ENFERMEDADES PULMONARES (PATOLOGÍAS OBSTRUCTIVAS) — Transcript

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1. 0:00Buen día, chicos. Soy Milarios Coronel y
2. 0:02hoy vamos a abordar las patologías
3. 0:03pulmonares.
4. 0:05Estas patologías van a estar afectando
5. 0:07lo que es la entrada a la salida del
6. 0:08aire de los pulmones. Se pueden
7. 0:10clasificar en patologías obstructivas o
8. 0:11patologías restrictivas. Cuando hablamos
9. 0:13de las patologías obstructivas, vamos a
10. 0:15ver que van a estar afectadas lo que son
11. 0:16las vías aéreas, es decir, la tráquia,
12. 0:18los bronquiolos, bronquiolos, y va a
13. 0:20estar dificultando lo que es la salida
14. 0:21del aire por una obstrucción o por un
15. 0:23estrechamiento parcial o completo. En
16. 0:25cambio, cuando hablamos de patologías
17. 0:27restrictivas, vamos a hablar de
18. 0:28patologías que van a estar afectando lo
19. 0:30que es nuestro paríquima pulmonar o la
20. 0:31capacidad de poder expandir nuestros
21. 0:33pulmones. Por lo tanto, se va a estar
22. 0:34dificultando lo que es la entrada del
23. 0:36aire.
24. 0:38Cuando hablamos de las patologías
25. 0:39obstructivas, vamos a ver que estas van
26. 0:41a estar afectando lo que es el flujo
27. 0:42aéreo por un aumento de la resistencia
28. 0:44de las vías aéreas. Esto provoca lo que
29. 0:46es la dificultad para poder expulsar ese
30. 0:48aire debido a una obstrucción parcial o
31. 0:49completa en cualquier nivel de lo que es
32. 0:51el árbol respiratorio. Frente a ese
33. 0:53aumento de la resistencia, podemos decir
34. 0:54que se pueden dar en tres
35. 0:55localizaciones. Primero, pueden darse,
36. 0:57por ejemplo, en el interior de la luz
37. 0:58bronquial, es decir, que la obstrucción
38. 1:00esté dentro de lo que es nuestro tubo
39. 1:02por un exceso de secreciones, por un
40. 1:04tapón de moco o por un cuerpo extraño
41. 1:06que esté dando una obstrucción
42. 1:07localizada, parcial o completa. También
43. 1:09puede darse en lo que es la pared de las
44. 1:11vías respiratorias, que puede estar en
45. 1:13la pared de lo que es el bronquio.
46. 1:15cuando se contrae, por ejemplo, lo que
47. 1:16es el músculo liso en el asma o cuando
48. 1:18hay una inflamación o cuando la mucosa
49. 1:20está engrosada. Y también podemos ver en
50. 1:22lo que es la región peribronquial, es
51. 1:24decir, una obstrucción que puede venir
52. 1:25desde afuera en la región que va a estar
53. 1:27rodeando lo que es el bronquio, por
54. 1:29ejemplo, por adenopatías, por tumores,
55. 1:31por edemas que van a estar comprimiendo
56. 1:33lo que es nuestro tubo, o sea, nuestro
57. 1:35bronquio desde el exterior.
58. 1:37En cuanto a lo que son las pruebas
59. 1:38funcionales, estas nos van a ayudar a
60. 1:40diferenciar si un problema respiratorio
61. 1:42es obstructivo o es restrictivo. En las
62. 1:45patologías obstructivas los valores
63. 1:47cambian porque el aire entra
64. 1:48relativamente bien, pero tarda mucho más
65. 1:50en salir. En cuanto a lo que es el BEF1,
66. 1:53que es el volumen asiratorio forzado en
67. 1:54el primer segundo, vamos a tener en
68. 1:56cuenta que se va a encontrar disminuido
69. 1:58porque el aire tarda mucho más en salir.
