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Dislipidemias Dra Macin — Transcript

by Trissi Rocha · 4,368 words · 721 segments · language en · Watch on YouTube

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0:05Hola buenos días Vamos a tratar hoy el
0:09el tema e dislipidemias vamos a ver el
0:11tratamiento de las
0:13dislipidemias en primer lugar vamos a
0:16definir las mismas que son un conjunto
0:17de afectaciones caracterizadas por
0:20presentar alteraciones en el metabolismo
0:22de los lipidos y pueden ser primarias o
0:25secundarias a otra enfermedad o una
0:27dieta inadecuada el colesterol de la
0:30dieta puede provenir de la vía exógena o
0:33endógena en general la gran mayoría
0:36proviene de la vía endógena es decir de
0:39el exceso de grasas en la dieta y a
0:42través e del ingreso al intestino eh Por
0:46los ácidos biliares ingresa el
0:48colesterol y las partículas más grandes
0:51son los quilomicrones los quilomicrones
0:54para poder ser transportados porque no
0:56son solubles en plasma se unen a
1:00proteínas denominadas apoproteínas que
1:02son las que ven ustedes Acá en la figura
1:06del kilom micrón Y luego el tejido eh
1:09periférico a través de la lipoprotein
1:11lipasa se va extrayendo gran cantidad de
1:15colesterol y quedan en los quilomicrones
1:18remanentes que van a ingresar al hígado
1:20en el hígado eh son eh se extrae también
1:25gran cantidad de colesterol y luego son
1:29liberados a al torrente sanguíneo en
1:31forma de colesterol bndl que están
1:33unidos a la apoproteína e y B1 y c1 y a
1:39través del tejido eh periférico por la
1:41lipoprotein y pasa a nivel del tejido
1:44adiposo y del músculo también se extrae
1:47colesterol que es una partícula
1:49intermedia que es el idl que tiene
1:52apoproteína e y b 100 y cuando pierde la
1:56eh apoproteína e eh las partículas más
2:00pequeñas de colesterol constituyen la
2:02vía endógena el colesterol ldl que a
2:05través del receptor de ldl va a ir al
2:07hígado este colesterol leed una parte
2:11también va a ir a los tejidos
2:12periféricos y a través del hdl o
2:15colesterol de alta densidad que está
2:18transportado por las apoproteinas a1 y
2:21a2 trae gran cantidad del colesterol ldl
2:24que hay en exceso en el torrente
2:26sanguíneo y es el denominado colesterol
2:28protector o colesterol bueno no en la
2:31síntesis del colesterol es importante
2:33toda esta vía que proviene del
2:35acetilcoenzima a y que a través de la
2:38hidroximetil glutaril con enzima
2:40reductasa se transforma en mevalonato y
2:44toda esta cascada que ustedes ven acá
2:47hasta que finalmente se sintetiza el
2:49colesterol Por qué es importante esto
2:51porque de la síntesis del colesterol a
2:54través del acetilcoenzima la
2:56hidroximetil glutaril coenzima reductasa
2:59es vida por eh las estatinas que son los
3:03principales fármacos para el tratamiento
3:05de las
3:06dislipidemias vamos a ver brevemente eh
3:10Cómo se genera la ateroesclerosis y cuál
3:12es el rol de los fármacos en el
3:14tratamiento de las mismas ustedes saben
3:16que etapas muy tempranas de la vida por
3:19la presencia de determinados factores de
3:21riesgo ya sea hipertensión arterial la
3:23nicotina bacterias virus el exceso de
3:26colesterol en en sangre en el exceso de
3:30glucemia ingresan al interior del
3:33endotelio y se oxidan el primer paso es
3:35la disfunción endotelial el endotelio
3:38que normalmente responde con
3:40vasodilatación en presencia de
3:42sustancias vasodilatadores cuando tiene
3:44una injuria por estas noxa reacciona con
3:47contricción y posteriormente el
3:49colesterol elevel en exceso en la sangre
3:53ingresa al interior y se oxida y Esto va
