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Farmaco Diabetes 2026 — Transcript

by Dani Lauritto · 16,742 words · 2,698 segments · language en · Watch on YouTube

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1:13Bueno, buenos días a todos en honor
1:16entonces a la a los a la al horario y a
1:18la puntualidad y a los que se conectaron
1:20a horario y al doctor sobre todo cuando
1:23quieras también damos inicio.
1:26Bueno, buen día. Hoy iniciamos con eh la
1:30parte de diabetes y la primera parte de
1:35la charla va a estar eh relacionada a
1:38como ven ahí los antidiabéticos orales.
1:42En la segunda parte, la doctora Harman
1:45va a hablar sobre insulinas, pero bueno,
1:48eh no puedo hablar de antidiabéticos
1:51orales sin meterme un poquitito ya para
1:54que vayan teniendo una idea de lo que es
1:57la diabetes, ¿no es cierto? Entonces, en
2:00el día de hoy eh lo que me toca va a ser
2:03hablar rápidamente, por supuesto, de
2:06generalidades, porque a nosotros lo que
2:07nos compete es empezar a introducirnos y
2:10a conocer un poquito más sobre estos eh
2:13medicamentos que son para controlar la
2:16diabetes.
2:18la historia farmacológica que inicia
2:22hace más de 100 años con estos tipos de
2:25medicamentos para intentar controlar el
2:29azúcar en un primer momento y ya van a
2:32ver que hoy por ahí eh la las
2:35indicaciones nos van a abrir un poco más
2:38la cabeza y va a ser, por supuesto,
2:41controlar eh el azúcar, pero también
2:44controlar eh otros órganos.
2:48Por supuesto, adentrarnos a los o a lo
2:51que son los hipoglucemiantes orales y eh
2:55a lo que les acabo de decir, a los
2:57nuevos fármacos eh o agentes. En
3:00realidad, hace un año atrás hablaba
3:02sobre nuevos fármacos y hoy por ahí me
3:04gusta más hablar sobre eh eh agentes con
3:07beneficios renales y catovasculares, que
3:09les voy a hacer eh hincapié en alguno de
3:12ellos. y después le dejo un resumen
3:14final para cuando quede la clase en el
3:18campus puedan tener como un resumen de
3:20esto, porque como verán y como vieron en
3:22toda eh la cursada eh todos los fármacos
3:27son importantes. Eh, así que imagínense
3:30cada uno de ellos acordarse de en dónde
3:33funcionan, cuáles son sus mecanismos de
3:34acción, sus efectos adversos, los
3:36miligramos, pero tratar sobre todo de
3:39hacer hincapié en lo que hoy más usamos,
3:44pero tener una idea general de lo que
3:47son los hipoglucemiantes orales.
3:50Entonces, ustedes tienen que saber que
3:53estamos ante una enfermedad metabólica,
3:56eh, que es crónica. nosotros
3:57diagnosticamos y la enfermedad en
4:00general va a ser para toda la vida.
4:02Entonces, la importancia de la
4:05prescripción adecuada porque el paciente
4:07va a tener que adherirse y tomar de por
4:09vida estas medicaciones. Es una
4:12enfermedad metabólica crónica que se
4:14caracteriza por la presencia de
4:16hiperglucemia. Eh, aumenta el azúcar y
4:19el problema que muchas veces nosotros eh
4:22diagnosticamos tarde esta enfermedad.
4:25Eh, algunas veces quizás porque no la
4:27sospechamos y otras veces porque la
4:30aparición, como ven bien ahí, suele ser
4:32muy lenta. Eh, y es frecuente que
4:34transcurra un largo periodo asintomático
4:37sin presentar síntomas manifiestos del
4:40paciente.
4:42Entonces, nuestra función como médicos
4:45generales, eh nuestra función, estemos
4:49donde estemos, es la de detectar, eh
4:52pensar precozmente, detectarla, porque
4:55de esa manera nosotros, por supuesto que
4:58ante la prescripción farmacológica
5:01inmediata y la toma de otras medidas que
5:04bien saben cuáles son las no
5:06farmacológicas, que en este caso las voy
5:08a describir, también nosotros evitamos
5:11amos eh eh las complicaciones que genera
5:14esta enfermedad que se e cómo es que se
5:18caracteriza por tener eh la glucemia
5:21alta. Y la glucemia alta es dañar la
5:24micro y la macrovasculatura, es dañar
5:26los ojos, eh es dañar los riñones, es
5:30dañar el corazón, eh es tener problemas
5:34con eh los miembros inferiores, sobre
5:36todos pacientes que terminan con
5:39amputaciones, una enfermedad, la verdad,
5:42eh, que choquea mucho a tanto al
5:44paciente como a los familiares. Acá no
5:47me voy a adentrar mucho, simplemente
5:49para que vean como y esto va cambiando
5:52todos los años eh a medida que
5:54transcurre las décadas de nuestras vidas
5:57eh a mayor década mayor diagnóstico de
6:02eh eh intolerancia a la glucemia en
6:04ayunas. Eh, y otras pruebas que hacen
6:08que, como ven eh a partir de quizás hoy
6:11también eh por otras cuestiones eh
6:16epidemiológicas [resoplido]
6:18y epigenéticas, no solo la genética hace
6:21que hoy eh estos cuadritos de 20 a 24
6:25años eh se corran un poquitito más hacia
6:28la izquierda y nos encontremos con
6:29diagnósticos de diabetes tipo 1, eh, que
6:32es la que como va a comentar la Dra.
6:35Doctora Harman, la que requiere de
6:37insulina de entrada. Eh, tenemos
6:40diagnósticos cada vez más precoces de
6:42diabetes, por eso el aumento en las
6:44prevalencias eh todos los años va
6:47cambiando de a millones y eh hay ya
6:50seguimientos, por ejemplo, acá en
6:52Estados Unidos de pacientes con
6:55prediabetes, está son datos que ahora
6:58les voy a mostrar eh que hacen a
7:00números, en donde nosotros nos fijamos
7:03el número de glucemia que tienen ayunas
7:06y ante otras pruebas y nos hacen ver o
7:08les hacen ver a la gente de Estados
7:10Unidos que de 8 a 10 personas adultas eh
7:15tienen prediabetes y no lo saben. Eso
7:17según el CDC, bueno, que es un organismo
7:20muy importante. El año pasado estimaba
7:22que personas con prediabetes había 98
7:25millones o más en Estados Unidos y eso
7:27seguramente hoy es mucho mayor. Lo
7:31importante acá e acá se me está abriendo
7:35una barra que me está medio molestando,
7:37perdón.
7:38No sé si a ustedes les aparece la barra,
7:40a mí sí. Bueno, esto es una encuesta eh
7:43nacional de factores de riesgo que se
7:45hizo en cuatro oportunidades. La última
7:48fue en el año 2018, todavía no hay otra,
7:52pero empezó a partir del año 2005, 2009,
7:552013, 2018
7:58y estudiaba eh esos factores de riesgo
8:01cardiovascular en la población de la
8:03Argentina. eh hacía preguntas sobre si
8:07la persona hacía actividad física eh
8:09detectaba eh de acuerdo al índice de
8:12masa corporal, de acuerdo al IMC, si el
8:14paciente tenía sobrepeso, obesidad, si
8:17fumaba, si era hipertenso. Pero el dato
8:19importante era eh eh la glucemia eh para
8:22la cual estamos hablando ahora, la
8:23prevalencia de glucemia elevada o de
8:26diabetes del año 2005 al 2018. Fíjense,
8:30fue eh cómo fue eh aumentando y
8:33seguramente hoy después de eh 8 años
8:36seguramente va a ser más la cantidad de
8:39personas que hay en la Argentina con
8:42diabetes.
8:45Esto es importante para que entiendan
8:48un poquito antes de a dónde voy a
8:51apuntar, hacia dónde va a actuar el
8:53fármaco. Eh, hay un camino, ¿no es
8:57cierto?,
8:58fisiopatológico
8:59y voy a hablar principalmente aclaro ya
9:02de la diabetes tipo 2, eh de la diabetes
9:05tipo 2, que es aquella que eh se
9:08relaciona con los factores eh eh de
9:12riesgo que mencionaba anteriormente, la
9:14hipertensión, el sobrepeso, la obesidad,
9:16el sedentarismo, la mala alimentación,
9:19porque está claro que la diabetes tipo 1
9:22eh es la que por una cuestión autoinmune
9:25deja de funcionar el páncreas y el
9:28paciente se queda sin insulina. Y acá
9:30estamos hablando de antidiabéticos o de
9:32hipoglucemiantes orales. Entonces, en
9:35este quizás largo camino y no de manera
9:39abrupta y aguda como se puede desencanar
9:41este otro tipo de diabetes, de la
9:43normoglucemia a la hiperglucemia
9:46empiezan a pasar cosas, eh empieza a ver
9:49algo que se llama resistencia a la
9:52insulina. Bien, ¿qué promueve el estrés
9:54metabólico? empieza a fallar la célula
9:57beta, la célula beta del páncreas, eh
10:00con diferentes mecanismos eh que hacen
10:03que empiece a aumentar la glucemia y
10:06también la pérdida, eh, o disfunción por
10:09estas cuestiones de disfunción
10:10mitocondrial, glucola, hipotoxicidad,
10:14desdiferenciación y muerte celular. Y de
10:16esa manera eh las células beta van
10:19perdiendo eh la generación eh y la
10:23producción de insulina. esto o estos dos
10:27defectos, digamos,
10:29eh son claves y eran claves. digo, eran
10:34claves porque hace 20 años atrás
10:38apareció uno de los tantos iconos,
10:40diríamos, de la medicina y en este caso
10:44de la endocrinología,
10:46un médico eh norteamericano, profesor de
10:50de y jefe de una división de diabetes,
10:53que fue considerado el padre de la
10:55resistencia a la insulina debido, como
10:57bien ahí ven, a sus innovadoras
10:59contribuciones en la fisiopatología y el
11:01tratamiento de la diabetes tipo 2. ¿Qué
11:05decía eh este tal doctor Ralph de
11:08Fronzo? Eh, él hablaba de un octeto
11:11ominoso, eh, que era un concepto que él
11:13proponía y que describía ocho
11:16alteraciones fisiopatológicas
11:18principales en los órganos y tejidos que
11:21participaban en el desarrollo y la
11:23progresión de la diabetes melitus tipo
11:252. Eh, como bien les acabé de decir que
11:28tradicionalmente se creía que la
11:30diabetes tipo 2 debía a estos dos
11:33defectos que les acabé de mencionar, a
11:35la resistencia a la insulina y a la
11:37falla de la célula beta. Pero el doctor
11:39de Fronzo demuestra esto y es un doctor
11:42que hoy la verdad que se lo encuentran
11:45los congresos.
11:51Hello to uh all of you uh physicians uh
11:54back uh in Argentina. I'm here with
11:57Damian at the American Diabes
12:00Association in Chicago. Uh I can tell
12:03you he's learned a lot more about
12:05diabetes in the last three days. So he
12:08has a lot of knowledge that he'll be
12:10bringing back to you people.
12:22Bueno, este es un médico, como pueden
12:26ser cualquiera de ustedes, que fíjense
12:30lo que nos demuestra y la importancia
12:34de su estudio para detectar estas ocho
12:39alteraciones. Eh, porque de esto se
12:44desprenden
12:46los hipoglucemiantes que nosotros vamos
12:47a usar. Eh, él no solo vio esos dos
12:51defectos que les mencionaba, sino que
12:54también vio que en el hígado, por
12:56ejemplo, para que se genere
12:58hiperglucemia aumenta la producción de
13:00glucosa. Entonces, se empiezan a generar
13:04fármacos que eviten esto. Y ahora les
13:06voy a demostrar a nivel de la célula
13:09alfa del páncreas aumenta la secreción
13:12de glucagon,
13:14aumenta en el tejido adiposo la lipólis,
13:17en el riñón o en los riñones aumenta la
13:21reabsorción de glucosa. A nivel de la
13:24célula beta del páncreas disminuye, por
13:27lo que les decía, esa falla, la
13:29secreción de insulina. A nivel de los
13:33músculos disminuye la absorción de
13:35glucosa. A nivel del intestino disminuye
13:38un efecto de unas hormonas que se llaman
13:40incretinas y a nivel de sistema nervioso
13:43central disminuye la función de ciertos
13:46neurotransmisores. Un octeto ominoso eh
13:49que genera finalmente una hiperglucemia
13:52crónica.
13:53Síntomas más comunes. Esto es clínica,
13:55después lo van a ver. Y hay otros
13:57factores de riesgo, como les decía, para
13:59la dietes tipo 1 y tipo dos, que no
14:02viene ahora al caso, pero nosotros como
14:05médicos generales tenemos que tratar de
14:06detectar precozmente a través de esas
14:09medidas no farmacológicas que siempre
14:11hablamos, ¿está? Porque cuando llegamos
14:13a la a lo farmacológico ya es tarde.
14:16Bien. Entonces, hay un un momento que se
14:19llama prediabetes y otro momento que es
14:21la diabetes. ¿Qué va a pasar con la
14:23glucemia? Va a empezar a aumentar. ¿Qué
14:25va a pasar con la función de esa célula
14:27beta que libera insulina? va a empezar a
14:29disminuir. Eh, otros factores
14:31adicionales en la procción de la
14:33diabetes melitus tipo 2 era esto que yo
14:35les decía, el peso. Generalmente la
14:37gente aumenta de peso y eso trae las
14:39consecuencias que son la diabetes al fin
14:42y al cabo. Aumenta también el riesgo
14:44cardiovascular, aumenta también las
14:46complicaciones de la diabetes, como les
14:47decía, las micro y macrovasculares.
14:50¿Qué va a pasar con eh el diagnóstico de
14:52la diabetes? va a necesitar que se
14:54medique y obviamente también al
14:56necesitar que se medique vamos a correr
14:58el riesgo de que el paciente tenga
14:59hipoglucemias si nosotros no sabemos
15:01prescribir tal o cual fármaco. Entonces
15:04es ahí eh acá en donde nosotros tenemos
15:08que tratar de detectar y cambiar o
15:10antes, por supuesto, o sea, la detección
15:13es antes. Digo, prediabetes y nos
15:15encontramos en esta parte de este
15:18cuadro, tenemos que irnos hacia la
15:20derecha, perdón, hacia la izquierda para
15:22no llegar al diagnóstico. Y los
15:24criterios de diagnóstico de prediabetes
15:26no los vamos a decir de manera
15:28exhaustiva, pero se hacen a través de
15:30estudios de sangre en donde detectamos
15:33que la glucemia o la hemoglobina
15:34glicosilada o los síntomas clínicos del
15:37paciente nos hacen sospechar y confirmar
15:40a través de esta prueba que el paciente
15:41tiene diabetes. Y el tener diabetes
15:43reduce la expectativa de viva bebida. En
15:45un paciente con 60 años sin diabetes, eh
15:48teniendo eh un diabetes, eh ya le
15:51descontamos 6 años menos. Y si aparte
15:54tenemos complicaciones cardiovasculares,
15:55tenemos -1 años, así que eh la
15:59expectativa de vidas disminuye
16:01notablemente cuando diagnosticamos
16:04diabetes. Y la clasificación actual, que
16:07también va cambiando eh va cambiando una
16:10manera drástica, digo yo, porque hoy
16:12hasta la diabetes tipo 1 ya tiene
16:15estadíos previos al diagnóstico de
16:17diabetes tipo 1 y hacia allá también se
16:21va la generación de fármacos.
16:23Eh, simplemente decirles que hay una
16:26diabetes tipo 1 en donde el mecanismo
16:29principal es la destrucción autoinmune
16:31de las células betapancreáticas y el
16:33déficit eh de insulina es total. Está.