70. 2:00La capacidad vital forzada puede ser
71. 2:03normal o puede estar disminuida porque
72. 2:05al paciente le va a costar sacar todo el
73. 2:06aire atrapado
74. 2:09y el volumen residual justamente va a
75. 2:10estar aumentado porque cuando hablamos
76. 2:12de volumen residual hablamos de la
77. 2:13cantidad de aire que queda en los
78. 2:14pulmones después de una aspiración
79. 2:15máxima y forzada y en este caso parte
80. 2:19del aire se queda atrapado, por lo tanto
81. 2:20va a estar aumentado. En cuanto a lo que
82. 2:23es la resistencia de las guías aéreas y
83. 2:24va a estar aumentado. ¿Por qué? Porque
84. 2:26como hablamos anteriormente, había una
85. 2:28obstrucción parcial o completa en las
86. 2:30vías aéreas que justamente dificultaba
87. 2:32la salida del aire.
88. 2:34Cuando hablamos de elasticidad hablamos
89. 2:36de la capacidad del pulmón para volver a
90. 2:38su tamaño original después de haberse
91. 2:40expandido, o sea, es la capacidad del
92. 2:42pulmón para retraerse. ¿Qué pasa? En
93. 2:44algunas obstrucciones, como por ejemplo
94. 2:45el asma, la estructura del pulmón no
95. 2:48cambia tanto, por eso la elasticidad
96. 2:50puede ser normal, pero en otras eh, como
97. 2:52por ejemplo el enfema, se destruye el
98. 2:54tejido elástico de los alveolos,
99. 2:56entonces el pulmón pierde retracción y
100. 2:59la elasticidad está disminuida porque el
101. 3:01pulmón queda inflado y nos eh se vacía
102. 3:04bien, por lo tanto el aire queda
103. 3:05atrapado.
104. 3:07Cuando hablamos de la distensibilidad
105. 3:09hablamos que justamente es la facilidad
106. 3:11con la que el pulmón se deja expandir
107. 3:12cuando entra aire.
108. 3:14En este caso, por ejemplo, en un enfema,
109. 3:16al destruirse las fibras elásticas, el
110. 3:18pulmón se vuelve más blando, entonces se
111. 3:20infla fácilmente y no y la
112. 3:22distensibilidad va a estar aumentada.
113. 3:24Pero en otras obstrucciones, por
114. 3:26ejemplo, sin daño estructural
115. 3:27permanente, como por ejemplo, no sé, el
116. 3:29asma entre crisis, la distinsibilidad
117. 3:31puede ser normal.
118. 3:34Entonces, en cuanto a lo que es la
119. 3:35elasticidad y la distensibilidad, y
120. 3:38podemos decir que son inversos. ¿Por
121. 3:40qué? Porque por ejemplo nosotros tenemos
122. 3:42es un enfema, vamos a ver que tenemos
123. 3:44una poca elasticidad pero una alta
124. 3:47distensibilidad porque se infla
125. 3:49fácilmente pero no se retrae bien. O
126. 3:51sea, tiene facilidad para poder
127. 3:52expandirse cuando entra al aire, o sea,
128. 3:54tiene aumentada mi extensibilidad, pero
129. 3:56le cuesta volver a su tamaño original
130. 3:58después de haberse expandido. Por lo
131. 4:00tanto, mi elasticidad está disminuida.
132. 4:03Bueno, en cuanto al tiempo espiratorio
133. 4:05va a estar aumentado porque justamente
134. 4:07el paciente tarda más en vaciar los
135. 4:08pulmones y la velocidad espiratoria va a
136. 4:11estar disminuida porque el aire sale
137. 4:13mucho más lento.
138. 4:15Y cuando hablamos, bueno, de lo que es
139. 4:16el índicio de tifenó, vamos a ver que eh
140. 4:19es un criterio clave que si está por
141. 4:21debajo del 70% hablamos de una
142. 4:23alteración obstructiva. O sea, en este
143. 4:25índice nosotros vamos a ver la relación
144. 4:27entre el volumen asiratorio forzado en
145. 4:29el primer segundo, o sea, cuánto aire
146. 4:32puede sacar la persona en ese primer
147. 4:34segundo de una aspiración forzada sobre
148. 4:36la capacidad vital forzada, que sería el
149. 4:38volumen total de aire que puede expulsar
150. 4:42esa persona en una aspiración forzada.