3:56a generar un proceso inflamatorio el
3:58proceso inflam
4:01en el interior hace que ingresen los
4:03monocitos eh Para
4:06e digamos combatir este colesterol
4:09oxidado y en los monocitos se
4:11transforman en macrófagos van captando
4:14este exceso de colesterol oxidado en el
4:16interior hasta que llega un momento que
4:19se transforman en eh monocitos Muy
4:23gigantes macrófagos gigantes que se
4:25transforman en células espumosas llenas
4:28de grasa en su inter ior que estallan y
4:31generan más proceso inflamatorio a
4:33través de los factores angiogénicos
4:35factores de crecimiento citoquinas
4:38angiotensina dos va proliferando el la
4:42célula muscular Lisa va creciendo y va
4:45constituyendo una placa de ateroma donde
4:48capsula al proceso inflamatorio pero que
4:52llega un momento que este tan importante
4:54y va creciendo una placa de
4:58ateroma eh los pacientes eh que tienen
5:02una dislipidemia
5:04eh pueden ser considerados en estos
5:07grupos de riesgo eh Hay un escore un
5:11sccore de riesgo para cada para aplicar
5:13a cada sujeto que se lo voy a mostrar a
5:15continuación y los sujetos pueden ser
5:18clasificados en base a ese score si ese
5:20escore es menos de 1% en bajo riesgo ese
5:25grupo de pacientes el target o la meta
5:28el colesterol ldl debe estar debajo de
5:30116 mg por decilitro los que tienen un
5:34riesgo moderado donde el escor es entre
5:361 y 1.5 el ldl debe estar en debajo de
5:40100 mg por decilitro los que son de alto
5:44riesgo que tienen un escor entre 5 y 10
5:47tienen hipertensión eh tienen otros
5:51factores de riesgo como es ser fallo
5:53renal con un deterioro del ciren entre
5:5630 y 59 o más de 10 años de diabetes con
6:00daño de órgano blanco tienen que tener
6:02una meta de ldl debajo de 70 y son de
6:06muy alto riesgo aquellos que tuvieron un
6:08evento vascular todos los anteriores más
6:11los que tuvieron un evento vascular
6:13donde el valor del ldl debe ser debajo
6:1555 mg por decilitro y los de muy muy
6:19alto riesgo son los que tienen un
6:21segundo evento vascular a los 2 años
6:24donde el colesterol ldl Debe llegar a
6:26una meta de 40 mg por decil para reducir
6:30el riesgo cardiovascular en los sujetos
6:34en sin patología
6:36cardiovascular eh la clasificación de
6:39las guías nice
6:41atp3 consideraban que el colesterol lbl
6:44óptimo era debía ser debajo de 100 el
6:47colesterol total debajo de 200 y el hdl
6:51arriba de 40 para los hombres y Arriba
6:54de 50 para las mujeres el dror valentí
6:58fuster estableció que determinados
7:00factores de riesgo que generan o
7:02desencadenan la ateroesclerosis cuando
7:04están presente y Estos factores son
7:07mecánicos como la obesidad y la
7:09hipertensión químicos como la
7:11dislipidemia la diabetes y el colesterol
7:14eh hdl o bueno reducido debajo de 40 de
7:19conducta como el tabaquismo el
7:21sedentarismo y la ingesta excesiva de
7:23grasas en los alimentos o de sal y estos
7:26constituyen los llamados factores de
7:28riesgo que van a a desencadenar eh la
7:31aterosclerosis como le comentaba eh la
7:34meta para llegar al colesterol e
7:38ledl establecido en el consenso de
7:41prevención es este escor de riesgo a 10
7:45años donde contempla si es de sexo
7:48femenino o masculino si los pacientes
7:50son tabaquista o no tabaquista la edad y
7:53los valores de colesterol en base a eso
7:56en el lugar donde uno se posiciona es el
7:59grupo Donde está ubicado y en base a
8:01este grupo es la meta del colesterol LL
8:04al cual debemos llegar con el
8:06tratamiento Cómo se clasifican los
8:09fármacos para el tratamiento de la
8:11dislipidemia en primer lugar están los