16:37Entonces, la clase a continuación va a
16:39ser quizás un poco enfocada a diabetes
16:41tipo 1, eh, cuando hable la doctora
16:44Harman, pero también a la diabetes tipo
16:462, porque tienen que saber ustedes que
16:48el paciente con diabetes tipo 2 no es
16:50solo el paciente que recibe
16:52hipoglucemiantes orales, también es un
16:53paciente que puede recibir insulina,
16:55está
16:57la diabetes tipo 2, que el mecanismo
16:59principal de generación es a través de
17:01la resistencia a la insulina, pérdida
17:02progresividad de su secreción, ese
17:04octeto minoso que les decía. Y hacemos
17:07mucho hincapié en esto porque es con la
17:08que se van a encontrar eh en la práctica
17:12diaria aquel que haga consultorio de
17:15clínica, endocrinología, diabetes, eh
17:18medicina general, etcétera. O sea, es la
17:20diabetes que más nosotros vemos en la
17:23práctica diaria. También está la
17:24gestacional. Eh eh y también hay otros
17:28tipos específicos que no vamos a
17:30explicar mucho porque no es eh la
17:33intención de la clase y de acuerdo a
17:36cómo nosotros eh diagnostiquemos a la
17:38diabetes, nos vamos a eh mentalizar o a
17:42proyectar un objetivo terapéutico.
17:45Porque si nosotros diagnosticamos un
17:47paciente jovencito sin que tenga muchas
17:51comorbilidades, sin que tenga problemas
17:53del corazón, un problema oncológico
17:55terminal, eh que tenga o que nosotros
17:59intentemos hacerle cambiar el rumbo si
18:01es un paciente sedentario, sin hacer
18:03actividad física, con mala alimentación,
18:06eh nosotros tenemos que poner eh un
18:08parámetro que se llama hemoglobina
18:10glicosilada, entre otros, lo más bajito
18:13posible. tenemos que acercarnos
18:15prácticamente a la realidad de un
18:17paciente que no tenga diabetes y no así
18:20en relación al uso de fármacos que
18:22tenemos a disposición hoy se los voy a
18:24mencionar en un ratito, en un paciente
18:27que ya esté en diálisis, tenga
18:29insuficiencia cardíaca, tenga
18:31limitaciones cognitivas, tenga
18:33fragilidad, eh etcétera, a ese paciente
18:36yo no lo puedo eh poner con eh valores
18:39de glucemia muy muy bajitos, porque
18:42relacionémoslo, supongamos Amos con el
18:44manejo de la hipertensión. Si lo
18:48aplacamos desde el punto de vista de la
18:50hipertensión y lo ponemos en
18:52hipotensión, nosotros le vamos a estar
18:54generando un riesgo a ese paciente, está
18:56de caídas, de fracturas y al final en
18:59vez de darle una solución le vamos a
19:01traer un problema.
19:03Pero tenemos que tener en la cabeza que
19:05lo que prescribamos nosotros tienen que
19:07tener objetivos, está tratar de evitar
19:10las descompensaciones agudas. Eh,
19:12tenemos que tratar de que el paciente se
19:14adhiera al tratamiento, eh, porque
19:16complicaciones graves de la diabetes,
19:18más allá de las cardiovasculares, como
19:19ser un infarto, están las infecciosas,
19:22eh, están las metabólicas puras, ya van
19:25a escuchar hablar de complicaciones por
19:27el azúcar muy alto que se llama
19:29cetoacidosis diabética o coma
19:31hiperosmolar no cetósico. Eh,
19:35descompensaciones agudas de tener
19:36hiperglucemia y llevarlo a la
19:37internación de un paciente por no poder
19:39bajarlas. También en el e en la
19:42orientación que tengamos eh del fármaco
19:45que prescribamos, tenemos que intentar
19:48prevenir o retrasar eh la aparición de
19:51complicaciones que nos va a dar la
19:53diabetes si no la controlamos. Disminuir
19:56la mortalidad, por supuesto, porque es
19:58el fin de todo esto y eh la idea también
20:01es mejorar la calidad de vida. Las guías
20:03hoy se enfocan en esto, mejorarle la
20:06calidad de vida al paciente.
20:09Y en la historia farmacológica que les
20:12comentaba al al inicio en lo que era la
20:15agenda, fíjense que la insulina ya
20:18arranca ya por los años
20:211900 eh 1920, 1921
20:25eh se descubre la insulina y a partir de
20:27ahí eh eh a través de los años se
20:30empiezan a eh descubrir otras eh otros
20:34fármacos hipoglucemiantes
20:36como ser la sulfonilureas, la metfor
20:39Formina y ya a partir de la década o del
20:42siglo XXI, eh de la década del 2000
20:45empiezan a aparecer otros fármacos
20:47innovadores, diríamos o con otros
20:49beneficios que no solo son el de bajar
20:52la glucemia. Ahora los vamos a describir
20:55a continuación. y actualizado, finito
20:57hoy a octubre del 2006. Ahora, cuando
21:00les empiece a mencionar un grupo de
21:02fármacos que son los que tienen efecto
21:05incretínico, los agonistas de el
21:08receptor de GLP1, dice que hay dos
21:11agonistas del receptor GLP1 aprobados
21:13por vía oral en Estados Unidos. Uno es
21:16la semaglutida eh oral aprobada para el
21:20tratamiento de la diabetes tipo 2. Y
21:24después aparece ahora hace no mucho, eh
21:28el Orforrón.
21:30El orfogón también está aprobado por la
21:32FA en abril de este año 2026, pero
21:36aclarado esto para el tratamiento de la
21:38obesidad y el sobrepeso con
21:40comorbilidades, pero no específicamente
21:43para la diabetes melitus tipo 2.
21:46Esta es la evolución. Un poco más de lo
21:48mismo, eh, en la producción y generación
21:51de [carraspeo] nuevas insulinas. Hoy
21:54tenemos insulinas que la doctora le va a
21:55mencionar muy muy buenas. Eh, y eh por
21:59supuesto los hipoglucemiantes orales,
22:02desde la sulfonira, metformina hasta los
22:06que tienen efecto incretínico o eh los
22:10ICGLT2
22:11eh que están acá, que los voy a
22:14mencionar al final de la charla.
22:17Eh, empieza esta este estudio eh
22:22enfocado a no solo bajar el azúcar en el
22:26paciente con diabetes con un paper del
22:29New England en donde después fue
22:31discutido si fue o no fue cierto con una
22:35hipoglicemiante que se llamaba
22:37Rosiglitasona, en donde asociaba, de
22:40acuerdo al estudio de un médico que
22:43incrementaba significativamente el
22:45riesgo de infarto
22:46cardio, insuficiencia cardíaca y muerte
22:48cardiovascular. Entonces ahí la FDA eh y
22:53todas eh o todos los mecanismos eh
22:56diríamos de estudio de los Estados
22:57Unidos eh desde el año 2008 empiezan a
23:01decir que todo nuevo fármaco eh para la
23:06diabetes eh necesitaba que demuestre
23:10también seguridad cardiovascular. Eh,
23:13entonces es ahí que eh el nuevo enfoque
23:17del fármaco para la diabetes tiene que
23:19contemplar no solo el control
23:21metabólico, eh sino también intentar
23:25reducir el peso corporal por esto de que
23:28la obesidad y el sobrepeso van a
23:30terminar con hiperglucemia y diabetes.
23:34Entonces, no solo el enfoque de bajar la
23:36glucemia, sino también, como ven ahí,
23:38control metabólico y reducción del peso.
23:41También en intentar contemplar, y ahora
23:43les voy a mostrar lo que sería un
23:45fármaco ideal hipoglucemiante, que por
23:49supuesto uno no puede hacer todo, pero
23:51quizás asociando en algunas cuestiones o
23:54pacientes en particulares sí podemos
23:56contemplar todo esto que van a ver acá.
23:58también tiene que tener eh eh o manejar
24:01a esos factores de riesgo cardiovascular
24:04que van a empeorar esta situación del
24:05paciente, como es la hipertensión, la
24:07dislipemia y por supuesto si encima de
24:11bajar el azúcar, bajar de peso, intentar
24:13controlar la presión, tienen ese efecto
24:17protectivo a nivel cardiovascular y
24:18arenal, mejor aún.
24:20Pero los pilares del tratamiento
24:22siempre, siempre van a empezar, ¿no?,
24:25con la prescripción de una pastilla,
24:28salvo ciertas circunstancias. Van a
24:30empezar un poco más atrás de lo que ya
24:32les venimos enseñando en todos los
24:33prácticos para todas las clases que
24:35tuvimos en general. Todo comienza en la
24:38alimentación y en la actividad física,
24:40está ya cuando un paciente se
24:42diagnostica de diabetes, bien, se suma
24:45hoy el monitoreo o el automonitoreo de
24:48la glucosa, que tenemos muy buenos
24:49dispositivos, y después, por supuesto,
24:52la prescripción de fármacos.
24:55Entonces, esto hace que eh eh el el
24:58enfoque sea multifactorial, eh manejando
25:01el azúcar, manejando la presión,
25:03manejando los lípidos, el colesterol,
25:06triglicérido, etcétera. Y eh estos eh
25:09agentes, el estudio de estos agentes con
25:12beneficios cardiovasculares y eh
25:16renales. Fíjense que en esta eh imagen
25:20la base la base siempre va a ser la
25:24modificación en los estilos de vidas y
25:27la educación, sea para diabetes, sea
25:29para hipertensión, sea para darle un
25:32antibiótico, todo es educación
25:35y los tratamientos van a variar, ¿no es
25:37cierto? dependiendo del paciente que
25:39tengamos enfrente. Eh, la monoterapia
25:42oral es en general lo que uno prescribe
25:45cuando tiene un paciente con un
25:47diagnóstico reciente de diabetes que por
25:49supuesto no tenga 500 de glucemia. Eh,
25:53después tenemos también la posibilidad
25:54de combinar medicamentos con diferentes
25:57mecanismos de acción. También sépanse
25:59que hay pacientes que tienen que recibir
26:02eh un tratamiento porvíoral eh e
26:04insulina y pacientes que solamente
26:07reciben insulina, pero acá es la base de
26:09esto porque sin la dieta, ejercicio y el
26:12descenso de peso, las terapias nos van a
26:15ayudar, por supuesto, pero quizás no
26:17logremos esos objetivos que deberían ser
26:20los que nosotros nos proponemos.
26:23Esto era lo que les decía, el perfil
26:25ideal de un hipoglucemiante que no puede
26:28hoy eh llevar a a todo esto de bajar la
26:32hemoglobina glicosilada, que es un
26:34parámetro del cual nosotros no seguimos
26:37al paciente con glucemia. Para aquel que
26:39no sabe, la hemoglobina glicilada sería
26:41un promedio de nuestra glucemia de hoy a
26:443 meses atrás. Eh eh porque la glucemia
26:48en ayunas es un valor único que sale
26:51hoy. Me saqué sangre a las 7 128. Pero
26:54si las excursiones o picos de glucemia
26:57durante el resto del día, cuando yo como
27:00en el desayuno, almuerzo, merienda,
27:02cena, cuando picoteo, suben y pasan un
27:05umbral, nosotros podemos recibir
27:07pacientes con una hemoglobina
27:09glicosilada de 10.5% 5% y eso hace que
27:13el reflejo del promedio de la glucemia
27:16no sea de 128, la de hoy a la mañana,
27:18sea de 350. ¿Está bien? El perfil
27:23también de si puede hacer descender el
27:25peso, que es lo que le voy a mostrar
27:27ahora, que hay ciertos fármacos que
27:28tienen un efecto también, aparte de
27:31bajar el azúcar, de descender un poco el
27:33peso, de descender la presión arterial,
27:35de mejorar los lípidos, por supuesto, de
27:38eh bajar la glucemia, pero sin generar
27:41hipoglucemias, ¿no es cierto? Que tenga
27:43una eficacia sostenida, que sea o que
27:46tenga buena tolerancia, que sea fácil de
27:49iniciar y sostener, que depende mucho
27:51también de nosotros. eh y que en
27:54realidad más que neutro, que hay muchos
27:57hipoglucemedidantes que tienen un efecto
27:59neutro sobre los eventos
28:00cardiovasculares, más bien si logran
28:02reducir mejor.
28:05Bueno, acá empieza eh la descripción o
28:09la clasificación de eh los fármacos
28:12hipoglemiantes orales eh quizás más
28:15frecuentes, los principales eh y eh vale
28:20decir el mecanismo principal eh de
28:24aquellos que disminuyen. ¿Se acuerdan?
28:27Acuérdense la imagen de Defronso,
28:29acuérdense del octeto minoso, acuérdense
28:33de lo que pasaba en el páncreas, de lo
28:35que pasaba en los riñones, de lo que
28:37pasaba en el intestino con las
28:38incretinas, de lo que pasaba en el
28:40músculo, de lo que pasaba en el tejido
28:42iposo, etcétera, etcétera. Entonces,
28:44aquellos fármacos que disminuyen la
28:47producción hepática de glucosa, grupo
28:49farmacológico viguanidas, un ejemplo
28:53clásico es la metformina, está
28:56aquellos que aumentan la sensibilidad a
28:58la insulina, las TZD le decimos o las
29:02tiasolidondionas como la pioglitas.
29:07Aquellos que estimulan directamente la
29:10secreción de insulina, tenemos las
29:13sulfonilureas y las glinidas como
29:16ejemplos la glimepirida y la repaglina,
29:21aquellos cuyo mecanismo principal es el
29:23de potenciar las incretinas endógenas.
29:27Tenemos los inhibidores de una enzima
29:30que les voy a contar ahora que es la
29:32DPP4.
29:34Los ejemplos son, entre otros,
29:35citagliptina, linagliptina,
29:38aquellos fármacos que el mecanismo
29:41principal es el de activar el receptor
29:44del GLP1, tenemos los agonistas del GLP1
29:49orales. Eh, aclaro porque quizás algunos
29:52después me pregunten, "Pero yo escuché
29:54que hay otros que se inyectan." Está
29:56perfecto, pero nosotros estamos hoy en
29:58la clase de hipoglucemiantes orales.
30:01Este grupo farmacológico que son los eh
30:04agonistas del GLP1, bien, eh son
30:08medicamentos que eh una poquita cantidad
30:12se puede prescribir por vía oral. la
30:15semaglutida,
30:17aquellos que inhiben la reabsorción
30:20renal de glucosa, los inhibidores de un
30:23cotransportador, de un receptor que se
30:26llama CGLT2,
30:28sodioglucosa
30:30del túbulo proximal del riñón que les
30:33voy a nombrar a continuación. Y son
30:35ejemplos que acá en la Argentina se
30:38comercializan, la empaglifloina y la
30:41dappa gliflocina. Y por último, aquellos
30:44que retrasan la digestión y absorción de
30:47carbohidratos, el eh o los inhibidores
30:50de las alfaglucosidas, como ser la
30:53acarbosa.
30:56Comenzando por cada uno de ellos, bien,
30:59tenemos a las biguanidas, eh, cuyo
31:02ejemplo más común, el el general, el el
31:06más habitual de conocerlo es la
31:08metformina.
31:10La principal acción, como decíamos, era
31:12disminuir la producción hepática de
31:14glucosa, no solo eh como insulinos
31:17senensibilizante.
31:19les mostraba en esa historia
31:20farmacológica que allá por los años 57
31:23se introdujo al mercado, después se lo
31:25retiró porque se lo asoció con un
31:27problema que se llama cidosis láctica a
31:30través de varios estudios, pero después
31:32se vio de que bueno, ante ciertas
31:35circunstancias hay que suspenderlo para
31:37evitar este problema que les voy a
31:39mostrar ahora, pero realmente es un
31:41fármaco muy muy seguro y desde el año de
31:45la AK del 90 se aprueba en Estados
31:47Unidos y se lo usa por supuesto hasta
31:50ahora y tiene muchas eh acciones, ¿no es
31:53cierto? Disminuyendo los niveles de
31:55glucosa por acciones extrapancreáticas,
31:58mucho en el hígado, como les decía,
32:00disminuyendo la neoglucogénesis
32:02hepática, disminuyendo la glucogenólis,
32:05aumentando la sensibilidad periférica de
32:07insulina, aumentando la captación
32:09periférica de glucosa en el músculo
32:11esquelético, aumentando la función de
32:14las células betas al disminuir la gluco
32:16y la hipotoxicidad.
