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Farmacología respiratoria asma y epoc — Transcript

by Isabel Hartman · 2,667 words · 500 segments · language en · Watch on YouTube

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0:03Buenos días. Hoy comenzaremos el estudio
0:06de la farmacología respiratoria,
0:08centrándonos en dos enfermedades
0:10crónicas no transmisibles de alta
0:12prevalencia, el asma bronquial y la
0:15enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
0:20Para recordar en el asma, la obstrucción
0:22se debe principalmente a un proceso
0:24inflamatorio crónico de la vía aérea,
0:27caracterizado por una hiperreactividad
0:30bronquial y broncoconstricción.
0:33En el asma, la obstrucción bronquial es
0:35variable y reversible, generando un
0:38cuadro clínico con periodos
0:40asintomáticos y sintomáticos.
0:44En cambio, en la EPOC hay destrucción
0:47del parénquima pulmonar, la mayoría de
0:49las veces asociado al tabaquismo.
0:53La obstrucción bronquial generalmente es
0:55progresiva y es poco o nada reversible.
0:59Hasta el momento, ningún tratamiento
1:02demostró modificar la progresión de la
1:04enfermedad y la eficacia de los
1:07fármacos. se mide teniendo en cuenta se
1:10alivian los síntomas, si reducen la
1:12frecuencia y la gravedad de las
1:14exacervaciones y hospitalizaciones
1:17y si mejora la tolerancia al ejercicio y
1:20la calidad de vida. La base del
1:22tratamiento farmacológico son los
1:25broncodilatadores
1:26y se trata de evitar el uso de los
1:29corticoides por su escasa respuesta y
1:32por su alto riesgo de predisposición a
1:35las infecciones.
1:43Siempre que exista la posibilidad, la
1:46vía de administración de fármacos
1:48debería ser la inhalatoria, buscando el
1:51efecto local y tratando de disminuir los
1:54riesgos de los efectos adversos
1:56sistémicos.
1:58Cuando se administran fármacos por vía
2:00inhalatoria, ya sea en aerosoles o
2:02inhaladores en polvo seco para el
2:05tratamiento del asma y la IPOC, se hace
2:08por aspiración vocal y un 80 o un 90% de
2:12la dosis administrada se desglute, pero
2:15como las presentaciones son de
2:17microdosis, la posibilidad de generar
2:20efectos adversos se reduce.
2:23La aplicación de estos fármacos por vía
2:25nasal está destinado al tratamiento
2:28sintomático, por ejemplo, de la rinitis,
2:31pero no se utiliza para el tratamiento
2:33del asma ni la
2:36un paciente no puede coordinar los pasos
2:39necesarios para una correcta aplicación
2:41de la medicación por vía inhalatoria, se
2:44puede interponer una aerocámara entre el
2:47dispositivo y la boca.
2:53Los fármacos que vamos a ver, los vamos
2:55a agrupar en broncodilatadores
2:58como los betados agonistas, los
3:00antimuscarínicos y las santinas. Los
3:03antiinflamatorios como los
3:05glucocorticoides, los antileucotrienes
3:08y las cromonas y los anticuerpos
3:11monoclonales, que estos son de uso
3:14exclusivo por especialistas.
3:19Los broncodilatadores beta agonistas
3:22actúan sobre un receptor de membrana
3:24unido a la proteína GS y produce
3:27relajación del músculo liso y
3:30broncodilatación.
3:35Todos los betadosagonistas tienen el
3:37mismo mecanismo de acción y la misma
3:40eficacia
3:41broncodilatadora.
3:43En lo que difieren es en la duración de
3:45la acción lo que se utiliza para
3:47clasificarlos en beta agonistas de
3:50corta, de larga o de muy larga acción.
3:54El salvutamol es el prototipo de los oa2
3:59agonistas de corta acción. Es el que
4:01tiene más rápido inicio de acción. Tarda
4:04en actuar aproximadamente 1 a 5 minutos
4:07y tiene una duración de acción de 4 a 6
4:10horas.
4:12van a ser los fármacos de elección para
4:15el rescate inmediato ante crisis agudas
4:17de broncoespespasmos y también para el
4:20tratamiento del asma inducida por el
4:22ejercicio, aplicándose una dosis antes
4:25de la realización del mismo.
4:28El formoterol es el prototipo de los
4:31lava o beta agonistas de larga acción.