8:13inhibidores de la hidroximetil glutaril
8:16co enzima reductasa que son las
8:18estatinas cuyo prototipo es la torba
8:21estatina vienen de 10 20 40 y 80 mg eh
8:26los fibratos el fenofibrato eh el stimi
8:31eh las drogas que aumentan el colesterol
8:34hdl las resinas de intercambio iónico el
8:38probucol el ácido de icosapent anoo y
8:43decanoico los antioxidantes y los nuevos
8:46fármacos inhibidores de la adenosina
8:49trifosfat citrato liasa el ácido
8:52bempedoico los anticuerpos monoclonales
8:55y ahí Tenemos los inhibidores de la
8:57enzima
8:58pc9 el alirocumab
9:00yoluma y en la actualidad También
9:02tenemos al inclisiran y otros fármacos
9:05que están también en investigación
9:10y algunos de ellos En algunos ensayos
9:13clínicos probados como mipomersen
9:17las estatinas bueno en la estructura
9:19química de la Simba estatina es esta que
9:22muestro acá eh las estatinas son el
9:25principal grupo de fármacos
9:27hipolipemiantes
9:29y inhiben en forma Irreversible a la
9:32hidroximetil glutaril con enzima
9:34reductasa que es la que interviene en la
9:37síntesis de colesterol potente inhibidor
9:40competitivo entonces de la enzima
9:42hidroxi metilglutaril con enzima
9:46reductasa las estatinas en base a la
9:50evidencia reducen los eventos
9:52cardiovasculares y la mortalidad en
9:54pacientes con y sin enfermedad coronaria
9:58elal es el precursor no solo del
10:01colesterol sino de varios
10:04compuestos
10:06isoprenoides no esteroides y por lo
10:08tanto se considera que las estatinas
10:11tienen efectos
10:12pleiotrópicos Cuál es la acción
10:14farmacológica más importante de las
10:17estatinas el efecto anti aterosclerótica
10:20Por qué Porque reducen el tamaño reducen
10:23el valor total de colesterol de
10:25colesterol total de colesterol ldl
10:29aumentan el hdl y disminuyen los
10:32triglicerios estabilizan las placas
10:35ateroscleróticas restauran La disfunción
10:37endotelial tienen efectos
10:40antiinflamatorios reduciendo el valor de
10:44pcr hay un aumento de la
10:46biodisponibilidad del óxido nítrico
10:49tienen efecto antioxidante efecto
10:52antitrombótico efecto antiagregante
10:54plaquetario descienden el fibrinógeno y
10:57la viscosidad de la sangre como sabemos
11:00nosotros e tienen un efecto
11:03antiinflamatorio en nuestro centro
11:05habíamos realizado un trabajo eh cuando
11:08las estatinas aún no estaban demostradas
11:11que deberían ser utilizadas como
11:13tratamiento de lección en los pacientes
11:15con síndrome coronario agudo las
11:18comparamos con placebo y medimos la
11:20inflamación en el momento del alta y al
11:23y al mes y vimos que se reducía el valor
11:26de proteína se reactiva eh
11:29de un 62
11:31por con atorvastatina
11:35eh del 11 por con atorvastatina y 62 por
11:39en el grupo placebo y a los 30 días la
11:44reducción con atorvastatina era de un 84
11:48versus 30% en el grupo placebo es decir
11:51que tanto en el momento del alta una
11:54reducción de
11:5562 de la proteina reactiva y de 84 en el
11:59momento del alta muestra la reducción
12:01marcada de la inflamación utilizando las
12:04estatinas un metaanálisis muy importante
12:08en síndromes coronarios agudos muestran
12:11que las estatinas eh deberían ser
12:14prescritas eh Porque reducen en la
12:18muerte el infarto y el acb a 2 años y
12:21estabilizan las placas ateroscleróticas
12:24ya a partir de los 4 meses hay
12:27diferencias farmacocinéticas en las
12:29diferencias estatinas sí es la mayoría
12:33se metabolizan por el metabolismo de la
12:35vía
12:36eh de la
12:39p450 a nivel del hígado excepto la
12:42pravastatina no es lipofílica la
12:45pravastatina tiene menor Unión a
12:47proteínas plasmáticas la pravastatina
