja de
8:16eliminarse correctamente, aumentando su
8:18concentración en sangre y generando
8:21hipercalemia. También disminuye la
8:24excreción de hidrogeniones, por lo que
8:26aparece acidosis metabólica y se
8:29presentan síntomas como fatiga, mareos,
8:32náuseas y debilidad muscular.
8:35Ahora bien, en el caso contrario, que
8:37sería un exceso de aldosterona, ocurre
8:41que el organismo retiene grandes
8:43cantidades de sodio y agua, aumentando
8:47el volumen intravascular y provocando
8:49hipertensión arterial. Simultáneamente,
8:53aumenta la eliminación renal de potasio
8:56e hidrogeniones, produciendo hipocalemia
8:59y alcalosis metabólica. Y se presentan
9:02síntomas como hipertensión, debilidad
9:05muscular, calambres, fatiga y poliuria.
9:09Sigamos con Cushing.
9:11Aunque muchas veces se utilizan como
9:13sinónimos síndrome y enfermedad de
9:15Cushing, no significan lo mismo.
9:18[resoplido]
9:18El síndrome de Cushing hace referencia a
9:20cualquier situación en la que exista un
9:22exceso crónico de cortisol,
9:24independientemente de la causa. Ahora,
9:27la causa más frecuente es la
9:29administración prolongada de
9:30glucocorticoides como tratamiento
9:32médico. También puede deberse a tumores
9:35suprarrenales o a tumores ectópicos
9:37productores de ACTH. En cambio, la
9:40enfermedad de Cushing constituye una
9:43causa específica dentro del síndrome de
9:45Cushing, que se produce por un adenoma
9:48hipofisario productor de ACTH. Este
9:51adenoma secreta ACTH de manera autónoma,
9:54estimulando continuamente la corteza
9:57suprarrenal y aumentando así la
9:59producción de cortisol.
10:02Dentro de los síntomas, manifestaciones
10:04clínicas que se producen son: cara de
10:06luna llena,
10:08giba dorsal, obesidad troncal, las
10:10estrías violáceas,
10:13la fatiga y la debilidad muscular, la
10:15piel fina y frágil, la hinchazón o edema
10:18de miembros.
10:20Ahora, el síndrome va a tener
10:23efectos sobre el metabolismo.
10:26Sabemos que el cortisol tiene como
10:28objetivo principal asegurar la
10:30disponibilidad de energía durante
10:32situaciones de estrés.
10:34Para lograrlo, va a aumentar la
10:36producción de glucosa mediante la
10:38gluconeogénesis hepática. Además,
10:41disminuye la captación de glucosa por
10:43los tejidos periféricos al inducir
10:45resistencia a la insulina, y esto
10:48explica por qué muchos pacientes
10:50desarrollan hiperglucemia o incluso
10:52diabetes.
10:53Sobre el metabolismo proteico vamos a
10:55ver que estimula la proteólisis. Los
10:58aminoácidos liberados se van a utilizar
11:01como sustrato para fabricar glucosa. Sin
11:04embargo, esta pérdida de proteínas
11:07produce debilidad muscular y
11:08adelgazamiento de las extremidades.
11:11En el tejido adiposo ocurre un fenómeno
11:14muy particular. El cortisol aumenta la
11:17lipólisis en brazos y piernas, pero
11:20favorece la acumulación de grasa en
11:22tronco, cuello y cara. Esto genera la
11:26obesidad central, que es característica,
11:28la cara de luna llena y la giba de
11:31búfalo.
11:32También vamos a ver que el exceso de
11:33cortisol produce múltiples alteraciones
11:36sobre otros órganos. A nivel
11:38cardiovascular va a aumentar la
11:40sensibilidad de los vasos sanguíneos a
11:42las catecolaminas, favoreciendo la
11:44vasoconstricción y el desarrollo de
11:46hipertensión arterial. Sobre el sistema
11:49inmune, inhibe la respuesta inflamatoria
11:52y disminuye la función de los
11:53linfocitos, por lo que los pacientes
11:56presentan mayor susceptibilidad a
11:58infecciones.
11:59En el tejido óseo, disminuye la
12:02actividad de osteoblastos y aumenta la
12:04resorción ósea, favoreciendo la
12:06aparición de osteopenia y osteoporosis.
12:10Finalmente, en la piel, disminuye la
12:12síntesis de colágeno, haciendo que esta
12:15sea más delgada y frágil, y por eso
12:18también aparecen las estrías violáceas,
12:20equimosis frecuentes y mala
12:22cicatrización.

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