32:18Eh, es un fármaco seguro, digo, porque
32:20no produce tantas hipoglucemias como
32:24otros, disminuye la glucemia plasmática,
32:27sobre todo en Lunas. Eh, pero es muy
32:30importante esto último, requiere la
32:33presencia de insulina para ejercer su
32:36acción y ahí va a estar esto y les
32:38recalco esto, chicos, porque es muy
32:41importante. Requiere la presencia de
32:43insulina para ejercer su acción. Eh,
32:46vamos a ver ahora en qué momento se le
32:49eh da, se le prescribe también eh eh
32:53para que haga efecto la medicación. Se
32:56absorbe en el intestino delgado, no se
32:58une a proteína plasmática, se elimina eh
33:00por el riñón, tiene un pico plasmático a
33:03las 2 o 3 horas posingesta, una vida
33:05media de 2 a 6 horas. A las 12 horas se
33:08elimina por orina en un 90%
33:11de los casos y la posología en general
33:14en general es veces al día eh con las
33:19comidas o inmediatamente después. Esto
33:22es muy muy importante, muy importante
33:25cómo dar porque quizás
33:28nosotros al no saber prescribir decimos,
33:31"Tome antes de comer." Y al no aumentar
33:35la glucemia y por ende la insulina no
33:39aumentar, no va a ejercer efecto esta
33:41pastilla. Es como les decía en la eh
33:45filmina anterior, en la diapositiva
33:47anterior.
33:48Efectos adversos, los más comunes
33:50siempre son los gastrointestinales,
33:52intolerancia, náuseas, dolor, dispepsia,
33:55distensión. Es por eso que muchas veces
33:57nosotros le decimos al paciente que
34:00comience tomando eh porque realmente es
34:03un efecto muy muy común y si nosotros
34:06prescribimos un comprimido que encima
34:08suelen ser grandes y toma y le cae mal,
34:11el paciente va a dejar de tomar y nos va
34:13a venir diciendo de que no tolera. Y la
34:15verdad que eh en un paciente con
34:17diabetes no estaría bueno que el
34:19paciente por esa intolerancia no tome la
34:21metformila.
34:23Entonces, por ahí al comienzo eh solemos
34:26decirle que eh tome la mitad de la
34:29pastilla, vaya eh empezando a conocerla
34:32eh a tolerarla y una vez que tolera ya
34:35empieza a tomar eh pero eso en una
34:37cuestión de 7, 10 días, no más que eso.
34:41También tiene trastornos en la absorción
34:44de la vitamina D, por lo cual muy
34:46comúnmente solemos medir la vitamina D a
34:49los pacientes que vienen tomando
34:50metformina por muchos años.
34:53Eh, y esta eh asociación con la cosis
34:55láctica que eh no no es muy muy
34:59frecuente. Bueno, hubieron estudios muy
35:01importantes sobre esto, el UKPDS, pero
35:03básicamente lo que dice es que la
35:06metformina
35:08eh
35:10voy a decir cosas y al final quizás eh
35:14no quiero confundirlos, pero eh es tanto
35:19lo que hoy se estudia y se comparan de
35:21este tipo de fármacos que hay estudios
35:24comparativos y todos van contra la
35:27metformina porque la metformina es un
35:29medicamento
35:30tan bueno y tan barato que con la
35:33generación de nuevos fármacos que
35:37intentaron y demostraron otros
35:39beneficios comparan todo con metformina.
35:41Pero yo quiero que les quede claro esto,
35:44el fármaco de primera línea en todos los
35:46pacientes con diabetes tipo dos, por eso
35:49lo remarco en rojo, eh, mentalícense
35:51ustedes hoy tienen que aprender eso.
35:54Salvo como les decía, intolerancia o
35:56contraindicación, bien, disminuye ese
35:59objetivo que les conté de la hemoglobina
36:02glicosilada porque no medimos la
36:04glucemia. Nosotros ya vamos a meses eh
36:07de control y la hemoglobina glicosilada
36:09es un muy buen parámetro.
36:12La metformina para pacientes con
36:14diabetes tipo 2 y sobrepeso fue superior
36:16a la dieta sola y a otros fármacos de
36:18primera generación, reduciendo las
36:20complicaciones y la mortalidad por todas
36:22las causas. O sea, es un medicamento
36:24hasta ahora realmente muy muy bueno.
36:28Contraindicaciones y remarco metformina
36:32mucho más que quizás el último que les
36:34hable que es a cargosa, porque la
36:35metformina va a ser un fármaco que va a
36:37estar todo el día entre ustedes, todo el
36:41día van a hablar, todo el día lo van a
36:42conocer, lo tienen que saber manejar y
36:44es por eso que las contraindicaciones
36:47tienen que saber. las pacientes con
36:48fallo renal, con un clir menor de 30, en
36:51pacientes que estén críticos,
36:53internados, con insuficiencia
36:54respiratoria, cardíaca severa, en el
36:56embarazo y lactancia, en el alcoholismo,
36:58eh durante 24 horas anterior y posterior
37:01al uso de contrastes yodados, bueno, eh
37:03son eh como para que nos abra los ojos,
37:06digamos eh no tenemos que indicar la eh
37:09metformina o suspender ante estas
37:11circunstancias.
37:13presentaciones hay varias, eh, y remarco
37:15acá porque les repito, es algo que se
37:18van a familiarizar
37:20el día mañana cuando ya empiecen a
37:22trabajar en sus residencias y tienen que
37:25saberlas, ¿no? Hay presentaciones de 500
37:27mg, de 750, de 850 y hasta de 1 g. La
37:32dosis máxima recomendada sería de 2 g.
37:35Es un medicamento muy seguro, eficaz y
37:37el costo es muy muy bajo. Así que lo van
37:40a encontrar en cualquier parte. Lo van a
37:43encontrar en un hospital, lo van a lo
37:45van a encontrar en una sala, lo van a
37:47encontrar en una farmacia, un hospital
37:49del interior con seguridad. Pasamos a
37:52los insulinos sensibilizantes, las
37:55glitasonas. las glitazonas, bien, eh
37:59fármacomodelo, la piogglitasona,
38:01decíamos vía oral, activa una enzima que
38:04se llama pipar, eh, y aumenta de esta
38:07manera eh pipargama y aumenta de esa
38:10manera la sensibilidad, la insulina.
38:13tiene efectos que genera a nivel del
38:15tejido iposo, aumenta la diponectina,
38:17disminuye los ácidos grasos en el
38:19músculo. Acá es importante y el efecto
38:22de la diabetes aumenta la captación de
38:24glucosa medada por insulina y en el
38:26hígado disminuye la producción hepática
38:28de glucosa. Eh, no son secretagogos eh
38:32eh bajo riesgo de hipoglucemia
38:34inmunoterapia. Y en relación a eh las
38:37precauciones y en lo que tenemos que
38:40tener cuidado es en eh esto eh que puede
38:45generar una retención de líquido y así
38:48aumentamos de peso. Nosotros lo que les
38:50decía recién a continuación era tratar
38:51de buscar un fármaco que en vez de
38:53aumentar de peso disminuya, eh tenga ese
38:55efecto también aportando de la
38:58hipoglucemia del de bajar de peso, del
39:00bajar no la hipoglucemia, perdón, de
39:01bajar la glucemia a valores normales,
39:04pero no de aumentar el peso. La
39:06piolitazona y lasonas en general tenemos
39:08que tener los cuidados porque pueden
39:09generar retención de líquido, pueden
39:11generar aumento de peso, puede tener o
39:14está demostrado en algunos estudios un
39:17poco más de riesgo de fracturas, así que
39:19tenemos que evitar en los pacientes
39:21frágiles, en los pacientes por ahí muy
39:23añosos, eh en los pacientes con
39:26osteoporosis.
39:27Eh, así que también como les decía, en
39:30relación a los edemas y a la retención
39:31hídrica, no le vamos a eh indicar a un
39:35paciente que esté con insuficiencia
39:36cardíaca y diabetes.
39:38Y desde acá surgió esto de eh el estudio
39:43eh más exhaustivo de esos beneficios
39:46cardiovasculares y renales por este
39:48grupo de fármacos. Eh, en este caso era
39:50sobre la rosiglita.
39:52El efecto más grave conocido puede ser
39:54la patotoxicidad, la anemia ilusional
39:56por esa retención hídrica, no
39:59embarazadas ni en lactancia y en ciertos
40:02casos de insuficiencia renal se puede
40:04utilizar, pero con mucha precación. Yo
40:05lo diría que no.
40:08Este grupo eh también voy a remarcarlo
40:11como las biguanidas, como la metformina,
40:13porque es otro grupo muy muy importante,
40:16los insulinos secretados, los secretores
40:19de insulina y son las sulfonil ureas. El
40:23mecanismo de acción está acá eh en un
40:25receptor eh que hace que eh a través del
40:28cierre de los canales de potasio
40:30sensibles al al ATP en las células beta
40:33al páncreas por fijación de una proteína
40:35que se llama sur un aumenta el potencial
40:38de membrana, se despolariza y finalmente
40:42estimula ay perdón la secreción de
40:44insulina. Entonces, la acción principal
40:48de este grupo farmacológico es la de
40:52estimular la secreción de insulina. son
40:56fármacos de segunda línea, pero también
40:59como médicos generales eh no piensen
41:03como que no los tienen que indicar, sino
41:06más bien los deberían, porque son así
41:10como la metformina fármacos que se
41:12encuentran en cualquier lado.
41:16Eh, hay diferentes nombres. eh van a
41:19escuchar hablar de la glivenclamida, que
41:22quizás hoy hoy en la práctica quizás un
41:25poco más privada eh no lo manejemos
41:29tanto eh y si en los hospitales, en las
41:32salas, eh porque es un fármaco muy muy
41:35barato. E la glimepirida es otro de los
41:39fármacos conocidos, como así también la
41:42gliclacida y la gpicida.
41:46Eh, se demostró que tienen un efecto
41:49sobre la hemoglobina glicosilada de
41:51hasta un 2% de censo y eso es muy muy
41:54importante. Y les decía estas ventajas
41:56de un bajo costo eficacia, mucha
41:59experiencia. Acuérdense en esa historia
42:01farmacológica que las ulfonilureas se
42:04habían eh eh descubierto después de la
42:07insulina ya por los años, no sé, de 40.
42:09Las desventajas, las que les dije
42:11recién, eh el aumento de peso no se
42:14demuestra una eh grandísima seguridad
42:18cardiovascular como otros. Eh y lo que
42:21tienen que tener en cuenta es que eh
42:24pueden generar hipoglucemia, ¿está?
42:27Entonces eh recalcamos que tiene una muy
42:31buena absorción por vía oral y se da
42:33antes de las comidas. Lo mismo que le
42:36decía la metformina, ¿para qué le voy a
42:38dar después? O sea, este fármaco
42:41estimula la secreción de insulina. Si
42:43nosotros le damos antes de comer, va a
42:46empezar a liberar insulina del páncreas
42:49y cuando el paciente come,
42:51automáticamente va a bajar la glucemia.
42:54se unen a proteínas plasmáticas,
42:56concentraciones plasmáticas máximas a
42:58las 2 o 4 horas, se metabolizan por el
43:00hígado, se excretan por el riñón,
43:03atraviesan la barrera eh placentaria y
43:06por supuesto que también eh la vida
43:09media y duración de la actividad eh
43:11varía en este grupo. La glicida es de
43:14acción rápida. La acción intermedia son
43:18la glivenclamida y la gliclacida. Y con
43:21una acción prolongada tenemos la
43:23clorpropida y la glimepirida.
43:28Remarqué lo que está en rojo acá en
43:31estas líneas porque son los que hoy
43:32quizás más se utilicen como la
43:35glivenclamida en dosis de 5 hasta 20 mg.
43:39Eh, la posología de dos a cu eh por día
43:43se elimina por riñón. La gliclacida
43:46tiene un efecto más prolongado, se da
43:48una sola vez al día, solemos dar con el
43:50desayuno, dura 24 horas, miligramos de
43:5460 a 120. y la glimepirida hoy quizás la
43:57más utilizada e eh asociada quizás a
44:02metformina y a otros eh en la en donde
44:05el tiempo de acción es de 12 horas, se
44:08da dos veces al día y se elimina también
44:09por el riñón.
44:12Acá simplemente para demostrar que eh la
44:16gliclacida
44:18se en uno de los tantos trabajos se la
44:21indicó como la a la sulfonidad de
44:24elección está porque dentro de las que
44:26les mostré era quizás la que menos
44:28riesgo de pollucemia tenía, menos
44:30ganancia de peso tenía y también
44:32protegía un poco el riñón a través de un
44:34parámetro que se llama microalbuminia.
44:39Entonces, eh los efectos adversos y
44:41precauciones, hipoglucemia, en ese
44:43estudio importante que les decía, el
44:44UKPDS, en donde también se estudió mucho
44:46la metformina, eh el riesgo está más
44:50todavía cuando se le asocia a la
44:51insulina. O sea, cuidado. Si un paciente
44:54está con insulina, que de por sí ya
44:56vamos a ver los efectos que va a decir
44:57la doctora. Baja eh la glucemia y
44:59nosotros encima le estamos prescribiendo
45:01una sulfonir que tiene muy buen efecto
45:04hipoglucemiante, pero también genera
45:06hipoglucemia porque estimula la sección
45:08de insulina. Ojo con eso, prestemos
45:11atención. en pacientes que, como le
45:13decía, eh prescribimos antes ya para que
45:16aumente la insulina, pero si el paciente
45:18no come, come irregularmente, toma
45:20alcohol, eh eh no va a ser adecuado que
45:24le prescribamos. Tiene un efecto de que
45:27en vez de baja de peso puede ser que
45:28aumente de peso y bueno, algunos otros
45:30trastornos que quizás no sean tan
45:32comunes. Contraindicado en diabetes tipo
45:351, porque en la diabetes tipo 1 no hay
45:37insulina. Entonces, ¿qué vamos a estar
45:39estimulando si no hay insulina?
45:42También en la diabetes gestacional
45:44durante la lactancia, en la tipo dos con
45:47tendencia a la cetosis, en la acidosis,
45:49bueno, todo lo que sea acidosis siempre
45:51hay que sacar los fármacos por un estado
45:53grave para el paciente. Bueno, e un
45:57poquito más de esto. Eh, vamos a los
45:59insulinosecretagogos,
46:02secretagos de acción rápida. E te a ver
46:12un segundito. Bien, tenemos las
46:14glinidas. Se me borró acá el nombre. Los
46:17secretagogos de acción rápida, eh,
46:19insulinos secretagogos, son drogas de
46:21acción breve, eh que se ligan también a
46:24e esa imagen que les voy a mostrar ahora
46:26de la subunidad de ese receptor sur eh
46:29del canal del eh potasio del ATP potasio
46:32en un sitio diferente al de la sulfonil
46:34ureas. La magnitud de su efecto va a
46:37depender de la concentración de la
46:38glucosa pasmática. Van a estimular la
46:40secreción de insulina solo en el periodo
46:42postprandial. Entonces, administrada
46:45inmediatamente antes de cada comida, van
46:47a permitir un buen control de las
46:49expulsiones, de los picos eh glucémicos
46:52prandiales con bajo riesgo de
46:54hipoglucemia interprandiales o
46:56nocturnas. Eh, acá están en este
46:59receptor sur eh eh actúan las
47:01sulfonilureas y las glinidas. Las la
47:04repaglinida es una de ell. la
47:06repreninida derivado del ácido benzoico.
47:07Bueno, como le decía, rápida y completa
47:09opción oral, la concentración plasmática
47:12es de una hora, el metabolismo hepático
47:14secreta principalmente por vía biliar y
47:17como les acabo de decir 15, 30 minutos
47:20antes de las comidas con un efecto eh
47:23rápido.
47:25Se puede dar eh ahora relacionándolo a
47:28las sulfonilureas que esas
47:30contraindicaciones de pacientes con
47:32alimentación irregulares, con alcohol y
47:33demás. Bueno, para pacientes con hábitos
47:35justamente alimenticios irregulares se
47:36puede prescribir esta medicación. Bajo
47:38riesgo hipoglucemia y se inicia con baja
47:41dosis, se va aumentando. La disminución
47:43de la glicosilada es similar a la de la
47:46zulfonil ureas.
47:49Bien, voy a ir eh acelerando porque eh
47:53siguen cositas muy muy importantes. Y
47:55acá empiezan los fármacos con efectos de
47:57incretina.