4:35Los lavas tienen un comienzo de acción
4:37más lento que el salbutamol, pero la
4:40duración de la acción es más larga,
4:42aproximadamente 12 horas. Formoterol
4:46tiene un inicio de acción más rápido que
4:48el salmeterol, que es otro lava.
4:52Actualmente se sugiere que el
4:53tratamiento del asma se realice con una
4:56asociación de formoterol más un gluco
4:59corticoide inhalado, ya sea bodesonide o
5:02becclometazona.
5:04y que esto se utilice tanto para el
5:06tratamiento de rescate como para el
5:08tratamiento de mantenimiento. Es decir,
5:11que es la asociación sugerida para el
5:13tratamiento en cualquiera de los
5:15estadios del asma.
5:18Y en tercer lugar se encuentran los
5:20ultralaba, que tienen una duración de
5:22acción de aproximadamente 24 horas, por
5:26lo que pueden administrarse solamente
5:28una vez al día y son una muy buena
5:30opción para el tratamiento de los
5:32pacientes con EPOC.
5:35Hay que recordar que la adrenalina puede
5:37utilizarse en casos de
5:39broncoconstricción
5:41asociado a cuadros anafilácticos
5:44utilizándose ya sea por vía
5:45intramuscular o intranasal, pero
5:48recordar también que en los niños está
5:51contraindicada la vía intranas.
5:59Los efectos adversos de los beta2
6:02agonistas son producidos por extensión
6:04de la acción farmacológica, es decir,
6:07que son reacciones de tipo A. A pesar de
6:10que son fármacos beta agonistas, la
6:13selectividad hacia el receptor no es
6:16absoluta y se pierde a dosis elevada, lo
6:20que da lugar a los efectos adversos
6:22sistémicos, siendo los más frecuentes el
6:25temblor muscular fino mediado por la
6:28estimulación directa de los receptores
6:30beta2 en el músculo esquelético. A nivel
6:33cardiovascular se puede observar
6:35taquicardia y palpitaciones.
6:37Esto ocurre por dos mecanismos. La
6:40estimulación
6:43de los receptores betavasculares
6:45periféricos que causa vasodilatación
6:48y taquicardia refleja y la activación
6:51directa de los receptores beta un
6:54cardíacos. Desde el punto de vista
6:56metabólico, la activación beta2 estimula
7:00la bomba sodio potasio ATPASA unida la
7:03membrana celular, promoviendo el ingreso
7:06masivo de potasio al espacio
7:08intracelular.
7:10Esto puede inducir una hipopotasemia
7:13potencialmente grave, la cual puede
7:16potenciar el riesgo de las arritmias
7:18cardíacas, especialmente si el paciente
7:21experimenta hipoxia durante una crisis
7:23asmática grave.
7:25También podemos ver que pueden presentar
7:27los pacientes cefalea, ansiedad o
7:30hiperglucemia leve. Teniendo en cuenta
7:34estos potenciales efectos adversos,
7:36podemos mencionar las situaciones en las
7:39que habrá que tener precaución de
7:41administrar estos fármacos. Por ejemplo,
7:44pacientes con cardiopatía isquémica,
7:46pacientes que sean hipertensos,
7:48pacientes hipertiroidos o en crisis de
7:51tirotoxicosis. ya que estos pacientes
7:53hipertiroidos tienen muy expresados los
7:56receptores beta en el embarazo y
7:58fundamentalmente durante el trabajo del
8:00parto, ya que la estimulación beta2
8:03produce relajación del músculo
8:05lisouterino con potencial prolongación
8:08del trabajo del parto y aumento del
8:10sangrado postparto por falta de la
8:12contracción.
8:14El uso concomitante de diuréticos puede
8:16llegar a ser un problema, puesto que
8:19pueden potenciar [carraspeo]
8:20la aparición de la hipopotasemia.