151. 4:44¿Sí? Entonces, en condiciones normales y
152. 4:48el valor va a ser mayor o igual al 70%
153. 4:51en adultos. Es decir, en ese primer
154. 4:53segundo se expuso al menos el 70% de
155. 4:56aire total que puede salir. Pero en una
156. 4:58patología obstructiva vamos a ver que el
157. 5:00PEF1 disminuye mucho porque tarda en
158. 5:02salir porque sale más espacio, porque
159. 5:05las vías están eh estrechas y colapsadas
160. 5:09y nuestra capacidad vital forzado puede
161. 5:10estar normal porque logra expulsar casi
162. 5:14todo el aire o ligeramente baja si parte
163. 5:17del aire queda atrapado. Entonces,
164. 5:19cuando nosotros vemos la relación entre
165. 5:21el BF1 y mi capacidad vital forzada y me
166. 5:24va a dar menos del 70%, entonces eso me
167. 5:26va a estar confirmando que estamos
168. 5:27frente a un patrón obstructivo.
169. 5:30Entonces vamos a ver que justamente en
170. 5:31las obstrucciones el problema principal
171. 5:33es la salida del aire, o sea, el
172. 5:35paciente expulsa el aire más espacio,
173. 5:36con menor velocidad y queda aire
174. 5:38atrapado en los pulmones. Y eso es
175. 5:40justamente lo que se va evidenciar en
176. 5:41estas pruebas funcionales.
177. 5:44Como ejemplo característico de lo que
178. 5:46son las patologías obstructivas, tenemos
179. 5:48al EPOC, que es una enfermedad pulmonar
180. 5:50obstructiva crónica. Se puede ver por la
181. 5:52bronquitis crónica y el enfema, ambos
182. 5:54conformando un trastorno mixto, o cada
183. 5:56uno puede desarrollar la patología por
184. 5:57separado.
185. 5:59En el enfema vamos a ver que hay un
186. 6:01aumento del tamaño irreversible de los
187. 6:03espacios aéreos distales al
188. 6:04bronquioterminal con una destrucción de
189. 6:06sus paredes. Es decir, las paredes
190. 6:08alveolares que separaban un alveolo del
191. 6:10otro se rompen y como consecuencia
192. 6:12varios alveolos pequeños se unen y
193. 6:14forman un espacio mucho más grande. Y
194. 6:16como el tejido se estruyó ya no vuelve
195. 6:19eh o no puede volver a la normalidad,
196. 6:20por eso decimos que es irreversible y
197. 6:23eso provoca lo que es son problemas en
198. 6:25el intercambio gaseoso. ¿Por qué? Porque
199. 6:26aunque parezca que hay mucho más aire
200. 6:28porque decimos, bueno, hay espacios
201. 6:30mucho más grandes, en realidad hay menos
202. 6:32superficie de intercambio entre el aire
203. 6:35y en la sangre porque hay menos
204. 6:36superficie de contacto, por lo tanto hay
205. 6:38menos oxígeno que entra y menos dióxido
206. 6:40que sale y eso va a causar justamente
207. 6:43una dificultad en el intercambio de los
208. 6:44gases.
209. 6:46En cuanto a lo que es la clasificación
210. 6:47de los tipos de enfisema, lo vamos a
211. 6:49hacer según eh la porción que se
212. 6:50encuentra afectada. Cuando hablamos, por
213. 6:52ejemplo, de un enfisema centrocinar,
214. 6:54vamos a ver que la porción central de la
215. 6:56es la que está afectada, principalmente,
216. 6:57por ejemplo, los bronquilos
217. 6:58respiratorios. Si hablamos de un
218. 7:00enfisema paracinar, vamos a ver que se
219. 7:02va a encontrar afectada uniformemente
220. 7:04todo el ascino. Si hablamos de un
221. 7:06parceptal, está afectando eh
222. 7:07principalmente la parte más distal del
223. 7:09asino, por ejemplo, zonas adhayacentes
224. 7:11ya a la pleura. Y si hablamos de un
225. 7:13irregular, van a haber eh áreas de la
226. 7:15sino eh que van a estar afectadas, pero
227. 7:17de forma desordenada.