47:59Los fármacos con efectos de incretina
48:01van a ser dos. los agonistas del
48:03receptor GLP1 y eh los IDP4,
48:08los inhibidores de una enzima que se
48:09llama dipeptidil peptidasa 4. Las
48:13hormonas incretinas son péptidos
48:16liberados en el intestino en respuesta a
48:18la presencia de nutrientes en el lumen
48:20intestinal y son los responsables del 50
48:24al 70% de la secreción de insulina.
48:28Vamos a ir primero a este tipo de
48:30incretinas que son los GLP1 y el Jeep.
48:34¿Qué es el GLP1? Es el péptido similar
48:37al glucagón 1 y el Jeep es el péptido
48:40insulinotrópico dependiente de la
48:43glucosa.
48:45Ambas hormonas, los que le acabo de
48:46decir, se liberan en respuesta a la
48:48ingesta de alimentos y actúan
48:50estimulando la secreción de insulina.
48:52Si comenzamos por acá, hay una enzima
48:55que se llama DPP4, que inactiva a las
48:58incretinas, por ejemplo, al GLP1 y al
49:01Jeep. Y si esto se inactiva, ahora les
49:04voy a mostrar, no va a estimular la
49:06liberación de insulina, no va a inhibir
49:09la liberación de glucagón y por lo tanto
49:11no va a disminuir la glucemia. Entonces,
49:14tenemos que ver a este grupo de fármacos
49:18que se llaman agonistas del receptor de
49:20GLP1 y también nos vamos a detener en
49:24otro grupo farmacológico con efecto
49:26incretina, que son los inhibidores de
49:28esta enzima e que van a bloquear a la
49:32DPP4.
49:34La acción GLP1 rapidito, son muchas. Yo
49:37les dejo, cuando vean van a estudiar
49:39mejor, pero van a ser a nivel del
49:40corazón, del cerebro, del estómago, del
49:42hígado, del tejido de poso, músculo, del
49:45páncreas, eh un sinfín de eh funciones
49:48que tienen estos eh eh estas incretinas
49:52y que si nos vamos hacia este lado, el
49:54GLP1 y el GIP tienen una vida media muy
49:57cortita, menos de 2 minutos en el
49:59intestino. Entonces, hablando de los
50:01agonistas del receptor del GLP1, que van
50:04a ser resistente a la EP4, lo que usted
50:06tiene que saber que van a generarse
50:08niveles suprafisiológicos de GLP1. Un
50:11agonista, para recordar no más, es una
50:13sustancia que se une a un receptor
50:15celular y lo activa para desencadenar
50:18una respuesta biológica, imitando el
50:21efecto de una molécula natural del
50:23cuerpo, en este caso una hormona o un
50:25neurotransmisor. Nosotros tenemos acá el
50:28GLP1 y el Jeep. Cuando generemos esos
50:31agonistas, vamos a generar mayor
50:32actividad y vamos a generar un mayor
50:35efecto o niveles, como les decía,
50:38suprafisiológicos,
50:40eh de estas incretinas y de esa manera
50:43eh va a generar todos los efectos eh que
50:46les voy a mencionar. aumenta la
50:47liberación de insulina, disminuye la
50:50secreción de glutagon, disminuye la
50:52glucosa postprandial, disminuye la
50:54glucosa en ayunas
50:57con todos esos otros efectos que les
50:58dejaba en el gráfico a nivel cerebral,
51:00estómago, músculo, eh tejido iposo,
51:03etcétera. que tiene efecto a nivel del
51:07descenso de la hemoglobina glicosilada.
51:09Eh, la potencia biológica de estos
51:12agonistas es de cuatro a seis veces
51:14superior a la de su eh par, diríamos, no
51:17es par, pero al otro fármaco con efecto
51:20incretina que eran los inhibidores de la
51:22DPP4. Estos tienen mucha más potencia
51:25para bajar la glicosilada. Tienen un
51:27gran efecto en relación al peso, que
51:30esto varía. Simplemente quédense con que
51:33tiene un un una muy buena
51:37eh potencia para descender el peso y
51:40como eh les decía eh eh de que tiene que
51:44haber algo en el lumen para que esto
51:47genere todo lo que produce e no tienen
51:50mayor riesgo de hipoglucemia. eh ni
51:53tampoco cuando se combinan con insulina
51:55o sulfono, niilureas. Los efectos
51:57secundarios más frecuentes, sin lugar a
51:59duda, van a ser los gastrointestinales
52:00como náuseas, constipación,
52:02estreñimiento,
52:04en muy pocos casos vómitos y diarrea,
52:06pero eh tienen que decirle al paciente
52:08que el efecto gastrointestinal va a ser
52:10el más común. contraindicados en
52:12personas cuando prescriban. Tenemos que
52:14estudiar todo lo que sea la tiroides,
52:17pacientes con antecedente de cáncer de
52:18tiroides, buscar con antecedentes de
52:20pancreatitis, etcétera. Y acá no
52:23confundamos porque hay hay mucho de los
52:29agonistas del GLP1 que hoy día se
52:31escucha, se habla de aplicaciones
52:34subcutánea, como ser una insulina, pero
52:36nosotros hoy estamos hablando de un
52:39fármaco que es la semaglutida que se da
52:42por vía oral. una vez al día y las
52:45presentaciones de este fármaco que hoy
52:48eh está aprobado son eh eh de 3, de 7 y
52:52de 14 mg a dosis crecientes.
52:57Si nos vamos hacia la o los inhibidores
53:01de la DPP4,
53:03la dipeptileptidaza 4 es una
53:06glicoproteína compleja que se encuentra
53:08en la superficie celular de varios
53:09tejidos y en la circulación y lo que
53:12hace es inactivar a las incretinas
53:15intestinales GLP1 y Jeep, reduciendo su
53:18concentración y limitando sus acciones
53:21fisiológicas. Entonces vamos a lo mismo.
53:24Si nos vamos para el otro lado del
53:25cuadro inactivados el GLP1 y el Jeep que
53:29encima tiene una vida media muy corta
53:31por la DPP4, si nosotros fabricamos
53:35inhibidores de esta enzima, va a
53:37aumentar la vida media del G del GLP1 y
53:41del Jeep nativo. Entonces, ¿en dónde va
53:43a estar nuestra acción? acá bloqueando a
53:47esto que es la encima de PP4 a través
53:51del inhibidor. ¿Y qué va a pasar? Como
53:53les decía anteriormente, va a aumentar
53:55la actividad de estos dos y van a
53:57generar todo lo que le acabé de decir.
54:00Entonces, los eh inhibidores de la EPP4,
54:03como les decía, tienen un efecto
54:05reductivo de la glicosilada, pero no
54:07tanto como los GLP1.
54:09En relación al peso es más neutro y muy
54:13pocos efectos secundarios son muy
54:17bien tolerados.
54:19Bueno, algunos que otros efectos
54:21adversos, cutáneos, reacciones adversas,
54:23pancreatitis, hay que estar cerca
54:26controlando contrindicado en diabetes
54:28tipo 1 o todo lo que tenga que ver con
54:30el páncreas, como decía, en el embarazo
54:32de la lactancia, contraindicado en caso
54:34de insuficiencia hepática, eh
54:36insuficiencia renal y tenemos eh muchos
54:39IDP4, eh algunos que requieren o la
54:42mayoría eh ajuste de dosis según la
54:44función renal. Tenemos citagliptina,
54:47bildagleptina, sasagliptina,
54:49linagliptina, en donde la vía de
54:51eliminación de estos tres primeros es eh
54:54renal y el del último linagliptina es
54:57filiar. En la lineagliptina se puede dar
54:59en pacientes que tengan fallo renal a
55:02dosis diferentes cada uno. Eso lo van a
55:04ir aprendiendo con la práctica.
55:08Bueno, en resumen de estos dos fármacos
55:10con efecto de incretina, los análogos
55:12del GLP1, gran efectividad para el
55:14control de la glucemia. sin riesgo
55:16hipoglucemia, tienen demostrado
55:18inseguridad y beneficio cardiovascular y
55:21renal, son inyectables o por vía oral,
55:24que es nuestro caso. Eh, tiene como
55:27efectos adversos más frecuentes los
55:29gastrointestinales, pero tiene la contra
55:31de que son fármacos muy caros. Metina,
55:35GLP1, no hay discusión, claro está, en
55:38relación a los costos. Y los IDP4,
55:42moderada efectividad para el control de
55:44la glucemia.
55:45sin riesgo poglucemia, seguridad
55:47cardiovascular y renal, quizás no tanto
55:49como el GLP1, pero la tiene demostrada,
55:51se da por vía oral, efectos adversos muy
55:54poco frecuente y los costos sí son, pero
55:56quizás no tanto como los GLP1.
55:59En esta lista que yo ya les mostré dos
56:01veces en las clases anteriores que le
56:02di, modelo de la OMS de los medicamentos
56:04esenciales a septiembre del 2025,
56:07probablemente el año que viene, en el
56:0827, esta lista va a ser la número 25.
56:13El año pasado eh se actualizaba y nos
56:16decía que estas nuevas listas incluían
56:18tratamientos para el cáncer y la
56:20diabetes con afecciones asociadas como
56:23la obesidad. Está. Entonces ahí aparece
56:27la semaglutida para el tratamiento de la
56:30diabetes tipo 2 en personas con
56:32enfermedad cardiovascular establecida o
56:35renal crónica y obesidad.
56:39Vamos ya al eh penúltimo grupo, muy muy
56:43importante también, los glucosúricos,
56:45que son los inhibidores del
56:46cotransportador de sodioglucosa tipo 2 o
56:49ICGLT2,
56:50que actúan a nivel renal inhibiendo al
56:54cotransportador de sodio y glucosa tipo
56:562 del túbulo proximal,
56:59reduciendo de esta manera la recaptación
57:02de la glucosa del filtrado glomerular,
57:04con su consiguiente eliminación de la
57:06glucosa a través de la orina.
57:09Provoca entonces una reducción de la
57:10glucemia y también un poco de pérdida de
57:14peso. Ligero efecto diurético, leve
57:16efecto hipotensor, no es un diurético,
57:18claro está, y el mecanismo acciones
57:21independiente al de la glucosa. Esto es
57:23un filtrado normal. Acá está el
57:25cotransportador de sodio glucosa tipo 2,
57:28en donde en una persona normal se
57:31reabsorbe el sodio a través de este e
57:35receptor y también la glucosa.
57:40Y este inhibidor de este cotraportador,
57:42básicamente a través de una vasocción de
57:44una arteriola, a nivel de la mácula
57:46densa en el riñón, etcétera, va a
57:48inhibir la reabsorción y lo que vamos a
57:50eliminar por orina, básicamente va a ser
57:53sodio, glucosa y con el sodio y con la
57:56glucosa se va un poco del agua también.
58:01¿Hasta qué eh filtrado glomerular puedo
58:04iniciar o continuar una gliflocina? Eh,
58:06y esto es muy importante porque no es
58:08prescribir eh y prescribir. Tenemos que
58:11ver que como les decía al comienzo de la
58:13charla son fármacos que tienen su efecto
58:15hipoglucemiante,
58:17pero en esta ocasión, como les voy a
58:19mencionar, cuando baja el filtrado
58:21glomerular también va a bajar su efecto
58:24hipoglucemiante para tratar la diabetes.
58:26Entonces, cuando tenemos tasa de
58:27filtrado glomerular mayor de 45, puede
58:30iniciarse si está indicado, por
58:31supuesto. Y el objetivo principal es el
58:34controlar la glucemia y también su
58:35protección cardiorrenal. Entre 30 y 44
58:38de clearence o de filtrado glomerular
58:40puede iniciarse según indicación, pero
58:42ya el efecto glucémico ya no va a ser
58:45tanto, está va a ser más como protector
58:47cardiorrenal y menor efecto sobre la
58:49hemoglobina glicosilada. Ya cuando vamos
58:51cada vez más abajo, 20 a 29 puede
58:53iniciarse ya para protección
58:55cardiorrenal. Solo va a tener un
58:57beneficio renal y en insuficiencia
58:58cardíaca. ya no va a ser indicado para
59:00un paciente que tenga diabetes y ya
59:02cuando tenemos menos de 20 o en diálisis
59:04ya no vamos a hablar mucho porque las
59:06indicaciones ya son mucho más eh
59:09difíciles, particulares, etcétera.
59:12¿Con qué tasa de filtro volular se
59:13inicia acá glifroscina? La EMPA dapa y
59:16cana. La canaglifocina prácticamente en
59:19la Argentina no se la utiliza, no hay
59:21DAPA y EMPA sí. Y tenemos que pensar eh
59:24o prescribirla en aquellos filtrados que
59:27tengan más de 20, pero se aclara que
59:30esto va a ser para esa protección renal
59:32e insuficiencia cardíaca, no tanto como
59:35para bajar la glucemia. Y en aquellos
59:38con dapa con más de 25 lo mismo.
59:42Bien, reducen la glicosilada, tienen un
59:45riesgo global de hipoglucemia muy bajo,
59:47tienen un cierto efecto en el descenso
59:49de peso también. Eh, esto es importante
59:52decirle al paciente porque al eliminar
59:54azúcar, glucemia,
59:57glucosa por por la orina, podemos tener
1:00:00más casos de infecciones urinarias,
1:00:02infecciones genitales eh en pacientes e
1:00:06no digo mayores mayores de más de 75,
1:00:09porque vamos a ver que este grupo de
1:00:11fármaco también eh eh es cuestionado
1:00:13indicarlos, ¿no? Pero en pacientes que
1:00:15nosotros sepamos que ya vienen con
1:00:17diuréticos tratados para, no sé, ciertas
1:00:20cuestiones cardiovasculares con
1:00:22antihipertensivos, tenemos que tener
1:00:24cuidado porque me ha ocurrido de
1:00:27pacientes que se le suma un ICGLT2 y el
1:00:30paciente se hipotensa, está esto de
1:00:34aumentar la creatinina acérica en una
1:00:36primera parte porque después justamente
1:00:38al tener ese efecto protector renal va a
1:00:41mejorar. Eh, pero tenemos que saber y a
1:00:44a avisarle al paciente que entre un
1:00:47laboratorio y otro, si tiene un daño en
1:00:49el riñón y nosotros criteriosamente para
1:00:51tratar la diabetes y proteger ese riñón
1:00:54se lo prescribimos en un laboratorio
1:00:56siguiente puede ser que empeore un
1:00:58poquito la función renal, pero después
1:00:59va a mejorar con seguridad. Y como les
1:01:01decía recién, no se recomienda su uso en
1:01:03pacientes mayores de 75 años.
1:01:07La carbosa rápidamente porque no es un
1:01:09fármaco que real se se utilice mucho,
1:01:11pero lo tienen que conocer, inhiben en
1:01:13forma competitiva y reversible las
1:01:15alfaglucosas
1:01:17intestinales, retrasando y en parte
1:01:20impidiendo la absorción del hidrato
1:01:21carbono. Acción principal, disminuir la
1:01:24hiperglucemia postprandial. La droga
1:01:26base es la carbosa. Eh, bien, se degrada
1:01:30por las amilas en intestino delgado. Eh,
1:01:32desciende un poco también la hemoglobina
1:01:34glicosilada. eh efectos
1:01:36gastrointestinales eh como la diarrea y
1:01:39flatulencia y contraindicados en
1:01:40enfermedades intestinales crónicas,
1:01:42embarazo, lactancia, etcétera. Bueno,
1:01:45para ir resumiendo,
1:01:47eh
1:01:50esto hoy se engloba a la diabetes dentro
1:01:53de un síndrome. Por supuesto que podemos
1:01:54hablar de diabetes, solamente, podemos
1:01:56hablar solamente de hipertensión,
1:01:57podemos hablar solamente de eh
1:01:59hipercolesterolemia, pero hoy al
1:02:02paciente que ustedes van a tener
1:02:03enfrente muchas veces o la mayoría
1:02:05porque cada vez va creciendo más este
1:02:07síndrome que se llama cardior
1:02:09renometabólico, está eh y es un
1:02:12trastorno que engloba a no solo la
1:02:15diabetes, como le decía, la
1:02:16hipertensión, los problemas del
1:02:18colesterol, eh va a afectar al corazón
1:02:20por la arterosclerosis, por la fibrosis
1:02:23y disfunciones cardíacas en el riñón por
1:02:25ciertos trastornos en el tejido adiposo,
1:02:27hígado. Les puedo decir también síndrome
1:02:30cardio reno hepatometabólico, está y que
1:02:34se caracteriza como fundamento básico la
1:02:37inflamación, el estrés oxidativo,
1:02:38etcétera. Entonces hoy más allá de
1:02:41enfocarnos en el tratamiento para
1:02:43descender la glucemia, uno se pregunta,
1:02:46si empezamos tratando el riesgo
1:02:47cardiorenometabólico, ¿el resultado va a
1:02:50ser el mismo? Y esto hace ya varias
1:02:52décadas atrás que empezaron a
1:02:54cuestionarse y hubo un cambio de
1:02:55paradigma en las últimas dos décadas,
1:02:57eh, y que era que si, o sea, eh ya no es
1:03:03qué antidiabético uso, sino qué órgano
1:03:06debo tratar primero.