8:26Otro efecto muy importante que hay que
8:28recordar al utilizar los
8:30betadosagonistas
8:31es que pueden generar tolerancia por
8:34regulación hacia abajo de los receptores
8:36de membrana. Esto va a generar una
8:39pérdida del efecto broncodilatador
8:41si se utilizan regularmente durante un
8:44cierto periodo. Ningún paciente debería
8:47recibir tratamiento crónico regular con
8:50beta agonista solo. Recomendación se
8:54basa, por un lado por el riesgo de
8:56desarrollar tolerancia y por el otro por
8:59el hecho de que los beta2 generan un
9:01rápido alivio de la broncoconstricción
9:04y este efecto puede llevar a una
9:06sobreutilización con aparición de
9:08efectos adversos y con progresión del
9:11proceso inflamatorio de la vía aérea,
9:14desencadenando una crisis grave. Por eso
9:17la recomendación actual es que cada vez
9:20que el paciente utiliza un beta2 debería
9:23ir acompañado de un corticoide inhalado.
9:31Con respecto a los antagonistas
9:32muscarínicos,
9:34que es el segundo grupo, son también
9:37broncodilatadores
9:38que actúan sobre receptores
9:40muscarínicos. Su mecanismo de acción
9:43consiste entonces en el bloqueo
9:45competitivo de los receptores N3 de
9:48acetilcolina del músculo liso bronquial,
9:51bloqueando de esta manera el reflejo
9:54vagal vaso constrictor. Tienen un rol
9:57muy importante en el tratamiento de la
9:59EPOC, donde el tono colinérgico es el
10:02principal componente reversible de la
10:05obstrucción y son una alternativa como
10:09broncodilatadores en el asma.
10:12son amonios cuaternarios, es decir, que
10:14son moléculas muy hidrosolubles que se
10:17administran solamente por vía
10:19inhalatoria, porque si se administrarían
10:22por vía oral, no se van a absorber por
10:24su hidrosolubilidad.
10:27También se los va a clasificar por la
10:29duración de su acción en de corta
10:32acción, os amas o de larga acción o
10:35lama.
10:37El bromuro de hiperatropio es el
10:39prototipo de losama de corta acción.
10:43Tiene un inicio de acción de
10:44aproximadamente 15 a 30 minutos y una
10:46duración de acción de 6 a 8 horas.
10:50El prototipo de los lamas es el tío
10:55tiene como ventaja que tiene una
10:56duración de acción más prolongada,
10:58permitiendo una posología más cómoda de
11:01una sola vez al día, favoreciendo de
11:04esta manera la adherencia al
11:05tratamiento, pero tiene la desventaja de
11:09que son más caros.
11:12Las reacciones adversas de los
11:14antimuscarínicos también resultan de una
11:17extensión de la acción farmacológica, es
11:20decir, que también son reacciones de
11:22tipo A. Lo más frecuente que refiere el
11:25paciente es una sensación de boca seca,
11:28ojo seco, la sensación de que el moco es
11:31más viscoso.
11:33Algunos pacientes con ángulo estrecho en
11:35el ojo o hipermétropes tienen riesgo de
11:38presentar crisis de claucoma o aumento
11:42de la presión intraocular.
11:44Pueden generar dificultad en la mixción
11:47y hasta retención urinaria. Y debido al
11:51componente de los preparados
11:53inhalatorios, pueden haber sensaciones
11:55de sabor amargo o incluso la producción
11:59de una broncoconstricción paradojal.
12:06El otro grupo farmacológico de
12:08broncodilatadores son las santinas.
12:11Actualmente han caído en desuso porque
12:13han sido superados en eficacia y
12:15seguridad por los anteriores. Sus
12:18prototipos son la teofilina, que se
12:20administra por vía oral, y la
12:22aminofilina que puede ser oral o
12:25parenteral.
12:26Actúan inhibiendo a la fosfodiesteraza,
12:29aumentando de esta manera la
12:31concentración del MP cíclico que genera
12:33broncodilatación.
12:36Entre los efectos adversos tenemos que
12:39recordar que podrían generar trastornos
12:41de conducta y retraso en el rendimiento
12:44escolar en los niños.
12:46También hay que recordar que son
12:48fármacos que tienen estrecho índice
12:50terapéutico, pero como dije son fármacos
12:53que han caído en desuso porque han sido
12:56superados en eficacia y seguridad por
12:59los anteriores.
13:02Entre los antiinflamatorios para estas
13:04patologías pulmonares vamos a ver los
13:06glucocorticoidos,
13:08los fármacos antileucotrienos y las
13:11cromotas.
13:17Recordemos que los glucocorticoides son
13:19fármacos liposolubles.