228. 7:19En cuanto a lo que es la fisiopatogenia,
229. 7:21vamos a tener en cuenta que los factores
230. 7:22desencadenantes van a ser el tabaquismo
231. 7:24o los contaminantes atmosféricos más la
232. 7:26predisposición genética, porque algunas
233. 7:28personas, por ejemplo, tienen
234. 7:29deficiencia congelita de la
235. 7:30alfaantitatripsina, que es una
236. 7:31antiproteasa, por lo que tienen una
237. 7:33falta de protección y los pulmones son
238. 7:35mucho más vulnerables. La combinación de
239. 7:37estos factores aumentan mucho lo que es
240. 7:39el riesgo del enfema y pueden encadenar
241. 7:41por un lado un estrés oxidativo y un da
242. 7:43celular porque por ejemplo radicales
243. 7:45libres del humo del cigarrillo producen
244. 7:47un estrés oxidativo en los pulmones y
245. 7:49eso van a dañar las células alveolares y
246. 7:51al tejido conectivo, induciendo así, por
247. 7:53ejemplo, la cena esencia y la apoptosis.
248. 7:55Además, el daño celular también va a
249. 7:57estar activando eh lo que es el sistema
250. 7:59inmunológico y justamente llevando a una
251. 8:01inflamación y a una liberación de
252. 8:02mediadores, por lo que justamente se van
253. 8:05a estar perpetuando la inflamación y
254. 8:07esto va a estar manteniendo también un
255. 8:09ciclo de inflamación crónica y a su vez
256. 8:11también se va a dar un desequilibrio de
257. 8:13las proteas y antiproteas. En este caso,
258. 8:15por ejemplo, los neutrófilos eh liberan
259. 8:17enzimas protolíticas como la lastasa que
260. 8:19van a estar degradando la lastina y el
261. 8:21colágeneno de la pared alar. Y
262. 8:23normalmente lo que hace la alfa
263. 8:24unotripsina es detener estas enzimas,
264. 8:26pero por ejemplo en fumadores el estrés
265. 8:28oxidativo constante va a estar
266. 8:30inactivando a esta alfa 1 antiripsina y
267. 8:33también en personas con deficiencia
268. 8:35congénita no hay tampoco suficiente alfa
269. 8:37un antitipsina desde el inicio, como
270. 8:39habíamos dicho, eh gente que tenía
271. 8:41predisposición genética. Por lo tanto,
272. 8:43no va a haber una antiproteasa que esté
273. 8:45justamente parando a esta proteasa y por
274. 8:47lo tanto va a haber muchas más proteasas
275. 8:49libres que están destruyendo mucho más
276. 8:51el tejido alelar. eh justamente llevando
277. 8:53a la pérdida de la elasticidad pulmonar.
278. 8:56Entonces, vamos a decir que todo esto va
279. 8:58a llevar a lo que es la destrucción de
280. 8:59la pared al volar y vamos a tener un
281. 9:02colapso de las vías aéreas pequeñas.
282. 9:03¿Por qué? Porque las paredes alares que
283. 9:05normalmente mantenían abiertos los
284. 9:06bronquiolos ahora ya se destruyeron.
285. 9:09Entonces, los bronquiolos tienden a
286. 9:10cerrarse en la aspiración y el aire no
287. 9:12logra salir. Y también vamos a tener una
288. 9:14disminución de la elasticidad pulmonar.
289. 9:15¿Por qué? porque las fibras elásticas se
290. 9:17rompen, entonces cuesta mucho más
291. 9:20expulsar el aire y el aire queda
292. 9:21atrapado, o sea, no sale por la pérdida
293. 9:24justamente de la elasticidad y el
294. 9:25colapso de las vías aéreas y eso define
295. 9:27al infema justamente como una patología
296. 9:29obstructiva.