1:03:09nuestra imagen clave que les mostraba al
1:03:12comienzo en donde les mostraba la
1:03:15utilización de estos agentes con
1:03:18beneficio renal y cardiovascular y el
1:03:21manejo de la glucemia. Hoy eh se dice
1:03:24que la diabetes ya no se maneja
1:03:26solamente por hemoglobina glicosilada,
1:03:28eh que la elección del tratamiento va a
1:03:30depender del órgano o de los órganos en
1:03:32riesgo y que si vemos que hay mucho daño
1:03:36dependiendo de cada paciente, por
1:03:38supuesto en particular, el uso de
1:03:39tratamientos combinados también eh es es
1:03:42como para tenerlo en cuenta.
1:03:45Bien, las últimas guías hablan de un
1:03:47enfoque de tratamiento personalizado que
1:03:49se basa en el manejo del peso, en el
1:03:52manejo de factores de riesgo
1:03:53cardiovascular, en la elección de
1:03:56fármacos con protección cardiorrenal y
1:03:58control glucémico, en, como les decía al
1:04:01comienzo, intentar prevenir las
1:04:02complicaciones y el fin de todo es
1:04:05mejorar y optimizar la calidad de vida
1:04:07del paciente.
1:04:08Hoy hay mucho, mucha tecnología en
1:04:12diabetes, como ven este grafiquito, hay
1:04:14sensores, ya que directamente nos pasas
1:04:18nos pasan a un aparativo o al celular
1:04:20mismo. Y también en esto de la educación
1:04:23se sabe que quienes cuentan con mayor
1:04:25educación sobre el uso de dispositivos
1:04:27tienen o obtienen resultados mejores.
1:04:31Para terminar la, para casi terminar
1:04:34diría yo, la metformina sigue siendo
1:04:36fármaco de primera elección por
1:04:38experiencia, eficacia, buen perfil de
1:04:39seguridad y bajo costo. Las ULFilureas
1:04:42correctamente dosificadas y
1:04:44seleccionadas son una opción económica
1:04:46con un perfil de seguridad y eficacia
1:04:48favorables.
1:04:50Los IDP4 son drogas con seguridad
1:04:52cardiovascular demostrada. En pacientes
1:04:54con enfermedad cardiovascular o factores
1:04:56de riesgo cardiovasculares, eh
1:04:58intentemos aprender a utilizar fármacos
1:05:01con beneficio cardiovascular demostrado,
1:05:03como son los agonistas del GLP1 o
1:05:05ISGLT2.
1:05:07Los agonistas del GLP1 son los fármacos
1:05:09que tienen mayor impacto en la reducción
1:05:11de peso y los ICGLT2 de primera ere
1:05:14elección en la prevención de la
1:05:16insuficiencia cardíaca y en la
1:05:18nefropatía diética.
1:05:20Eh, les dejo esto como eh fármacos y
1:05:23sitios de acción. Eh, vayan fijándose
1:05:26porque cada uno de los fármacos va a ir
1:05:29abocado a intentar minimizar eh el
1:05:33efecto que genere ese órgano y genere la
1:05:36hiperglucemia en ese octeto minoso que
1:05:38les hablaba de Fronzo. Se agrega
1:05:41Orforron, a ver, eh hace un año atrás yo
1:05:44decía una cosa, hace dos años atrás
1:05:46otra, el año que viene quizás diga otra,
1:05:48porque esto es así. eh en un futuro
1:05:51quizás eh simplemente
1:05:54comentarles para que tengan una idea que
1:05:56el orfoglipón es un agonista del GLP1
1:05:59oral no peptídico. se da poría oral,
1:06:02tiene cierto efecto glucémico y baja de
1:06:04peso, pero en rojo y bien aclarado, no
1:06:08es un antidiabético oral establecido
1:06:11para la diabetito tipo 2 hasta ahora
1:06:13está la aprobación oficial de la FDA,
1:06:15abril del 2026 fue para el control de
1:06:17peso, está se lo consideraría dentro de
1:06:20los nuevos fármacos o con un futuro
1:06:22cercano a alguna indicación relacionada
1:06:25a la diabetes. Veremos el año que viene.
1:06:28Entonces, en resumen, dentro de los
1:06:30antidabéticos orales actuales, debemos
1:06:31conocer la metformina, la sulfonilurea,
1:06:34las glinidas, la carbosa, la
1:06:36pioglitasona, los inhibidores de la
1:06:37PPP4, los IC GL LT2 y la semaglutida
1:06:40oral que es el GLP1. El orfoglipón es
1:06:43una novedad oral de la familia de los
1:06:45GLP1, pero todavía no lo tomamos como
1:06:49parte del esquema clásico consolidado
1:06:50para el tratamiento de la diabetes tipo
1:06:522. Y ya voy terminando. Estos entran a
1:06:56las guías, siempre van a ver que es algo
1:06:59muy para el que no estudia la diabetes
1:07:01es complicado porque siempre la primera
1:07:03línea va a ser el uso de la metformina
1:07:06con los cambios en el estilo de vida y
1:07:08de acuerdo a si el paciente tiene
1:07:09establecido o no una enfermedad
1:07:12arteroesclerótica, nos vamos a ir hacia
1:07:14un lado en el uso de los GLP1. Si el
1:07:17[carraspeo] paciente tiene insuficiencia
1:07:18cardíaca o insuficiencia renal, vamos a
1:07:20ir hacia lo ICGLT2, etcétera.
1:07:24Pero les dejo esto no más como para que
1:07:26tengan una idea de cómo elegir un
1:07:28antidiabético oral en relación a lo que
1:07:30le acaba decir. Insuficiencia cardíaca o
1:07:31enfermedad renal crónica,
1:07:33preferiblemente lo hice GLT2, pero les
1:07:36aclaro, miren esto, lo que dice acá. La
1:07:37elección no siempre comienza con
1:07:39metformina. Entonces, yo mismo me estoy
1:07:41contradiciendo lo que les digo.
1:07:44Priorizar beneficio cardiorrenal cuando
1:07:46corresponda es simplemente para que
1:07:48sepan. Está para mí la mesaformina sigue
1:07:51siendo de primera línea, no hay con qué
1:07:52darle. Pero complementen esto. Los que
1:07:56yo le digo de la insuficiencia cardíaca
1:07:58y enfermedad renal, den ICGLT2. Está
1:08:02perfecto. Eso lo pueden hacer en
1:08:03Finlandia, Estados Unidos, eh
1:08:05Inglaterra, en en Corrientes, Argentina.
1:08:08Vamos a iniciar con los camin estilo de
1:08:09vida y con la metformina, ¿está? Pero
1:08:12sepan como yo le enseño a los residentes
1:08:15del servicio en donde yo estoy, que
1:08:16necesitamos conocer de ordon,
1:08:18necesitamos conocer las indicaciones de
1:08:20un GLP1. Eh, cuando un paciente tiene
1:08:23una enfermedad cardiooclateroclerótica.
1:08:24Tenemos que saber que está indicado,
1:08:26está o que podría estar indicado. Y por
1:08:29último, y no me voy más, esto en el
1:08:32congreso de diabetes europeo de hace 15
1:08:34días atrás hubo una clase sobre si la
1:08:37metformina siempre primero en diabetes
1:08:40melitos tipo 2. Bueno, hubo un estudio
1:08:42que se llama Smart Test, eh, que se
1:08:45presentó, repito, hace 15 días atrás y
1:08:49se preguntaban si un ICGLT2 podía
1:08:52reemplazar a la metformina como primera
1:08:54opción. Eh, ¿qué estudió el el Smart
1:08:59Test? En 2072 pacientes con diabetes
1:09:02tempranas hizo una evaluación de
1:09:04metformina con versus o
1:09:06contradapaglifocina
1:09:08en pacientes cuyo objetivo era el de
1:09:10disminuir o mejorar los desventos
1:09:11cardiovasculares,
1:09:13las complicaciones microvasculares y
1:09:15finalmente la mortalidad. Y fíjense que
1:09:17el resultado fue de que no demostró eh
1:09:20esta comparación con un medicamento muy
1:09:22muy costoso versus uno muy muy barato,
1:09:25superioridad de DAPA frente a
1:09:27metformina.
1:09:29¿Qué enseñamos hoy? Entonces, que la
1:09:31metformina sigue siendo válida. Eh, pero
1:09:34simplemente tener en cuenta, conocer que
1:09:36si hay insuficiencia cardíaca en nuestro
1:09:38paciente, si el paciente se presenta con
1:09:41un cierto daño renal, como una
1:09:43enfermedad renal crónica, o que tenga un
1:09:45riesgo cardiovascular relevante, bien,
1:09:48tengamos en cuenta eh al ICGLT2 según
1:09:52indicación, incluso desde el inicio.
1:09:56Finalmente, un cuadro que les dejo con
1:09:58todo lo que les fui hablando. Muchísimas
1:10:01gracias.
1:10:10Muy bien, Damián.
1:10:16Bueno, muchas gracias, Damián. No sé si
1:10:18hacemos un descansito de 5 minutitos.
1:10:20Isa
1:10:22como quién la juventud
1:10:25fue larga. Me parece que puede ser un
1:10:26descanso de 3 minutos cco. Eh,
1:10:30había una pregunta en el chat, eh, que a
1:10:33mí se me pasó. Yo ahora como compartí
1:10:36acá la pantalla, me está costando
1:10:38encontrar,
1:10:40eh,
1:10:40sí, yo la hice. Hola, buen día. A ver,
1:10:43no veo quién sos ni quién. Mm. A ver,
1:10:47¿cómo era?
1:10:50Eh, ¿querés repetir la pregunta?
1:10:52¿Se me escucha? Met Formina se da antes.
1:10:56Metformina se da antes o después de las
1:10:58comidas. Es una pregunta que para mí
1:11:01creo que es la más importante de la
1:11:02clase, sinceramente, porque podemos
1:11:05delirar con esto, ¿no es cierto?, de
1:11:07lospon lo que lo que ustedes quieran,
1:11:09pero esa pregunta que acabo de leer es
1:11:11eh la más importante porque eh va a
1:11:15depender de que el paciente con un
1:11:17fármaco tan noble, tan noble como la
1:11:20metformina eh pueda controlar su
1:11:23diabetes, ¿no es cierto? Entonces, eh
1:11:25como
1:11:27considerémoslo un insulino
1:11:30sensibilizante,
1:11:32es lo que yo les decía,
1:11:34si le doy antes de que el paciente coma,
1:11:39es decir, el paciente come, supongamos,
1:11:41algún hidrato, sube el azúcar, la
1:11:44metformina va a estar dando vuelta y no
1:11:45va a estar sabiendo qué hacer, diríamos.
1:11:48Entonces, cuando el paciente come, sube
1:11:51el azúcar, insulino sensibilizante
1:11:55con el con la comida o un rato, 10, 15
1:11:59minutos después, hasta 20 minutos
1:12:01después, después de las comidas, lo que
1:12:04va a hacer la metformina es mejorar la
1:12:07acción de la insulina para bajar el
1:12:09azúcar. está en son en en en Entonces,
1:12:12esos son errores que personalmente eh
1:12:17saliendo de la cátedra farmacología no
1:12:18los pueden tener y son quizás los dos
1:12:21más comunes que van a utilizar ustedes
1:12:24en donde se vayan a trabajar van a ser
1:12:27las sulfonilureas y las metforminas.
1:12:29Entonces, tener ese concepto claro,
1:12:31sulfonilureas insulinosecretores,
1:12:34dar antes de comer, eh, y la metformina
1:12:39dar con o después porque son
1:12:41insulinosensibilizadores.
1:12:43Está con eso con eso que se vayan
1:12:47sabiendo, entre otras cosas de las que
1:12:49hablamos, yo la verdad que estoy eh
1:12:52conforme
1:12:54entre muchas otras cosas. ¿Alguna
1:12:57pregunto?
1:12:58Sí, porque estuve escuchando de todos
1:13:01los grupos de fármacos contraindica,
1:13:04digamos, el embarazo y lactancia,
1:13:06teniendo en cuenta que un periodo de
1:13:07lactancia de una mujer puede ir de un a
1:13:092 años, ¿qué pasa, digamos, con esta
1:13:11paciente en ese lapso tan grande con su
1:13:14diabetes que ese indicaría, digamos,
1:13:17para cubrir su patología?
1:13:19¿Vos hablás de eso, IS, ahora en
1:13:20insulinoterapia o no? No, yo hasta
1:13:23embarazo, pero en en lactancia eh hay un
1:13:27todo un sitio y lactancia se llama,
1:13:29donde uno puede eh eh como médicos
1:13:33generales, nosotros no nos vamos a
1:13:34acordar qué podemos dar y qué no podemos
1:13:36dar a una a una mujer lactante porque se
1:13:39nos escapa todo y eso más fácil se
1:13:42acuerda capaz el ginecólogo, el
1:13:44tocoginecólogo, el pediatra. Si nos
1:13:46queda duda podemos eh mirar ahí, pero me
1:13:49metformina, por ejemplo, está durante la
1:13:52lactancia puede usar, considera que sí,
1:13:55que pu que
1:13:56sí se habló mucho, se estudia ahora eh
1:13:59se la la metformina, ¿sí? Y y bueno, el
1:14:02tema de diabetes gestacional es otro
1:14:04capítulo gigantesco, ¿no? Porque en la
1:14:07utilización de insulina antes y después
1:14:10eh es muy fino el manejo. Hay
1:14:14especialistas en el manejo de diabetes
1:14:17gestacional, pero si yo así coincido con
1:14:20lo que vos decís, porque durante la
1:14:23lactancia, sí, incluso meformina en
1:14:27algunos países ya se está autorizando en
1:14:29el embarazo.
1:14:32En la Argentina las guías todavía no lo
1:14:34han incluido a mexformina porque hasta
1:14:37hace poquitos años decíamos era
1:14:40totalmente teratogénico, que todos los
1:14:42antidiabéticos no insulínicos eran
1:14:45teratogénicos y los poníamos como
1:14:47absolutamente contraindicados. Meformina
1:14:49empezó a a tener como una indicación
1:14:52incluso durante el embarazo, pero acá en
1:14:55Argentina todavía no. En Argentina toda
1:14:58mujer embarazada va a insulinoterapia.
1:15:02Eh,
1:15:03el la ventaja de la metformina que es
1:15:05económica, eh, es disponible, como dijo
1:15:08el profesor Damián, y es más fácil de
1:15:10manejar que manejar insulina, pero pero
1:15:13bueno, e en las guías hoy a una mujer
1:15:17embarazada, insulina.
1:15:20Gracias.
1:15:21Acá en la Argentina.
1:15:26Bueno, cuando cuando quieran seguimos
1:15:29con insulinas, eh, es más cortito,
1:15:32prometo.
1:15:38Ya volvieron todos.
1:15:46Gracias, Damián.
1:15:47No, por favor.
1:15:51¿Están?
1:15:59¿Quieren que sigamos?
1:16:04Sí, doc.
1:16:05Bueno,
1:16:05doctora.
1:16:07Entonces,
1:16:09eh vieron todos los antidiabéticos no
1:16:12insulínicos y fundamentalmente dio eh
1:16:16los orales eh vieron que dentro de los
1:16:19GLP1 también había parenterales, pero en
1:16:22general el médico general
1:16:25de incumbencia, o sea, que remarcó más
1:16:28de vía oral. Ahora vamos con las
1:16:31insulinas.