13:21Actúan sobre receptores intracelulares
13:25regulando la expresión genómica, por lo
13:27que sus efectos farmacológicos son
13:30mediatos, es decir, necesitan un
13:32determinado tiempo para verse la acción
13:35farmacológica.
13:37En este caso, al inhibir la producción
13:40de la fófolipasa, inhibe la cascada de
13:42producción tanto de prostaglandinas como
13:45de leucotriones, que son mediadores de
13:48la inflamación.
13:49Esto los diferencia de los aines que
13:52solo inhiben la cascada de las
13:54prostaglandina dejando liberada la
13:56cascada de leucotriones. Por eso los
14:00AINES, a pesar de ser antiinflamatorios,
14:03no son efectivos en el tratamiento del
14:05asma y al contrario, en algunos
14:07pacientes predispuestos pueden exacervar
14:11la broncoconstricción.
14:16Para el tratamiento de las patologías
14:18respiratorias se cuentan con corticoides
14:20que se administran por vía inhalatoria,
14:23por vía oral y por vía parenteral.
14:26Los glucocorticoides son los
14:28antiinflamatorios de elección para el
14:31tratamiento del asma, mientras que en la
14:33EPOC su indicación está justificada
14:36solamente en situaciones muy
14:38específicas, como por ejemplo cuadros de
14:41exacervaciones
14:44o eh por ejemplo eh enfermedades
14:47pulmonares obstructivas crónicas que
14:50tengan un componente asmático asociado
14:54porque los corticoides aument aumentan
14:56el riesgo de infecciones, que es una de
14:58las complicaciones más temidas en los
15:01pacientes con EPOC.
15:04Entre los glucocorticoides inhalados,
15:06que es la vía de elección para el
15:08tratamiento crónico del asma, como
15:10dijimos anteriormente, budesonida o
15:14becclometazona asociada a formoterol es
15:17lo que se recomienda en la actualidad,
15:20tanto como tratamientos de rescate y de
15:23mantenimiento.
15:25En situaciones de crisis asmáticas
15:27agudas o exacervaciones graves del asma,
15:31recurriremos a vías sistémicas
15:34utilizando la vía oral o la vía
15:36parenteral según la gravedad de la
15:38crisis.
15:40Cuando los pacientes utilizan
15:42corticoides inhalados, el efecto adverso
15:45más común es que presenten disfonía,
15:48cambio del tono de voz o disfagia, dolor
15:51al deglutir por un cuadro de
15:53candidiasis. favorecida por la
15:56disminución de la inmunidad local por el
15:59impacto de las macromoléculas del
16:01aerosol en la faringe.
16:03Para prevenir este efecto adverso se
16:06debería indicar a todos los pacientes
16:08que se enjuaguen la garganta con agua o
16:11que tomen o que coman algo después de
16:14hacerse cada aplicación.
16:17También se reduce el riesgo utilizando
16:20aeroscámaras que se interponen entre el
16:22dispositivo y la boca del paciente,
16:25ocurriendo el impacto de la
16:26macromolécula en la aerocámara y no en
16:29la faringe del paciente.
16:32Cuando los corticoides se administran
16:34por vía sistémica, ya vimos que pueden
16:37generar una serie de efectos adversos
16:39que van a depender de la dosis, del
16:42tiempo de administración y de la
16:44susceptibilidad del paciente.
16:50Los fármacos antileucotrienes son
16:52también antiinflamatorios, pero son una
16:55alternativa en el tratamiento del asma.
16:58Para bloquear la vía de los leucotrienes
17:01hay dos estrategias farmacológicas.
17:03Los antagonistas de los receptores,
17:06siendo el prototipo el montecas, y los
17:08inhibidores de la enzima como prototipo
17:11el sieleutón, pero no se comercializa
17:14actualmente en la Argentina. El monte
17:17Lucas, que sí hay, es un antagonista de
17:19los receptores de los leucotriones, se
17:22administra exclusivamente por vía oral
17:25una sola vez al día, en cualquier
17:28momento del día, pero siempre respetando
17:30el mismo horario.
17:32El hecho de que se administre por vía
17:34oral convierte en una muy buena
17:36alternativa para el tratamiento
17:38antiinflamatorio de los niños.
17:40Los puntos importantes en su
17:42fármacocinética y que tendremos que
17:44recordar
17:46es que, como ya dijimos, se administran
17:49por vía oral, tienen alta unión a las
17:52proteínas del plasma, siendo este un
17:54potencial sitio de interacciones
17:56farmacológicas y requiere metabolización
17:59hepática.