297. 9:31Y en cuanto a la bronquitis crónica,
298. 9:33vamos a ver que es una patología
299. 9:34caracterizada por una producción
300. 9:35excesiva de moco en lo que es el árbol
301. 9:37bronquial, suficiente para causar
302. 9:39expectoración durante al menos 3 meses
303. 9:41en 2 años consecutivos. Como factores
304. 9:44desencadenantes tenemos a lo que es el
305. 9:46tabaquismo, que es el más importante, a
306. 9:49el aire contaminado y a polvos
307. 9:51industriales o químicos, todos estos que
308. 9:53van a estar irritando continuamente en
309. 9:54lo que es la mucosa bronquial. Como
310. 9:57respuesta del organismo vamos a tener
311. 9:58una hipersecreción de moco debido a que
312. 10:00justamente el epitelio bronquial al
313. 10:01verse irritado continuamente las
314. 10:03glándulas mucosas y lasulas ciciformes
315. 10:05van a estar aumentando su tamaño y su
316. 10:07actividad y como defensa van a estar
317. 10:08produciendo un exceso de moco en la vía
318. 10:10aérea. También vamos a tener eh que esa
319. 10:12irritación constante va a activar al
320. 10:14sistema inmune, por lo que vamos a tener
321. 10:16una inflamación persistente porque se
322. 10:18van a estar liberando sustancias
323. 10:19inflamatorias y radicales libres que van
324. 10:21a estar dañando el epitelio y van a
325. 10:23estar perpetuando el proceso. Y además
326. 10:25vamos a tener que esa inflamación va a
327. 10:27llevar a la fibrosis de la pared
328. 10:28bronquial. Justamente eso hace que la
329. 10:31pared bronquial se engrose y pierda
330. 10:33flexibilidad. Y la luz del bronquio
331. 10:35queda mucho más estrecha de forma
332. 10:36permanente, dificultando aún más lo que
333. 10:38es la salida del aire. Y como
334. 10:40complicación frecuente tenemos las
335. 10:41infecciones, es decir, estas infecciones
336. 10:43respiratorias se van a dar por eh el
337. 10:46exceso de moco más la inflamación
338. 10:48crónica que favorece justamente la
339. 10:49colonización bacteriana. Entonces va a
340. 10:52perpetuar lo que es el ciclo de daño. Y
341. 10:55todo esto lleva en sí a lo que es la
342. 10:56obstrucción de las vías respiratorias, o
343. 10:58sea, el aire no circula bien por exceso
344. 10:59de moco y estrechamiento y hay una
345. 11:01disminución del flujo respiratorio,
346. 11:03igual que ocurría justamente en el
347. 11:04enfema, donde entraba el aire, pero
348. 11:06costaba sacarlo.
349. 11:08Otra patología importante en este grupo
350. 11:10va a ser el asma bronquial. Esta es una
351. 11:12enfermedad crónica de las vías
352. 11:13respiratorias, caracterizada por una
353. 11:14obstrucción reversible del flujo aéreo,
354. 11:16inflamación crónica y una
355. 11:18hiperrectividad bronquial anormal frente
356. 11:20a distintos estímulos. Vamos a ver su
357. 11:22fisiopatogéio en las imágenes de abajo.
358. 11:24En lo que respecta a la imagen
359. 11:25izquierda, vamos a ver cómo se da
360. 11:27primeramente la sensibilización, que es
361. 11:29cuando ingresa el alérgeno, es decir,
362. 11:31cuando una persona con asma inhala algo
363. 11:34que su cuerpo lo reconoce como
364. 11:35peligroso. Por ejemplo, el polen, ese
365. 11:37alérgeno entra en contacto con la mucosa
366. 11:40de los bronquios y va a ser reconocido
367. 11:41por el sistema inmune. Es decir, ese
368. 11:43alérgeno es captado por las olas
369. 11:44presentadoras de antígeno, las cuales
370. 11:46muestran a los linfocitos TC4 que elasma
371. 11:49se van a diferenciar a TG per2 y estos
372. 11:51van a estar liberando citoquinas.
373. 11:53Intrarquina 4, que hace que los
374. 11:55linfocitos B produzcan inmunoglobulina E
375. 11:57que van a ser anticuerpos típicos de las
376. 11:58alergias. interluquina 5 que van a traer
377. 12:01y van a activar a los acinófilos, eh,
378. 12:03que son células justamente inflamatorias
379. 12:05que van a dañar el epitelio e
380. 12:06interluquina 13 que van a estar
381. 12:08estimulando las olas de la mucosa para
382. 12:09que justamente produzcan mucho eh moco.