12:50las demás tiene una gran un gran
12:52porcentaje de Unión a proteínas
12:54plasmáticas y por supuesto la vida media
12:56más prolongada la de la torba estatina
12:59las dos estatinas más potentes son la
13:01torvast tatina y la ros subasta Tena y
13:05las dosis más altas cuando hablamos de
13:07dosis alta de torvast tetina hablamos de
13:0940 80 mg y la arroz subasta 40 mg es
13:14equivalente a 80 de
13:17atorvastatina cuáles son los efectos
13:20colaterales más frecuentes en el 15%
13:23puede haber malestar abdominal
13:25distensión abdominal flatulencia
13:28meteorismo Eh puede haber ras cutáneo
13:31pero los eh digamos más importantes son
13:35las mialgias y la hepatotoxicidad son
13:37muy poco frecuentes 0 1% de pacientes y
13:41generalmente a dosis alta da dolores
13:44musculares y artralgias y la
13:47hepatotoxicidad que se manifiesta por
13:49alteraciones del hepatograma que cede al
13:53eh reducir o quitar la dosis de la c
13:55estatina también puede dar cefalea e
13:58insomnia y en un 1 o 2% de pacientes
14:01pudo verse que incrementa el porcentaje
14:04de diabetes pero se incremento el
14:06porcentaje de diabetes no es ni comparar
14:08con el efecto beneficioso que presentan
14:10los fármacos bueno en Quiénes está
14:13indicado está indicado en todos los
14:15pacientes que son de muy muy alto riesgo
14:17los que tuvieron un evento vascular que
14:19tuvieron un infarto que tiene enfermedad
14:22vascular periférica que tuvieron un acb
14:24en todos los pacientes de moderado
14:26riesgo en los pacientes diabéticos en
14:29los que tienen hipercolesterolemia
14:31familiar los pacientes que tienen
14:33síndrome nefrótico y también en
14:35prevención primaria cuando los pacientes
14:37después de dieta saludable y actividad
14:40física al cabo de 4 meses no mejoran sus
14:42valores también están
14:44indicadas bueno Están contraindicadas en
14:48pacientes que tienen enfermedad hepática
14:50preexistente fallo renal del embarazo
14:53están contraindicadas no debemos
14:56prescribir ni en el embarazo ni en la
14:58lactancia y tienen interacciones con el
15:00propanolol reducen la biodisponibilidad
15:04de la lovastatina y con la warfarina
15:08incrementa la protrombina con el G
15:11fibrosil
15:12e con el G fibrosil incrementan
15:16eh los efectos colaterales de mialgia
15:19sobre todo y de hepatotoxicidad por eso
15:22que cuando damos con fibratos las
15:23estatinas debemos darle a la noche y los
15:26fibratos al mediodía y también con el
15:29sacu itilo al sartán por su metabolismo
15:32similar incrementan eh Se incrementa la
15:35biodisponibilidad de la c estatina
15:37siendo más frecuentes los efectos
15:39colaterales las estatinas eh tienen
15:42mayor rapom olisis con el mfil que fue
15:45retirado del mercado con los fibratos
15:48con los macrolidos con la warfarina con
15:50la dioxina con los antimicóticos y la
15:54incidencia puede ser de 0 155 e por cada
15:58prescripción pero que son
16:00prácticamente muy muy reducidos
16:03eh las estatinas son para lateros lo que
16:07la penicilina es para las enfermedades
16:10infecciosas es decir que son de
16:12fundamental
16:14importancia el otro grupo de fármacos
16:16son los que aumentan el hdl que son el
16:19toret trapit el darcet trapit y el csl
16:23112 ninguno de ellos demostró beneficio
16:26en la práctica clínica en reducir los
16:28los eventos vasculares es decir que
16:31cuando nosotros miramos el efecto
16:33beneficioso es importante pero también
16:35tiene efectos adversos y en los ensayos
16:38clínicos En fase tres no mostraron
16:40beneficio el otro grupo de fármacos es
16:42el etimi el etimi sí demostró beneficio