1:16:33Eh, cuando uno trata el un paciente,
1:16:37siempre dijimos que nos íbamos a a
1:16:40establecer objetivos a corto plazo y
1:16:42objetivos a largo plazo. Sí, en la
1:16:45diabetes a corto plazo lo que tratamos
1:16:48de evitar son las complicaciones agudas,
1:16:52que el paciente salga de la
1:16:53sintomatología de la hiperglucemia, la
1:16:56poliuria, la polifagia, la polidipsia y
1:16:58la pérdida de peso, las 4P,
1:17:01eh que eh dentro de la sacada de ese
1:17:05cuadro no lo llevemos a una
1:17:07hipoglucemia. A mí siempre me gusta
1:17:09recordar que el paciente le tiene más
1:17:11miedo a la hipo que a las
1:17:12hiperglicemias.
1:17:14Porque la hipo le genera síntomas más
1:17:16rápidos y lo mata más rápido. Él sabe
1:17:19que va a morir más rápido de una hipo a
1:17:21que si tiene una hiper. Uno puede vivir
1:17:23con hiperglucemia durante mucho tiempo.
1:17:27A corto plazo también tenemos que evitar
1:17:29que el paciente entre a cetua acidosis
1:17:33diabética, que es mucho más frecuente en
1:17:35el diabético tipo un porque no vieron
1:17:37todavía fisiopatología, me contaron el
1:17:40miércoles, pero bueno, creo que de
1:17:43bioquímica ya saben que en la
1:17:44acetoacidosis diabética hay más déficit
1:17:48de insulina, por eso es más fácil que
1:17:50tenga un diabético tipo uno. Y tampoco
1:17:54tratamos de evitar a corto plazo que el
1:17:56paciente entre al coma hiperosmolar no
1:17:59cetóxico, que es más frecuente en el
1:18:01diabético tipo dos, en el paciente más
1:18:03adulto porque y el déficit fundamental,
1:18:06si bien hay déficit de insulina, acá lo
1:18:08que falta es fundamentalmente agua.
1:18:11Todos esos son nuestros objetivos a
1:18:13corto plazo, sacarlo al paciente de la
1:18:15hiperglucemia, pero tampoco llevarlo a
1:18:17la hipoglucemia.
1:18:19Y a largo plazo lo que tratamos de hacer
1:18:21es evitar las complicaciones y disminuir
1:18:24así la morbimortalidad.
1:18:26Y acuérdense que las complicaciones de
1:18:28la diabetes tienen las microvasculares,
1:18:32retinopatías, nefropatías y eh
1:18:35neuropatías. Eso se controla
1:18:38fundamentalmente o se se mejora
1:18:40fundamentalmente y se reduce el riesgo
1:18:42fundamentalmente controlando los valores
1:18:45de glucemia
1:18:47y las eh complicaciones macrovasculares,
1:18:50accidentes, cerebros vasculares, infarto
1:18:52de miocardios, enfermedades vasculares
1:18:55periféricas y en conjunto tanto lo micro
1:18:58como lo macro llega al pie diabético,
1:19:00pero lo macrovascular no alcanza con
1:19:03reducir la glucemia, sino que también
1:19:05tenemos que controlar los otros riesgos
1:19:09cardiovasculares del paciente, que el
1:19:11paciente esté normenso. Y se acuerdan
1:19:14que cuando dio cuando dieron
1:19:17hipertensión arterial, dijimos que en
1:19:19pacientes diabéticos podíamos pedirle
1:19:21incluso valores más bajos de presión
1:19:23arterial, que el paciente controle su
1:19:26función renal, que el paciente controle
1:19:29su peso, que el paciente controle la
1:19:31diglipidemia, los accidentes vasculares,
1:19:34o sea, todo lo macrovascular
1:19:37requiere más que solamente el control de
1:19:40la glucemia. Y lo microvascular sí está
1:19:44íntimamente relacionada con el control
1:19:47de la glucemia.
1:19:50En el tratamiento ya hablaron hoy que
1:19:53era lo no farmacológico, lo
1:19:55farmacológico y lo otro que hay que
1:19:57instruir mucho al paciente en el
1:19:59autocontrol. Este es un hemoglucotés muy
1:20:02arcaico. Actualmente existen cosas
1:20:05muchísimo más modernas, pero el
1:20:08autocontrol es importante sobre todo en
1:20:11aquellos pacientes que utilizan eh
1:20:16insulina o cualquier otro fármaco que
1:20:18pueda generar hipoglucemio.
1:20:20Entonces va a depender del tipo de
1:20:23diabetes y del tipo de de tipo de cuadro
1:20:26clínico que tenga el paciente y del tipo
1:20:28de tratamiento.
1:20:31El tema específico de ahora es
1:20:33insulinas. Y acordémonos que si bien eh
1:20:36la insulina se secreta en el páncreas
1:20:39por estimulación del aumento de la
1:20:41glucemia en el plasma, existen un montón
1:20:43de factores que también estimulan eh la
1:20:47liberación de insulina, que están
1:20:49listados ahí, posiblemente nos quedamos
1:20:52cortos, pero lo importante que hay que
1:20:54acordarse para después entender cómo
1:20:57tenemos que utilizar las insulinas es
1:21:00que el 50% de la insulina que se va a
1:21:04secretar en 24 horas del páncreas lo
1:21:07libera basalmente, o sea, libera,
1:21:10comamos o no comamos, el páncreas
1:21:13libera, que es lo que ustedes ven en
1:21:15esta rayita negra, o sea, el páncreas va
1:21:17a estar liberando insulina eh
1:21:20constantemente. Eso es el 50% y el otro
1:21:2450% lo va a liberar eh en relación a los
1:21:28picos de las eh de las hiperglucemias.
1:21:31Cada vez que nosotros comemos o por
1:21:32alguna cuestión tengamos picos de
1:21:35hiperglucemia, eh el páncreas va a
1:21:38contrarrestar esa hiperglucemia haciendo
1:21:41picos de insulina. Entonces nosotros
1:21:44conociendo esto que existe una
1:21:46liberación basal de insulina y existen
1:21:49liberaciones en picos de insulina en
1:21:52respuesta a la hiperglucemia, nos va a
1:21:54servir muchísimo para después decidir
1:21:57cómo vamos a tratar al paciente tipo
1:22:00uno, cómo vamos a tratar al paciente
1:22:02tipo dos y qué insulina vamos a elegir.
1:22:06Acuérdense que la insulina actuaba a
1:22:09través de un receptor de membrana. La
1:22:11insulina es una gran proteína, por lo
1:22:13tanto no pasa la membrana actúa a nivel
1:22:16y tiene un montón de efectos adversos,
1:22:19de de efectos eh a través de mediadores
1:22:22genómicos y otros no genómicos sumamente
1:22:26complejos que ustedes estudiaron en
1:22:28bioquímica. Nosotros esto que ocurre acá
1:22:30dentro de la célula no le vamos a
1:22:32preguntar. Eso se supone que si ustedes
1:22:35aprobaron bioquímica ya están sabiendo.
1:22:39Acuérdense otra cosa que la insulina es
1:22:41la hormona más anabólica que existe. Es
1:22:44anabólica para los eh los triglicéridos,
1:22:48para los hidratos de carbono y para las
1:22:50proteínas. Eh, tal es así que el déficit
1:22:53de eh de insulina puede hacer que el
1:22:57paciente pierda proteínas, pierda masa
1:23:00muscular y en algunas ocasiones se
1:23:02insulinizan los pacientes, no porque
1:23:05haya un problema en el control de la
1:23:07glucemia, sino porque el paciente tiene
1:23:10pérdida proteica.
1:23:12Entonces, es la más anabólica que existe
1:23:16de todas. Este es el origen de las
1:23:19insulinas. Inicialmente se usaban
1:23:21insulinas animales, ¿sí? Pero eran
1:23:24ligeramente distintas en la conformación
1:23:26en determinados aminoácidos a la
1:23:28nuestra. Entonces, se generaban con el
1:23:31tiempo anticuerpos que las
1:23:32neutralizaban.
1:23:34¿Qué hicieron? Hicieron una
1:23:35semisintética o humanizada, agarraban la
1:23:38animal, la modificaban un poquito, la
1:23:41humanizaban, o sea, modificaban el
1:23:43aminoácido que estaba cambiado y era una
1:23:46insulina un poco mejor. Y
1:23:48posteriormente, gracias a Dios, aparecen
1:23:51las insulinas recombinantes humanas por
1:23:54ingeniería genética. Y ahí inicialmente
1:23:56tuvimos las insulinas humanas nativas.
1:23:59Estas eran absoluta iguales porque se
1:24:02tomaba el gen de la insulina eh de un
1:24:05ser humano y se la replicaba por
1:24:07ingeniería genética. Estas son más
1:24:09económicas y son la corriente y la NPH,
1:24:13que eran las que se usaban inicialmente
1:24:16y actualmente desde hace ya años, pero
1:24:18bueno, se utilizan la también las
1:24:21análogos de la insulina, que son estas
1:24:23insulina humana nativa, que a su vez una
1:24:26vez que surge de la ingeniería genética
1:24:29se les modifica ligeramente y aparecen
1:24:32los análogos que también existen
1:24:35análogos de acción más rápida y otras de
1:24:37acción más prolongada. Pero lo que hay
1:24:40que saber es que en cuanto a eficacia de
1:24:44disminución de la glucemia o de modifica
1:24:47o de disminución y control de la
1:24:49hemoglobina glicosilada, ambas
1:24:51insulinas, tanto la insulina humana
1:24:53nativa como los análogos de la insulina
1:24:57son iguales. No hay una que sea mejor
1:25:00que otra o que haya demostrado hasta el
1:25:02momento. La diferencia entre la insulina
1:25:05humana nativa y las análogas de la
1:25:07insulina son especialmente
1:25:09fármacocinéticas, que ya las voy a
1:25:11mostrar en un cuadrito para que les
1:25:12quede claro.
1:25:14El riesgo de hipoglucemia, que también
1:25:17van a entender cuando vean ese cuadrito
1:25:19y el costo. Obviamente las insulinas
1:25:21humanas nativas son considerablemente
1:25:24más económicas que los análogos, que
1:25:27suelen ser tres, cuatro y más veces más
1:25:30caras. Las insulinas tienen el 100% de
1:25:34cobertura en la seguridad social. O sea,
1:25:36el que es diabético, insulinodiente,
1:25:39retira insulina con 100% de cobertura.
1:25:43Eh, me encanta. Yo una vez escuché a
1:25:47alguien, no me puedo acordar quién, o
1:25:48sea, no es mi idea, sino que yo escuché
1:25:50que alguien dijo, eso es gratuito al
1:25:53momento del uso. Entonces, a mí me gusta
1:25:55repetir eso porque es gratuito al
1:25:58momento en que yo voy y retiro con 100%
1:26:01de cobertura. Pero eso de algún lado, yo
1:26:03siempre repito en mi comisión, eso de
1:26:05alguien y de algún lado salió el dinero
1:26:08para pagar esa insulina al 100%, o sea,
1:26:10no por el hecho de que sea 100%
1:26:13gratuita, tenemos que utilizar
1:26:15indiscriminadamente. Si por ahí el
1:26:18paciente puede eh y controla
1:26:20perfectamente su su glucemia sin riesgo
1:26:23de hipoglucemia por humanas nativas, lo
1:26:26puede hacer tranquilamente.
1:26:30Existen preparados comerciales de
1:26:32insulina que diferentes. Existen
1:26:35frascoampollas. Hoy los que los
1:26:37frascoampollas son de 100 unidades por
1:26:39mililitr. La insulina se dosifica por
1:26:42unidades internacionales, ¿no? Por
1:26:44miligramos. Sí. Y vienen viales así,
1:26:47frascos de 5 o de 10 ml. Esto lo van a
1:26:50ver fundamentalmente en las eh en los
1:26:53hospitales, ya los y se dosifican con
1:26:57unas jeringas eh donde cada militro que
1:27:00está marcado acá es una unidad
1:27:03internacional. Pero eso se imaginan en
1:27:05un paciente que tiene retinopatía
1:27:06diabética es bastante complejo que él
1:27:08vea ese mililitro, 1 ml, 2 ml, 3 ml,
1:27:12prácticamente lo mismo. Y no es lo mismo
1:27:14aplicar una unidad a dos unidades o tres
1:27:17unidades de insulina.
1:27:19Y existen lapiceras eh así que vienen
1:27:23para colocar cartuchos o prellenadas
1:27:25donde digitalmente se puede establecer
1:27:28qué cantidad de insulina uno se va a
1:27:30aplicar en cada aplicación, que es mucho
1:27:33mejor para estos pacientes y mucho más
1:27:35cómodos. Sí.
1:27:37Y también existe una cosa que se llama
1:27:40un dispositivo que es la bomba de
1:27:42infusión, que la bomba de infusión
1:27:44utiliza insulina de acciones cortas o
1:27:47ultra cortas, que son eh bombas que van
1:27:50inyectando al paciente o infundiendo al
1:27:53paciente continuamente insulina y él lo
1:27:56va regulando ese esa velocidad de
1:27:58infusión de acuerdo a sus valores de
1:28:00glucemia. Obviamente que para esto es
1:28:04carísimo, pero eh sí y se necesita que
1:28:08el paciente sea un paciente comprometido
1:28:10porque tiene que hacerse controles de
1:28:12glucemias eh constante, tiene que saber
1:28:15calcular cuánto le va a aumentar la
1:28:18glucemia después de cada comida. Eh, o
1:28:21sea, no es para todo el mundo. La mayor
1:28:23parte de la gente ustedes van a ver que
1:28:25van a utilizar las lapiceras
1:28:27prellenadas.
1:28:29Lo otro importante que hay que enseñar a
1:28:31los pacientes cómo conservamos la
1:28:33insulina. Nosotros vivimos en una zona
1:28:35en donde a la sombra en el verano puede
1:28:38ser 60º. Entonces, la insulina en
1:28:41nuestro en nuestra zona eh no puede
1:28:44quedar al aire libre. Quizás en otros
1:28:46lugares sí. La insulina no debería estar
1:28:49en un lugar que sobrepase los 24ºC.
1:28:53Entonces, en nuestra zona, medio que
1:28:54todo el año sobrepasamos los 24 gr.
1:28:57Entonces, lo ideal es guardar en
1:28:59heladeras, pero tampoco tiene que
1:29:01congelarse, no debe bajar a 4 gr
1:29:04enteros. Entonces, entre 4 y 24 la
1:29:07heladera, la parte de la heladera está
1:29:09buena.
1:29:10Y antes de usar eh como a veces duele
1:29:14más inyectarla cuando está fría, antes
1:29:16de de usarla por ahí se la puede
1:29:19calentar colocando así dentro del puñito
1:29:22de la mano. Pero y si el paciente tiene
1:29:26que trasladarse, hay que enseñarle a
1:29:29usar eh un contenedor que mantenga la
1:29:32temperatura eh dentro de esos niveles.
1:29:34Por ejemplo, alguien que trabaja en la
1:29:36ruta, un chóer o o alguien que sepa que
1:29:40no puede llevar eh el eh los las plumas
1:29:44o las lapiceras de insulina en una
1:29:46mochila libre así, porque va a
1:29:48sobrepasar por dos o por tres veces la
1:29:51temperatura tope. Lo otro que hay que
1:29:54saber es que una vez que estas estos
1:29:56cartuchos que que son como cartuchos de
1:29:59las lapiceras que usábamos antes en la
1:30:01escuela, una vez que se abren los
1:30:03cartuchos, tienen un tiempo de de vida,
1:30:07digamos, de 28 días. Si a los 28 o 30
1:30:10días ese cartucho no se usó toda la
1:30:13insulina, lo ideal es que se descarte a
1:30:15pesar de que siga teniendo insulina y se
1:30:18reemplace el cartucho.
1:30:23Con respecto a la farmacocinética, ¿qué
1:30:25deben saber de la farmacocinética y y
1:30:28recordar? Que todas son para enterar. No
1:30:32hay oral. Es una proteína muy grande que
1:30:34si la tragamos digerimos. Entonces se
1:30:37han intentado diferentes vías, pero
1:30:40todavía no han tenido ningún éxito y
1:30:43seguimos administrando insulina para
1:30:45enterar.