383. 12:14Ee que dijimos que justamente estaba
384. 12:16creada por los linfocitos B, se pega a
385. 12:18la superficie de los mastocitos, que van
386. 12:20a ser células cargadas de sustancias
387. 12:22inflamatorias y cuando el paciente se
388. 12:24responga la próxima vez estos mastocitos
389. 12:26justamente directamente ya se van a
390. 12:28desgranular, es decir, van a estar
391. 12:30liberando esas sustancias inflamatorias
392. 12:33como histaminas, lucootrilenos y
393. 12:34prestalandinas. Y vamos a ver justamente
394. 12:36esa reexposición en las imágenes de la
395. 12:38derecha. En la primera imagen vamos a
396. 12:40ver eh una fase más inmediata donde
397. 12:43ocurre a minutos después de una
398. 12:46reexposición en donde el alérgeno se une
399. 12:48directamente a la inmunolinae e en la
400. 12:50superficie de los mastocitos activando
401. 12:52su desgranulación inmediata. Y vamos a
402. 12:54ver que se van a liberar estos
403. 12:55mediadores que dijimos que eran las
404. 12:57histamininas, locotrenos y próstalaninas
405. 12:59y que van a inducir por distintos medios
406. 13:00a lo que es la broncoconstrucción, el
407. 13:02edema de la mucosa y la producción de
408. 13:04moco. Y en una fase más tardía, que va a
409. 13:07ser en la imagen de la derecha y va a
410. 13:09ocurrir horas después, llegan
411. 13:10eocinófilos, neutrófilos y otras células
412. 13:13inflamatorias y se van a encontrar
413. 13:14perpetuando ya esa inflamación y dañando
414. 13:17más el epitelio, lo cual mantiene la
415. 13:19hiperreactividad bronquial
416. 13:20característica del asma, además de la
417. 13:22sobreproducción de moco y edema, que va
418. 13:24a estar justamente contribuyendo a la
419. 13:25obstrucción de esas vías aéreas. Y vamos
420. 13:27a tener en cuenta que esta fase va a
421. 13:29explicar lo que lo que decimos de que el
422. 13:31asma no es solo una crisis pasajera,
423. 13:33sino que esa inflamación crónica
424. 13:35mantenida por los docinófilos y otras
425. 13:36células causa daños estructurales y
426. 13:38perpetúa los síntomas, aumentando así lo
427. 13:40que es el riesgo justamente de la
428. 13:41obstrucción crónica y de la
429. 13:43hiperrectividad bronquial.
430. 13:45Bueno, y con estas imágenes vamos a
431. 13:47diferenciar lo que es la vía
432. 13:48respiratoria normal de una vía
433. 13:49respiratoria en el asma. En cuanto a lo
434. 13:51que es la vía respiratoria normal, vamos
435. 13:53a ver un epitelio íntegro y delgado
436. 13:55donde hay pocas caisiformes y poca
437. 13:57producción de moco. También vamos a ver
438. 13:59como la membrana basal y la lámina
439. 14:01propia están delgadas y sin infiltrado
440. 14:02inflamatorio, o sea, nos observan
441. 14:04células inflamatorias y vamos a ver como
442. 14:06el músculo liso presenta un grosor
443. 14:08adecuado. A diferencia de la vida
444. 14:10respiratoria con asma, donde vemos un
445. 14:12aumento del moco en la luz bronquial, o
446. 14:14sea, se observa mayor secreción y mayor
447. 14:16acumulación, por lo tanto, más células
448. 14:18caliciformes y una hipertrofia de las
449. 14:20glándulas mucosas. También vamos a ver
450. 14:22como la membrana basal se encuentra
451. 14:24engrosada y con un daño epitelial.
452. 14:26También se ve inflamación crónica
453. 14:27intensa con un infiltrado de células
454. 14:29inmunes. Vamos a ver más deinófilos,
455. 14:30mastocitos, linfocitos, neutrófilos y
456. 14:33macrófagos. Y también vemos como el
457. 14:35músculo liso está engrosado por un
458. 14:36hipertrofia, o sea, por un aumento del
459. 14:38tamaño de las células y por una
460. 14:39hiperplasia también que sería un aumento
461. 14:41del número de las células. Entonces
462. 14:43vemos como la vía respiratoria en asma
463. 14:45presenta un moco excesivo, una
464. 14:47inflamación crónica, infiltrados
465. 14:48celulares y un remodelado de las paredes
466. 14:50que engrosa y obstruye nuestra vida
467. 14:52aérea, por lo que justamente dificulta
468. 14:54el flujo aéreo.
469. 14:56Bueno, eso es todo. Muchas gracias y
470. 14:57espero que les haya servido.