16:46inhibe de manera potente y selectiva la
16:49absorción intestinal del colesterol por
16:52lo tanto hay menos colesterol en el
16:53hígado hay menos depósitos de colesterol
16:56en hígado hay mayor remoción del de la
16:59sangre hacia los depósitos hepáticos y
17:02disminuye el colesterol plasmático por
17:04lo tanto rompe el circuito eh
17:06enteropática del colesterol y este el lo
17:09manifestamos acá es decir este es el
17:12colesterol que proviene de la dieta el
17:14colesterol exógeno eh A través de los
17:17ácidos biliares se absorben en el hígado
17:20a través de las células epiteliales del
17:22intestino y lo que hace el estim es
17:25inhibir la absorción intestinal en el
17:28epitelio de las células eh endoteliales
17:31del intestino eh disminuye la absorción
17:34de colesterol por lo tanto va haber
17:37menos colesterol disponible en el hígado
17:40y menos colesterol disponible en el
17:43plasma inhide de esta manera la síntesis
17:47de
17:48colesterol Qué acción tienen baja reduce
17:52el colesterol total el ldl en la pob los
17:56triglicerios y aumenta en
17:59en una forma reducida el hdl eh se
18:03absorbe la absorción máxima es de 4 a 12
18:06horas se pueden dar eh de 5 a 20 mg pero
18:10la dosis recomendada es 10 mg los
18:12comprimidos vienen de 10 mg y tiene una
18:15gran
18:16eh gran porcentaje de Unión a proteínas
18:20plasmáticas se metaboliza en en
18:23intestino y en hígado eh A través de
18:27glucuronolyticum
18:29y eh excreción en el 80% por las eses
18:34los efectos colaterales también aumentan
18:36las enzimas hepáticas y puede producir
18:38miopatía similar a las
18:40estatinas sin embargo el porcentaje de
18:42pacientes que son intolerantes por
18:45aumento enzimas hepáticas es del 02 por.
18:48la dosis recomendada es de 10 mg por día
18:52otro grupo de fármacos son las resinas
18:54de intercambio iónico que son ácidos
18:57débiles insolubles en agua resistentes a
19:00enzimas gastrointestinales y no se
19:02absorben por vía oral forman complejos
19:05insolubles con los ácidos biliares
19:07interrumpen de esta manera la
19:09circulación enterohepática del
19:11colesterol de esta manera llevan a un
19:15menor número de
19:17receptores mayor número de receptores
19:19ldl y de esta manera aumenta la
19:22actividad de la hidroximetil gluter con
19:24enzima reductasa que actúa como feedback
19:28regul ando la síntesis del colesterol se
19:31administran por vía oral las dosis son
19:32muy altas la colestiramina
19:35424 mg por día y el colestipol 5 a 30 mg
19:40por día están indicados en la
19:43hipercolesterolemia familiar y en
19:44prevención secundaria y el efecto
19:47colateral más importante es la diarrea
19:49que puede producir diarrea con grasa
19:52esteatorrea constipación meteorismo eh
19:56náuseas vómitos desende la vitamina k la
20:00absorción de la vitamina k puede
20:02producir hemorragias y desciende la
20:04absorción de la vitamina D por lo que
20:07puede producir osteoporosis antes se
20:09utilizaba para las des dislipemias
20:11familiares hay otros fármacos en la
20:13actualidad para las dislipidemias
20:15familiares y son muy poco utilizados Por
20:17sus efectos
20:19colaterales los fibratos los fibratos
20:22son las drogas ideales para el
20:23tratamiento de las hipertrigliceridemias
20:26O sea que los fibratos reducen los
20:28triglicerios eh inhiben la secreción
20:31hepática de bbll inhibe la lipólisis de
20:35triglicerio y disminuyen la captación de
20:38ácidos grasos por el hígado la vida
20:41media es 1.5 horas el 98 por se une a
20:45proteínas plasmáticas como ven todos los
20:47fármacos para el tratamiento la
20:49dislipidemia se une fuertemente a