18:00Dentro de las reacciones adversas
18:02representativas de este grupo, debemos
18:05mencionar la posibilidad de que generen
18:07vasculitis, hepatitis y eventos
18:10neuropsiquiátricos como cambios del
18:12humor, pesadillas y conducta suicida, lo
18:17que cobra o más relevancia, por lo que
18:19dijimos hoy, de que son una buena
18:20alternativa en niños por administrarse
18:23por vía oral.
18:27Con respecto a las cromonas, cumplen su
18:29rol antiinflamatorio
18:31actuando como estabilizadores de la
18:33membrana de los mastocitos, reduciendo
18:36su degranulación y la liberación
18:39entonces de mediadores de la
18:41inflamación.
18:43El prototipo del grupo es el
18:45cromoglicato de sodio. En la Argentina
18:51no se comercializa en presentaciones
18:54para el tratamiento del asma y ha caído
18:56en desuso por haber sido superada en
19:00eficacia por los anteriores grupos.
19:06El último grupo farmacológico son los
19:09anticuerpos monoclonales. El primero en
19:11surgir fue el omalisum, pero hoy en día
19:14existen varios otros que tienen
19:17diferentes mecanismos de acción, pero lo
19:20que hay que recordar es que son fármacos
19:22que deberían ser prescos por médicos
19:24especialistas y no por un médico
19:27general, que son una alternativa para
19:30estadios muy avanzados del asma. estos
19:33estadíos que ya no responden a otros
19:35tratamientos,
19:37que su uso no está libre de riesgos
19:40porque pueden generar efectos adversos
19:42graves
19:43y que son fármacos muy onerosos.
19:49En esta transparencia tienen un resumen
19:51de las vías de administración de los
19:53diferentes grupos farmacológicos que
19:56tienen que recordar.
19:58Siempre que sea posible, insistimos, la
20:00vía de administración debe ser la vía
20:03inhalatoria, pero hay grupos
20:05farmacológicos que no tienen la opción.
20:12Como conclusión, tenemos que recalcar
20:14que los antiinflamatorios y los
20:16broncodilatadores
20:18en asociación son la base del
20:20tratamiento del asma. En la actualidad
20:23se sugiere que la Asociación de
20:25formoterolis lococorticoides inhalados,
20:28ya sea bodesonida o becclometazona,
20:31para el tratamiento de rescate y de
20:33mantenimiento en cualquier estadio
20:36clínico del asma.
20:38El tratamiento del asma es siempre
20:40individualizado, se tiene que ajustar a
20:43las necesidades del paciente y debe ser
20:46escalonado de acuerdo a cuadro clínico
20:49que presente eh nuestro paciente.
20:53Luego de que un paciente está tres meses
20:56con mejoría de los síntomas y
20:58estabilización de la función pulmonar,
21:01se puede plantear la posibilidad de
21:04disminuir el tratamiento, es decir, de
21:07establecer un
21:11desescalonamiento
21:13ante la falta de mejoría de un
21:16tratamiento. Es decir, una vez que uno
21:17le ha instaurado un tratamiento y el
21:19paciente no mejora, lo primero que hay
21:22que hacer es indagar la adherencia al
21:24tratamiento y el correcto uso del
21:27dispositivo, ya que son los dos
21:30principales responsables más importantes
21:33de la falta de respuesta.
21:40El tratamiento de las crisis asmáticas
21:42dependerá de la gravedad de la misma,
21:45pudiendo ser necesario la indicación de
21:47oxígenoterapia,
21:49broncodilatadores,
21:51prefiriéndose los broncodilatadores de
21:53acción más rápida, y corticoides
21:55sistémicos, siendo corticoides
21:57sistémicos orales o parenterales que
22:00también van a depender de la gravedad
22:04del cuadro.
22:06La base del tratamiento farmacológico
22:09del EPOC son los broncodilatadores
22:12que pueden ser antimuscarínicos o
22:14betadosagonistas.
22:16La utilización de corticoides en estos
22:18pacientes, como ya dijimos, tienen
22:21indicaciones limitadas y precisas por su
22:24mala relación, beneficio, riesgo.
22:28Muchísimas gracias.

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