1:30:47Todas, todas son subcutánea.
1:30:51La cristalina es la que se utiliza por
1:30:54endovenosa. La cristalina o también la
1:30:57van a llamar corriente por ahí, es la
1:30:59que se utiliza por vía endovenosa cuando
1:31:02necesitamos administrar vía endovenosa.
1:31:05Por ejemplo, un paciente que tiene
1:31:07cetuaidosis diabética, un paciente con
1:31:10el coma hiperosmolar no cetóxico o un
1:31:12paciente que para yo necesito colocarle
1:31:14un goteo porque entra una cirugía y
1:31:16quiero tener un control más estricto.
1:31:19Pero todas, incluida la cristalina, se
1:31:22administran por vía subcutánea. La
1:31:25cristalina es la que se utiliza
1:31:27actualmente por vía endovenosa para esas
1:31:29circunstancias en que ellos la
1:31:31necesitan. ¿Dónde lo vamos a administrar
1:31:34o dónde podemos administrar? Podemos
1:31:36administrar en abdomen, alrededor del
1:31:38ombligo, en los brazos, que sería en la
1:31:41región del toide en la parte superior de
1:31:43la cara externa del brazo. En los
1:31:46muslos, sí podemos administrar.
1:31:50En el abdomen se absorbe más que en los
1:31:52brazos y en los brazos se absorben más
1:31:53que en los muslos. Es decir, que una vez
1:31:56que uno establece la dosis de insulina
1:31:58del paciente, el paciente no es que
1:32:00puede levantarse hoy y decir, "Ah, hoy
1:32:02tengo ganas de hoy me da por el muslo,
1:32:04hoy me da por el abdomen, hoy tengo
1:32:05ganas de los brazos." No, siempre es la
1:32:08misma zona. Sí, lo que sí hay que
1:32:11decirle al paciente es que tiene que
1:32:13rotar el punto de inyección, o sea, el
1:32:16abdomen pero alrededor del abdomen, ya
1:32:18sea siguiendo las agujas del reloj o en
1:32:21contra de las agujas del reloj, como más
1:32:23le guste, pero que vaya cambiando para
1:32:26evitar la lipoatrofia y la lipodistrofia
1:32:29que vamos a ver después.
1:32:32es dijimos que es una gran proteína,
1:32:34entonces no pasa la barrera placentaria,
1:32:37o sea, que la insulina que está
1:32:38recibiendo la mujer embarazada
1:32:42le controla la glucemia a ella.
1:32:44Entonces, una mujer embarazada que hace
1:32:46diabetes eh gestacional
1:32:49es la mujer que le va a transferir al
1:32:53bebé un a través de placenta, un montón
1:32:55de glucosa porque la glucosa sí pasa.
1:32:58Ah, entonces el chiquito, el bebé va a
1:33:00vivir en un ambiente con hiperglucemia.
1:33:02Su páncreas todavía está generando poca
1:33:05insulina, estaría hablando del bebé.
1:33:07Entonces, por ello es y y la insul
1:33:09Entonces, ese es el chiquito que crece y
1:33:12nace generalmente con 4 kg o más. Pero,
1:33:16¿por qué? Porque nace gordito, porque
1:33:18tenía exceso de glucosas. ¿Por qué?
1:33:20Porque vivió en un estadio de
1:33:21hiperglucemia. Por eso es tan importante
1:33:24eso. Hay muchas otras complicaciones. Es
1:33:26tan importante detectar la hiperg la la
1:33:31la diabetes gestacional. Y hay que saber
1:33:34que hay que controlar la glucemia de la
1:33:36madre, porque de esa manera controlamos
1:33:38la glucemia en el bebé. La insulina no
1:33:41pasa la barrera. Sí, placentaria estoy
1:33:43hablando. Y lo otro importantísimo es
1:33:46que hay que saber en la farmacocinética
1:33:49de las insulinas que se eliminan por vía
1:33:51renal.
1:33:53aguanta hasta una un clean de 50 ml por
1:33:57minutos. O sea, cuando el clean está
1:34:00hasta 50 ml por minuto, no debemos
1:34:02ajustar la dosis, podemos dar la dosis
1:34:04completa y a partir de los 50 ml minutos
1:34:08tenemos que empezar a disminuir la
1:34:10dosis. Y recuérdense que el paciente
1:34:13fácilmente tiene retinopatía eh
1:34:16nefropatías diabéticas. Entonces es muy
1:34:19común que un paciente diabético comience
1:34:22a bajar el cleence, o sea, que eso hay
1:34:24que tener eh control
1:34:27eh siempre
1:34:32este cuadrito es así como difícil y
1:34:35bastante complejo, pero lo único que
1:34:37quiero que en este cuadrito recuerden es
1:34:41tenemos insulinas que las van a
1:34:42encontrar como de nombre breve o
1:34:46prandiales que son esas insulinas que
1:34:48nosotros vamos a usar, como vimos hoy en
1:34:50la figurita que les mostré, para el
1:34:53control de las de los picos de glucemia.
1:34:56¿Sí? ¿Por qué? Porque hay insulinas de
1:34:59acción ultra corta. Sí. Y acción y de
1:35:03acción rápida. Son insulinas que actúan
1:35:05más bien rápido, necesitan poco tiempo
1:35:08para comenzar a actuar, pero también
1:35:11tienen eh una duración de acción corta.
1:35:16Entonces simulan, si ustedes se acuerdan
1:35:18del del dibujito, simularían la curva de
1:35:22la liberación de insulina que haría el
1:35:25páncreas en la liberación eh eh
1:35:28postprandial después de comer. Y existen
1:35:32insulinas de acción amplia, basales, de
1:35:35acción prolongada, las van a encontrar
1:35:36con diferentes nombres, depende el libro
1:35:39donde lean, que están la NPH, sí, la
1:35:44glargina, la de Glutec y la de Eptir.
1:35:47Pero las ventajas de estas insulinas
1:35:49fundamentalmente es que tienen acción
1:35:51más prolongada, por lo tanto, algunas
1:35:54podemos administrarlas incluso una sola
1:35:57vez al día y otras van a necesitar dos.
1:36:03Este este cuadrito que de algún lado
1:36:04saqué, ahí está donde saqué, me parece
1:36:08muy muy didáctico. Entonces, fíjense,
1:36:12las que están en amarillo y las que
1:36:14están regulares son las rápidas, las que
1:36:17simularían al páncreas después de comer.
1:36:20La ventaja de la lispro, la glulicina,
1:36:24que son análogas, sí, son las que son un
1:36:27poco más caras, son que, fíjense, una
1:36:30vez administradas, prácticamente el
1:36:33inicio de acción es muy rápido.
1:36:35Entonces, ¿cuál es la ventaja? Que el
1:36:37paciente se pueda administrar
1:36:40inmediata, o sea, en el momento mismo
1:36:42que está comiendo
1:36:44y tienen una acción más bien corta de
1:36:48hasta 4 o 5 horas. Por lo tanto, que es
1:36:51más o menos el tiempo en que dura la
1:36:54hiperglucemia o la glucemia sin
1:36:57necesidad que sea hiper, pero la
1:36:58glucemia ligeramente elevada después de
1:37:01comer.
1:37:03La regular que era la la humana, o sea,
1:37:08la natural, la que surge directamente de
1:37:11la la ingeniería genética sin ninguna
1:37:13modificación
1:37:15tiene un comienzo de acción un poco más
1:37:17lento. Por lo tanto, el paciente debería
1:37:20administrarse por lo menos 30 minutos
1:37:23antes de comer para que el pico de
1:37:25acción de la insulina coincida con el
1:37:28pico de la hiperglucemia postprandial y
1:37:31tiene una duración, como ustedes ven, un
1:37:33poco más larga. Entonces, ¿qué puede
1:37:36pasar? que el paciente ya haya bajado
1:37:39demasiado su glucemia, que le haya
1:37:42generado la comida y todavía sigue el
1:37:46efecto de la insulina. Y es por eso que
1:37:49en estos momentos el paciente puede
1:37:52llegar a tener episodios de
1:37:54hipoglucemia.
1:37:56Entonces, a este paciente, ¿qué se le
1:37:58puede decir? Mire, si usted hace una
1:38:01colación unas horas después de comer o
1:38:03deja el postre para un poco más tarde,
1:38:06prolonga la la glucemia ligeramente o
1:38:09mantiene mejor su glucemia
1:38:12para que el la acción más prolongada de
1:38:14la insulina no le genere en estos
1:38:16momentos una hipoglucemia. Si no podemos
1:38:20lograr de esa manera y bueno, tenemos la
1:38:22opción de dar lisproaspra o glulicina
1:38:25que tienen una acción más corta. Se se
1:38:28entienden por qué estas generan más
1:38:32riesgos de hipoglucemia que estas y las
1:38:35dos son eh clasificadas como prandiales.
1:38:41Lo mismo pasa con las basales. Las
1:38:44basales son las que vamos a utilizar o
1:38:46las prolongadas, como quieran llamarlas,
1:38:48son las que vamos a utilizar para el
1:38:51control o o para simular esa liberación
1:38:54basal del 50% de insulina que hace
1:38:56habitualmente el páncreas. Y lo mismo
1:38:59podemos usar la NPH, que la tendríamos
1:39:02que administrar dos veces al día porque
1:39:04no alcanza 24 horas, pero también tiene
1:39:08un pico,
1:39:10sí, más o menos a las 6 8 horas.
1:39:13Y si el paciente en ese momento del pico
1:39:17tiene glucosa en sangre muy baja, puede
1:39:20llegar a ser hipoglucemias. Y como
1:39:22generalmente la insulinización, por
1:39:25ejemplo, en un paciente diabético tipo 2
1:39:28se inicia en horas de la noche antes de
1:39:31dormir,
1:39:33el pico suele ocurrir, este pico suele
1:39:36ocurrir a la madrugada, entonces el
1:39:39paciente puede hacer hipoglucemias
1:39:41nocturnas y ese es el riesgo que le y el
1:39:44miedo que le tienen a la NPH. Entonces,
1:39:47eh uno le debe decir al paciente, mire,
1:39:49usted se inyecta la insulina y después,
1:39:51antes verdaderamente de dormirse, coma
1:39:53una colación como para mantener mejor la
1:39:56glucemia durante la noche y o si no, si
1:39:59el paciente con eso no mejora y sigue
1:40:02teniendo los episodios de hipoglucemia y
1:40:05bueno, optemos o pueden optar por una
1:40:09insulina de estas otras como la glargina
1:40:12o la de glute o incluso la de Temir que
1:40:14no generan este pico tan importante,
1:40:17sino que tienen una concentración
1:40:20eh más constante en el plasma.
1:40:26¿Cuáles son las indicaciones absolutas
1:40:28del tratamiento con insulina?
1:40:31el paciente diabético tipo 1 o
1:40:33insulinodiente,
1:40:35es decir, aquel paciente que ya no tiene
1:40:37páncreas, o sea, o tiene destruido el
1:40:39páncreas, eh ese paciente necesita que
1:40:43se le inyecte insulino. Generalmente
1:40:46ustedes saben, porque son pacientes más
1:40:47bien jóvenes que hacen las
1:40:50descompensaciones rápidas, son pacientes
1:40:53que generalmente uno los descubre
1:40:55diabéticos inmediatamente en que se
1:40:57convierten en diabéticos. ¿Sí? Entonces,
1:41:00son pacientes que no suelen, al momento
1:41:02del diagnóstico no suelen tener eh eh
1:41:06daños de órganos blancos y eh en general
1:41:11se tratan de son gente joven con larga
1:41:14expectativa de vida, entonces uno suele
1:41:17tener o eh grandes esperanzas para estos
1:41:21pacientes y se le hacen tratamientos más
1:41:23intensos. Entonces, suelen tener varias
1:41:25inyecciones, tanto para eh una insulina
1:41:29basal, sí, como eh rescates
1:41:33postprandiales.
1:41:36También podemos usar insulina eh no eh
1:41:40absolutamente indicada cuando el
1:41:42paciente está con las descompensaciones
1:41:45agudas, tanto la acetoacidosis diabética
1:41:47como el estado hiperosmolar, que es el
1:41:49coma hiperosmolar eh no cetóxico, el
1:41:52mismo que dijimos hoy. con diferentes
1:41:54siglas. En esos momentos también usamos
1:41:57insulina cristalina endovenosa
1:42:00eh continua. Eh se se calcula de acuerdo
1:42:03al al peso del paciente y mucho líquido.
1:42:06Salido al paciente de esta
1:42:07descompensación,
1:42:09le sacamos la insulina endovenosa y
1:42:11vemos a ver qué va a necesitar. Sí. eh y
1:42:15le damos el esquema habitual, pero no es
1:42:17que va a quedar con insulina, eh, no
1:42:21necesariamente va a quedar con insulina.
1:42:25El diabético tipo 2, que lo descubrimos
1:42:28hoy, hacemos el diagnóstico de
1:42:30diabéticos tipo 2, pero lo descubrimos
1:42:33muy descompensado. Hemoglobinas
1:42:35glicosiladas muy elevadas, glucemias en
1:42:37ayunas, o alazar muy elevadas, síntomas
1:42:40de hiperglucemia, las cuatro, alguna de
1:42:43las 4P o las 4P.
1:42:45A ese paciente le podemos iniciar
1:42:48insulina, no necesariamente endovenosa,
1:42:51algunas controles con insulina corriente
1:42:54o NPH vemos, pero insulina
1:42:57lo compensamos mejor, lo se lo
1:43:00estabiliza mejor y después se pasa a un
1:43:04esquema definitivo que no necesariamente
1:43:06tiene que ser insulina, puede ir con
1:43:09cualquiera de los fármacos que dieron
1:43:10con el doctor Pomares, si es que puede o
1:43:14la combinación,
1:43:17el diabético tipo 2, que no regula el
1:43:20metabolismo con cambios de estilos de
1:43:22vida y los antidiabéticos no
1:43:24insulínicos, o sea, le hicieron todo lo
1:43:26que vieron hoy. Sí, le hicieron.
1:43:29[carraspeo] El paciente ya está con
1:43:30todas las posibilidades,
1:43:33pero sigue con valores elevados de
1:43:36glucemia o hemoglobina glicosilada, es
1:43:38decir, no alcanza a los objetivos que
1:43:41nos hemos trazados para glucemia y
1:43:43hemoglobina glicosilada. Entonces, lo
1:43:45podemos insulinizar a este paciente, se
1:43:49lo comienza insulinizando a la noche. Se
1:43:52llama, van a leer por ahí, B time al
1:43:54momento de acostarse. Es decir, que
1:43:56tiene que ser la la dosis de insulina se
1:43:59la colocará eh 8 horas antes del
1:44:02despertar, digamos. Él tiene que
1:44:04calcular cuánto cuándo se va a despertar
1:44:06y 8 horas antes debería estar
1:44:08inyectándose la insulina. Se calcula una
1:44:11dosis de aproximadamente 02 unidades
1:44:13kilo, pero nunca superando los 10 y se
1:44:16hacen controles y después se va
1:44:17ajustando la dosis, pero ese paciente ya
1:44:20se lo insuliniza.
1:44:23pacientes internados,
1:44:25situaciones de estrés, ahí están el
1:44:28listado de las de los de estrés que
1:44:30podrían justificar la administración de
1:44:32una insulina o difícil manejo de
1:44:34glucemia, o sea, situaciones en donde el
1:44:38paciente no está comiendo o come
1:44:40irregularmente o está por entrar a una
1:44:43cirugía o pacientes que por ahí por las
1:44:48están con una infección y y entonces las
1:44:50catecolaminas elevadas hacen que la
1:44:52glucemia sea muy fluctuante, es
1:44:55preferible eh manejarlo con insulina,
1:44:58con controles de uno le puede dejar
1:45:00regglado una insulina basal y hacer
1:45:03controles y eh rescates con insulinas
1:45:07rápidas.
1:45:09En situaciones eh muy importantes
1:45:12también se les puede incluso dejar un
1:45:13goteo, no es lo más habitual. Y la otra
1:45:17indicación absoluta es la diabetes
1:45:19gestacional o y la diabetes eh crónica
1:45:24más el embarazo. La diabetes gestacional
1:45:26es la diabetes que yo descubro que la
1:45:29mujer está eh diabética, que se hace
1:45:32diabética durante el embarazo.