20:51proteínas plasmáticas el Gen fibrosil
20:54viene en en dosis de 600 a 1200 gr y el
20:5970 por es excretado por riñón e para
21:02Quiénes están indicados los fibratos
21:04para las hipertrigliceridemias
21:07hipertrigliceridemias que van entre 150
21:11y 500 mg porque en la actualidad para
21:13las hiperlipidemias para las
21:16hipertrigliceridemias que tienen más de
21:18500 mg de triglicerios se están
21:21ensayando anticuerpos monoclonales Cuál
21:24es el efecto más colateral más frecuente
21:26las
21:27miopatías y las miopatías se acentúan
21:30cuando se administran conjuntamente con
21:32estatinas O sea que si nosotros tenemos
21:34una eh dislipidemia mixta es decir que
21:38el paciente tiene colesterol alto y
21:39triglicerido alto podemos dar una
21:41estatina y un fibrato alejados ambos
21:44para evitar las
21:46miopatías efectos colaterales pueden dar
21:49distensión abdominal disminución de la
21:52líbido exacerba la psoriasis eh los
21:55triglicerios y Los Beta bloque son dos
21:59fármacos que exac servan la psoriasis
22:02predisposición a la aparición de
22:04cálculos biliares y pueden aumentar las
22:06enzimas hepáticas el ácido nicotínico
22:09inhibe la lipólisis de los tejidos
22:12periféricos por lo tanto produce menor
22:14esterificación de triglicerios y mayor
22:17actividad de lipoprotein lipasa El
22:19Efecto colateral más frecuente es la
22:21basul tación periférica y produce un ray
22:24cutáneo con eritema puede dar angioedema
22:27broncas
22:29efectos gastrointestinales como dolor
22:32epigástrico náuseas vómitos y aumento de
22:35las enzimas
22:36hepáticas buena absorción vi oral la
22:39vida media es de 2 horas y los ácidos
22:42icosapent y de exan noico están
22:46contenidos en los pescados de mar
22:49inhiben al bdl y producen un descenso
22:52del
22:53triglicerio compiten con el ácido
22:55araquidónico en el descenso de TR a dos
22:59y aumenta La prostaglandina i2 y los
23:01efectos colaterales pueden dar fiebres
23:04mialgias eructos
23:06linfadenopatía y son útiles para el
23:08tratamiento de las hipertrigliceridemias
23:10es decir que consumir eh pescado de mar
23:14baja la los triglicerios
23:16bloquean la oxidación del l del
23:19endotelio la vitamina e y C sin embargo
23:22los ensayos clínicos randomizados no
23:25demostraron beneficio en la reducción de
23:27los eventos
23:29cardiovasculares Cuáles son las
23:30perspectivas futuras las perspectivas eh
23:34futuras para bajar el valor del ldl son
23:37los inhibidores la enzima p pcsk9 eh con
23:41interferencia del ARN como vemos el
23:44mecanismo de acción del alir cuma es eh
23:48inhibir a la enzima pcsk9 Por lo tanto
23:52va a ha ver menor eh valor de colesterol
23:56ldl menor cantidad de receptor
23:59circulantes y con esto se reduce la
24:02cantidad de de colesterol en Quiénes
24:05está indicado aquellos pacientes que a
24:07pesar de utilizar estatina y estimi no
24:11logran
24:12e los pacientes que tienen eventos
24:14vasculares valor de colesterol debajo de
24:17100 mg por decilitros en los pacientes
24:21que son intolerantes a las estatinas o
24:23en quienes está contraindicada en
24:26quienes tienen un segundo evento vular y
24:29en los que tienen hipercolesterolemia
24:31familiar Qué efectos adversos tiene Es
24:34simplemente efectos colaterales
24:37eh locales eh Y pueden haber síntomas
24:40del tracto respiratorio o prurito hay
24:44evidencia con estos anticuerpos
24:46monoclonales alirocumab y evolucumab en
24:49los ensayos clínicos furier y Odyssey de
24:53reducción del colesterol ldl hasta en un
24:5650% y de los eventos cardiovasculares
24:59sin embargo son fármacos muy costosos Y
25:02eso hace que tal vez no pueda ser
25:05utilizado
25:07eh masivamente en la población y el
25:10inclisiran es un ARN de interferencia
25:13pequeño eh inhibe la síntesis de la
25:16pcsk9 y reduce el valor de ldl en un
25:2050% y el efecto se mantiene por 6 meses
25:23eh se dan en inyecciones
25:26subcutáneas es un ARN conjugado en el
25:30carbohidrato galnac de anten ario como
25:34ven acá Este es
25:37el es el carbohidrato conjugado Esta es
25:41la molécula de
25:43incidan y inclisiran se puede
25:45administrar una inyección
25:48subcutánea basal a los TR meses y
25:51después cada seis meses eh Esa es la
25:54recomendación eh tiene una vida media 7
25:585 horas en el plasma y alcanza supiro
26:01las 4 horas y no es detectado en plasma
26:04después de 24 48 horas el 82 por se
26:09elimina
26:10e por captación hepática y el riñón es
26:14el principal órgano encargado de
26:16eliminarlo no son fármacos
26:19carcinogénicos no se ajusta la dosis en
26:22pacientes que tienen fallo hepático y
26:23fallo renal y el perfil de seguridad
26:26pues similar al placebo eh inclisiran eh
26:31fue demostrado beneficioso en ensayos
26:33clínicos como orion 10 y 11 demostró una
26:37reducción del 50% eh de los niveles de
26:42reducción del colesterol ldl cuando se
26:45administra en forma subcutáneo cada 6
26:48meses El otro fármaco es el ácido
26:50bempedoico que es una molécula pequeña
26:53novedosa inhibe la síntesis del
26:56colesterol al inhibir la la ATP de acit
26:58tratoli Asa una enzima que está en la
27:01cascada del colesterol un poquitito más
27:04arriba si ven ustedes Acá el ácido
27:07bempedoico inhibe al adenosin trifosfat
27:10citrata alasa que transforma al citrato
27:13acetilcoenzima a las estatinas eh
27:16inhiben A la
27:18hidroximetil hidroximetil glutaril
27:20coenzima reductasa que lo transforma en
27:23mbel onato el s viive eh reduce la
27:26absorción de colesterol y los
27:29inhibidores de la pc9 que inhiben la
27:32síntesis de colesterol a nivel hepático
27:35esta Este es el gráfico donde actúa
27:37Entonces el ácido bempedoico inhibiendo
27:40a la enzima atph traza citrato olasa y
27:46de esta manera reduce la síntesis de
27:48colesterol es un profármaco se
27:50transforma en hígado en el metabolito
27:53activo eh vienen comprimidos 180 mg y se
27:57pueden estar con o sin las comidas y
28:00logre una concentración estable después
28:02de 7 días en Quiénes está indicado en
28:05hipercolesterolemia familiar en
28:07dislipidemia mixta en diabéticos y
28:10aquellos pacientes que son intolerantes
28:12a la catinas es decir los intolerantes a
28:15la estatinas los que no pueden recibir
28:18por alguna contraindicación
28:20automáticamente van a ácido bempedoico
28:22ácido bempedoico se puede asociar a ese
28:25timi y eh Por supuesto hay hay pacientes
28:28que tienen 10 epidemias familiares con
28:30valores muy altos que los nuevos
28:33fármacos eh sirven para este tratamiento
28:35ha sdo bempedoico en un ensayo clínico
28:38muy importante el ensayo Clear demostró
28:41reducción de la mortalidad de los
28:43eventos cardiovasculares en pacientes
28:45que tenían un evento cardiovascular
28:48reduce el
28:5030% de los valores de ldl y un 50%
28:54cuando se asocia a esebe como precaución
28:58Y es que puede producir un ataque de
29:00gota y puede generar elevación de las
29:02enzimas hepáticas Y en este en estas
29:05circunstancia vamos a estar atentos para
29:07eh o suprimir la droga o reducir la
29:11dosis mipomersen es un oligonucleótido
29:15capaz de unirse a la rna Mensajero de
29:18ap2 apob 100 que desencadena la
29:22degradación de moléculas de ARN
29:24mensajero eh la inyección
29:28cutánea
29:29eh se une eh se transporta el hígado y