1:45:35Acuérdense que el embarazo es un estado
1:45:37pro eh diabetógeno y la diabetética
1:45:41crónica, es decir, la mujer que yace esa
1:45:43vía diabética y se embaraza, esa también
1:45:47tiene que pasar a insulina.
1:45:50Y después cuando nace el bebé vemos a
1:45:52ver para dónde va. Sí, se las la
1:45:56gestacional se reevalúa a ver si
1:45:58verdaderamente fue solamente diabetes
1:46:01gestacional y el el evento pasó o
1:46:05persiste diabética y la crónica puede
1:46:08volver a su esquema eh habitual eh
1:46:12controlando si el va a dar lactancia o
1:46:15no y si el fármaco está aceptado o no
1:46:18para la lactancia. Entonces, estas son
1:46:21todas las indicaciones absolutas del
1:46:23tratamiento de insulina.
1:46:26Algunas de ustedes ven que son
1:46:28situaciones puntuales que uno va a dar
1:46:30insulina para un determinado periodo y
1:46:33después retira la insulina y otros son
1:46:35situaciones en donde verdaderamente se
1:46:38empieza la insulina y se sigue la
1:46:40insulina y no hay eh no se los vuelve a
1:46:43sacar.
1:46:46¿Cómo se puede indicar la insulina? El
1:46:48tratamiento es absolutamente individual
1:46:51eh eh individual, ¿sí? Pero existen
1:46:54diferentes esquemas y uno va a elegir el
1:46:57esquema de acuerdo al tipo de diabetes,
1:46:59de acuerdo al tipo de paciente, de
1:47:01acuerdo a los objetivos que uno se ha
1:47:03trazado
1:47:05con pacientes, como les dije hoy, más
1:47:07sanos, más jóvenes, sin daños de órganos
1:47:09blancos, con expectativas de vidas más
1:47:12largas, se se suelen ser mucho más
1:47:16obsesivos y con pacientes que son más
1:47:18lábiles, que son con mucho más daño de
1:47:21órganos blancos, con poco expectativa de
1:47:23vida. Uno por ahí tiene objetivos más
1:47:26blandos, pero bueno, pueden utilizarse
1:47:30un esquema convencional
1:47:33que es simplemente administrar insulina
1:47:36basal, que es esta insulina y
1:47:39generalmente se administra BP time.
1:47:41Ttime. pueden tener los esquemas basales
1:47:44más plus, que sea es basal más
1:47:49ciertas inyecciones para corregir con
1:47:52corrientes o con rápidas, digamos, los
1:47:55eh picos postprandiales.
1:47:59Tenemos eh eh esquemas intensificados, o
1:48:03sea, ese es el que trata de simular
1:48:06exactamente lo que hace el páncreas.
1:48:09Este, el el esquema intensificado tiene
1:48:12la ventaja de que eh simulamos realmente
1:48:16lo que hace el páncreas. Desde afuera
1:48:17nosotros actuamos como páncreas, pero
1:48:20también tenemos gran cuando más
1:48:21intensificado es el esquema, más riesgo
1:48:25tenemos de que el paciente en algún
1:48:26momento haga una hipoglucemia.
1:48:29Tenemos las bombas de insulina y tenemos
1:48:31las insulinas endóvenos. O sea, que hay
1:48:34muchísimas maneras de utilizar insulina.
1:48:40¿Cuáles son los efectos adversos? El más
1:48:42temido por todos es la hipoglucemia.
1:48:47La hipoglucemia tiene síntomas que
1:48:49dependen del sistema nevosis autónomo y
1:48:52eh cuando ya la glucemia baja demasiado
1:48:56eh aparecen los síntomas de la
1:48:57neuroglucopenia.
1:49:00Lo del sistema neuroso autónomo
1:49:01comienzan con los síntomas del
1:49:03simpático, temblor, palpitaciones,
1:49:05ansiedad. Entonces, si dependen del
1:49:07simpático, ojo con el paciente que esté
1:49:11recibiendo, por ejemplo, que sea
1:49:12diabético y esté recibiendo al mismo
1:49:15tiempo un simpático líquido, porque al,
1:49:18por ejemplo, es un paciente que tiene
1:49:20una cardiopatía isquémica. Entonces, a
1:49:21ese paciente le tenemos que decir,
1:49:24"Tenga cuidado, porque usted los
1:49:26síntomas relacionados con el simpático,
1:49:29que son tal tal, no los va a sentir o
1:49:32los va a sentir capaz más leves y si
1:49:36esté más atento a estos síntomas que
1:49:39nosotros sabemos que dependen del
1:49:41parasimpático." O sea, que ojito con
1:49:44decirle a un paciente que está
1:49:45recibiendo betabloqueantes, por ejemplo,
1:49:48que va que va a tener temblor,
1:49:50palpitaciones y ansiedad. Y justamente
1:49:52posiblemente le estamos dando el
1:49:53betabloqueante para que el paciente
1:49:55tenga inhibido esos síntomas por otras
1:49:58cuestiones.
1:50:00Y cuando el paciente entra en
1:50:01neuroglucopenia
1:50:03puede llegar a convulsión, como hay
1:50:05muerte, entonces este es el riesgo de la
1:50:08eh y el y el y el el miedo que le tienen
1:50:11a los pacientes. Y en poco tiempo, si
1:50:14uno no saca un paciente de una
1:50:15hipoglucemia, el paciente puede llegar a
1:50:18morir. Entonces, este es el riesgo que
1:50:21más miedo, que creo yo que es más miedo
1:50:25le tienen los pacientes.
1:50:29¿Qué puede generar o o o empeorar o
1:50:34facilitar la aparición de la
1:50:36hipoglucemia? que el paciente se ponga a
1:50:38una dosis excesiva, que el paciente se
1:50:41ponga a hacer ejercicio, eh, no hacía
1:50:45nunca ejercicio, se inyecta la insulina
1:50:47y empieza a hacer actividad física que
1:50:49sabemos que consume glucosa y no y no le
1:50:53avisa al médico para ajustar la
1:50:55insulina, que se haya colocado la
1:50:58insulina y esté en ayunas porque se
1:51:00tiene que hacer un laboratorio o porque
1:51:03está descompuesto, o lo que sea,
1:51:06que generen, tenga mucho aumento del el
1:51:10flujo sanguíneo en la zona donde se está
1:51:12inyectando la insulina. Se inyecta la
1:51:14insulina en el abdomen y ese día se le
1:51:16ocurrió hacerse un tratamiento de
1:51:19hipoaspiración o quinesiológico que le
1:51:22genera calor en la zona, que cambie de
1:51:25lugar de inyección. Sí. Antes se
1:51:28inyectaban el mulo y ahora se le ocurrió
1:51:30hoy en el abdomen. Y el consumo de
1:51:33alcohol, sí, el consumo de alcohol. eh
1:51:37hace que se genere menos glucosa
1:51:39endógena, entonces por ahí puede
1:51:41favorecer la hipoglucemia.
1:51:45Dos, dos conceptos importantes. La
1:51:47insulina terapia intensa aumenta el
1:51:49riesgo de hipoglucemia. Así cuanto más
1:51:51obsesivo soy, o sea, se supone que va a
1:51:55tener menos complicaciones,
1:51:57pero eh sí tengo el riesgo de que haga
1:52:00una hipoglucemia en algún momento y no.
1:52:03Y la lo ideal es, como les dijo hoy el
1:52:05doctor Pomares, tengan cuidado, no
1:52:07asociar sulfonilureas
1:52:09que son secretagogos de insulina con
1:52:12insulina. O sea, esto no es una
1:52:14asociación recomendada.
1:52:18¿Qué hacemos ante un paciente con
1:52:20hipoglucemia?
1:52:22Eh, lo que más van a disponer en los
1:52:24lugares habituales, en nuestras guardias
1:52:26de la zona son algo con azúcar. Si el
1:52:30paciente está consciente, le daremos
1:52:32azúcar oral
1:52:35gaseosa, pero que no la hay con azúcar o
1:52:38azúcar misma, caramel o lo que sea, algo
1:52:40que tenga azúcar y cuando se recupere
1:52:42que coma algo rico con hidratos de
1:52:45carbono y si no está consciente
1:52:48eh eh glucosa endovenosa. Si tienen
1:52:51glucosado hipertónico, glucosado
1:52:53hipertónico. si no la glucosa que
1:52:56tengan, pero hay que darle por viendo
1:52:57venosa hasta recuperar al paciente.
1:53:02La hormona contrarreguladora es el
1:53:04glucagón. Algunos pacientes con altos
1:53:08riesgos de hipoglucemia por ahí disponen
1:53:10de apoyas de glucagón, pero es difícil.
1:53:13Generalmente los pacientes no tienen
1:53:16porque no es económico y aquí las obras
1:53:18sociales para cubrirle una ampolla de
1:53:20glucagón dan su vuelta.
1:53:23El glucagón es eh de origen DNA
1:53:26recombinante. Vienen ampollas de 1 mg
1:53:29que se administran, pueden administrarse
1:53:31por vía subcutánea o por vía
1:53:33intramuscular. O sea, es fácil
1:53:34administrar. La respuesta es rápida en
1:53:37en 10 minutos o menos.
1:53:40Eh, y e
1:53:42hay que acordarse de que el glucagón
1:53:45recupera glucosa del hígado, o sea, saca
1:53:47glucosa del glucógeno depositado en el
1:53:50hígado. Por lo tanto, todo paciente que
1:53:54no tenga gluc glucógeno depositado en el
1:53:57hígado, por ejemplo,
1:54:00un paciente que está en ayunas hace
1:54:03muchísimo tiempo, un paciente
1:54:05alcohólico, un paciente que tiene
1:54:07insuficiencia suprarrenal, que suelen
1:54:09ser pacientes con bajo depósito de
1:54:11glucosa en el hígado, esos pacientes
1:54:14posiblemente no responden al glucagón.
1:54:16Si no responden a Lucagón,
1:54:19hay que darle glucosa endovenosa. Sí.
1:54:24Eh, ¿en quién vamos a contraindicar el
1:54:27glucagón? El glucagón vamos a
1:54:29contraindicar en obviamente
1:54:32hipersensibilidad. Eso yo siempre les
1:54:34digo a mi grupo cuando no sepan
1:54:37contraindicaciones empiecen con
1:54:38hipersensibilidad mientras piensan. Y la
1:54:41otra, la contraindicación formal en los
1:54:43pacientes con feocromocitoma,
1:54:45una enfermedad rara, pero que es una un
1:54:48tumor que suele liberar eh no sueles,
1:54:52libera catecolaminas y el glucagón
1:54:55estimula la liberación de catecolaminas.
1:54:57Entonces, eh no es eh compatible tener
1:55:01un feo cromocitoma y administrar
1:55:04en el embarazo y en la lactancia es
1:55:06libre, se puede administrar eh sin
1:55:08problema.
1:55:11otros efectos adversos de la insulina y
1:55:13creo que como acá estamos terminando es
1:55:15el aumento del peso. Dijimos que era
1:55:17anabólica, por lo tanto el paciente va a
1:55:20aumentar de peso 3 4 kg. Si el paciente
1:55:22después usado insulina aumentó 10 kg, ya
1:55:24no le puede usar, no le puede estar
1:55:26echando la culpa a la insulina. Cuando
1:55:29ustedes estudien fármacos para la
1:55:31diabetes, estudien mucho cuál aumenta de
1:55:34peso y cuál no aumenta de peso, porque
1:55:37eh una de las cosas que se le pide al
1:55:39paciente es que al paciente diabético es
1:55:43que baje de peso, tiene que bajar por lo
1:55:44menos 5% 7% de su peso como para tener
1:55:48un beneficio.
1:55:51Y entonces el paciente diabético con el
1:55:54tema peso eh es muy, no sé si decir la
1:55:58palabra obsesivo, pero siempre te
1:55:59preguntan, ¿me va a aumentar de peso?
1:56:01¿No me va a aumentar de peso? Bueno, la
1:56:02insulina le va a aumentar de peso, pero
1:56:043 4 kg, no más.
1:56:07puede generar hipopotasemia
1:56:09porque redistribuye el potasio, mete
1:56:11desde afuera de la célula dentro de la
1:56:13célula, igual que hacían los eh beta2
1:56:16agonistas cuando vimos asmas.
1:56:19Y eh esa por eso eh no podemos
1:56:23administrar insulina
1:56:25en en pacientes que tengan potasios por
1:56:28debajo de 3 primero hay que corregir el
1:56:30potasio y después le vamos a dar eh la
1:56:33insulina. Puede generar alergia. era
1:56:36mucho más frecuente cuando se utilizaban
1:56:39eh lo mismo eh cuando se utilizaban las
1:56:42insulinas animales. Hoy no es tan
1:56:44frecuente. Puede haber resistencia a la
1:56:46insulina. Sí. Cuando se el paciente
1:56:49requiere más de 100 unidades
1:56:50internacionales diarias, se considera
1:56:53que podría estar dentro de un cuadro de
1:56:55resistencia a la insulina.
1:56:57Puede haber un cuadro que se llama
1:56:59presbicia insulínica, que es eh el
1:57:02cristalino
1:57:04eh se endurece y se dificulta la
1:57:08acomodación entre la visión lejana y la
1:57:10la lejana, como cuando nos ocurre cuando
1:57:13cumplimos los 40 años y o más. Sí puede
1:57:18generar retención hidrosalina y edema. Y
1:57:21eh por esto era que teníamos que rotar
1:57:24el sitio de aplicación. puede haber
1:57:26lipoatrofia o lipohiertrofia
1:57:30eh en el tejido celular subcutáneo. Eh,
1:57:34entonces, por eso es que evitamos
1:57:36administrar siempre en el mismo punto de
1:57:38inyección y cuando aparecen estas cosas
1:57:42eh eh se tendría que evitar seguir
1:57:46inyectando en ese sitio porque no se
1:57:48sabe cuánto o la calidad de absorción de
1:57:51esa zona. Y en algún momento se habló
1:57:54que los análogos podían generar riesgos
1:57:57de neoplasias, por eso está entre
1:57:59paréntesis, entre así signos de pregunta
1:58:01a pregunta, porque se se pensaba que el
1:58:05efecto anabólico eh asociado al efecto
1:58:09sobre el factor de crecimiento y efectos
1:58:12mitogénicos podrían favorecer la
1:58:14aparición de neoplasia, pero hasta ahora
1:58:18esa asociación eh no fue demostrada,
1:58:21pero queda ahí.
1:58:24Eh, eso es todo. ¿Alguna
1:58:27pregunta? Yo no estoy viendo el chat
1:58:36acá. A ver,
1:58:40sí, acá dice, "Tengo una duda,
1:58:42¿eh?"
1:58:43Ah, no, pero eso es otra cosa. Lo del
1:58:45zoom era.
1:58:47Ah, ch.
1:58:50Alguno con pregunta o quedaron todos
1:58:52muertos
1:58:53con un shock hipoglucémico.
1:59:04Estamos en la pendiente descendiente, o
1:59:06sea, llegamos a nos queda diabetes.
1:59:11Ay, mira pelo.
1:59:13No, estás linda. Quédate tranquila.
1:59:14Psicofármacos.
1:59:16Justo me agaché.
1:59:18Y digestivo.
1:59:19Terminamos.
1:59:21Digestivo. Vi que
1:59:23Exacto. Digestivo quedó al final.
1:59:24Exactamente.
1:59:25Sí. O sea, que eh enseguida le subo la
1:59:30les habilito la parte del repositorio
1:59:33con el falta uno de los teóricos y ya
1:59:35habilito.
1:59:37Y bueno, y el miércoles es la
1:59:38presencial, así que es la la última
1:59:41presencial, si mal no recuerdo.
1:59:45Sí. Así que por favor no falten más allá
1:59:48del tema de las asistencias por el
1:59:50parcial se aprende mucho más y se pueden
1:59:53sacar las dudas en contacto con su
1:59:55docente que que estudiando
1:59:57solo cualquier cualquier cualquier cosa
2:00:01que no haya quedado claro. Obviamente
2:00:03están todavía como son,

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