29:34se une El rna mensajero impidiendo la
29:37traducción de la apob y en consecuencia
29:40reduce los lípidos aterogénicos
29:43incluidos el ldl y la lpa Este es el
29:46único fármaco que está disponible en la
29:49actualidad para el tratamiento eh de la
29:52lpa sabemos que uno de cada cinco
29:55pacientes tienen lpa elevada Y estos los
29:58pacientes tienen alto riesgo de eventos
30:01cardiovasculares Y actualmente está
30:04corriendo un ensayo clínico llamado
30:06orison eh con un fármaco llamado
30:09pelacarsen que se inyecta una una dosis
30:13una vez por mes y está en fase de
30:15investigación
30:16lomitapide es un inhibidor selectivo de
30:19la proteína de transferencia microsomal
30:22una proteína de transferencia lipídica
30:24intracelular que se encuentra en la luz
30:27del del retículo endoplásmico Y el
30:30responsable de unir y transportar las
30:32moléculas lipídicas individuales entre
30:35membranas
30:36eh al inhibir esta eh esta proteína se
30:41formaría menos colesterol bdl y eh menos
30:45quilomicrones e que eh secreta el el el
30:50hígado en esta diapositiva vemos el
30:53porcentaje de reducción de colesterol
30:56ldl eh en pacientes que tienen una
31:00dislipidemia y por lo tanto en el
31:01tratamiento de la ateroesclerosis
31:03Nosotros sabemos que Cuanto más bajo el
31:06valor del colesterol es mejor para
31:08llegar a las metas para reducir los
31:10eventos cardiovasculares futuros cuando
31:13utilizamos una dosis moderada intensa de
31:15estatina reducimos El 30% del colesterol
31:19ldl las estatinas de alta intensidad o
31:22sea 80 atorvastatina y 40 de ros sub
31:25estatina lo reducen en un 50%
31:29si utilizamos estatinas de alta
31:30intensidad con estim lo reducen en un 65
31:34por. un inhibidor de la pc9 solo un 60
31:38por un inhibidor de la pc9 más estatina
31:42altas dosis el
31:447% y un inhibidor de la pc9 más alta
31:47dosis estatina más reduce el 85 del
31:52colesterol ldl al reducir el colesterol
31:55ldl estamos redu
31:58la aterosclerosis y produciendo muchas
32:00circunstancias regresión de las placas
32:04ateroscleróticas y como conclusión de
32:06esta clase vamos a decir que son las
32:08estatinas son los fármacos de primera
32:10elección para el tratamiento de las
32:12dislipidemias y la prevención de la
32:14enfermedad cardiovascular
32:16aterosclerótica y son drogas muy bien
32:18toleradas y sus efectos colaterales no
32:23frecuentes pero que se presentan son las
32:26miopatías y y las artralgias y
32:30alteraciones del hepatograma se
32:32presentan en un porcentaje muy pequeño
32:35que conseguir los objetivos del ldl
32:38colesterol es imprescindible para
32:40mejorar el pronóstico de los pacientes
32:42que tienen dislipidemia y un régimen de
32:45alta intensidad de estatina reduce el
32:48colesterol ldl aproximadamente un
32:5250% y que la terapia con estatinas de
32:55moderada intensidad reduce el L en un 30
32:58a un 50% y que los pacientes que no
33:02toleran la c estatina se recomienda
33:05adicionar un agente como ser el etimi y
33:08el aci bempedoico y que para el
33:11tratamiento de las hipertrigliceridemias
33:13contamos con eh los fibratos y recordar
33:17que los aceites pescados también reducen
33:20eh los valores de triglicerios Y esto es
33:25la aterosclerosis la aterosclerosis es
33:28la enfermedad que causa el porcentaje
33:30más alto de mortalidad en el mundo y
33:33estos fármacos van dirigidos a
33:36eh reducir la progresión de la
33:39aterosclerosis o incluso en algunos de
33:41estos ensayos que mostré generar la
33:44regresión de las placas
33:45ateros Muchas gracias por su
33:56atención an

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