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Control del flujo sanguíneo tisular. Dr mollinero — Transcript

by ESCUDERIA PROTEUS · 9,027 words · 1,599 segments · language en · Watch on YouTube

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0:14Alguien que haya estado asistiendo a
0:16clases teóricas,
0:17por favor.
0:18doctor.
0:19Buen día, Noelia Enríquez, ¿cómo estás?
0:23Todo bien, doctor, gracias. Eh, bueno,
0:25el el último tema que tuvimos fue leyes
0:27biofísicas de la hemodinámica con el
0:30doctor Urquieta.
0:31Leyes biofísicas de la hemodinámica.
0:33Okay, muy bien.
0:35Este tema que estoy presentando, el que
0:38vamos a hacer ahora, toda esta semana
0:40vamos a hacer cómo se regula todo eso
0:43que ustedes han visto en hemodinámica,
0:45¿no? Presión, flujo, velocidad del
0:48flujo,
0:49flujo laminar, flujo turbulento, pero
0:51necesitamos ahora entender cómo se
0:53regula. Entonces, vamos a empezar, la
0:56primera clase de hoy va a ser control
0:57local del flujo sanguíneo tisular, o
0:59sea, que es más o menos se trata del
1:02control de todo lo que es el flujo
1:04capilar, el control arteriolar y
1:06metarteriolar de todo lo que es el flujo
1:08capilar.
1:09Mañana vamos a ver control de la presión
1:11arterial a corto plazo, control de la
1:14presión arterial a me a a mediano plazo,
1:17control humoral y y finalmente vamos a
1:19hacer el jueves control de presión
1:21arterial a largo plazo, función renal
1:24y el día viernes, eh, vamos a hacer una
1:28clase en relación a presión arterial,
1:30diagnóstico e hipertensión arterial. Con
1:33eso hemos acabado todo lo que es el
1:35capítulo de cardio y a partir del
1:37próximo lunes ustedes van a hacer
1:39respiratorio, ¿sí?
1:41Okay. Eh, ¿ven todos mi pantalla? La
1:44presentación está en orden.
1:47Sí, doctor, se observa.
1:48Sí, buenísimo. Okay. Bueno, está abierta
1:51la
1:52la entrada al chat, así que no es
1:54necesario pedir permiso para entrar,
1:56está está libre para todos.
1:58Ahorita somos 15, son las 8 en punto,
2:02entonces vamos a empezar.
2:05Okay, el control local del flujo
2:06sanguíneo tisular es lo que vamos a
2:08hacer ahora, ¿sí?
2:13¿Dónde estamos?
2:18Okay.
2:25Regulación cardiovascular. Existen
2:28múltiples mecanismos
2:30que permiten regular este flujo
2:32cardiovascular a nivel de todos los
2:34lechos capilares, ¿okay? Estos
2:36mecanismos aumentan el flujo sanguíneo a
2:39los tejidos más activos en un momento
2:41dado.
2:42¿A qué se a qué se refiere con mantener,
2:45aumentar o disminuir el flujo sanguíneo
2:47en tejidos activos en un momento dado?
2:50Por ejemplo, si queremos
2:52perder calor, ustedes han visto las
2:55funciones de la sangre, ¿no es cierto?
2:56El sistema circulatorio.
2:59Y una [carraspeo] de esas funciones,
3:00pues es
3:02el el la homeostasis del calor, ¿no es
3:04cierto? El equilibrio del calor. Cuando
3:06hace mucho calor, cuando hay mucho sol o
3:09están en un ambiente muy caliente,
3:12inmediatamente ustedes se ponen
3:14colorados, ¿verdad? Se ponen rojitos.
3:17¿Por qué? Porque el cuerpo está mandando
3:19sangre a todos nuestros capilares
3:21periféricos en la piel. Y como estén
3:24viendo sangre a los capilares, estos
3:26empiezan a enfriar la sangre por
3:28convección a partir del aire que choca
3:30la superficie de la piel. Entonces, de
3:32esa manera nos ayuda a perder calor.
3:35Y viceversa, si queremos aumentar el
3:38calor en el cuerpo, ¿qué hacemos? Más
3:41bien disminuimos el flujo sanguíneo a
3:43nivel periférico, a la piel, ¿para qué?
3:46Para que toda la sangre se mantenga
3:48calentita para irrigar a los órganos
3:51nobles, corazón, cerebro, riñones,
3:55etcétera, y no perdamos
3:58calor por convección mandando sangre
4:00hacia los capilares periféricos. Vean
4:02que son maneras que tiene el cuerpo de
4:05regular el flujo sanguíneo de acuerdo a
4:07la necesidad del cuerpo. Por ejemplo, si
4:10ustedes empiezan a pensar, pues eh el el
4:13cuerpo va a mandar más sangre al
4:14cerebro, ¿no? Si hacen ejercicio o si
4:18necesitan eh más energía porque están
4:21haciendo pesas, están haciendo un una
4:24serie aeróbica, qué sé yo, entonces van
4:26a necesitar mayor flujo sanguíneo a
4:28nivel del tejido muscular y también a
4:31nivel del corazón.
4:33[carraspeo]
4:33Y lo contrario, si ustedes tienen una
4:35pérdida de sangre, por ejemplo, una
4:37hemorragia, entonces inmediatamente
4:40cuando baja la presión, también se
4:41regula el flujo sanguíneo de acuerdo al
4:44órgano que esté comprometido, ¿sí?
4:47Entonces, a eso se refiere, a estos
4:49mecanismos que permiten regular el flujo
4:51sanguíneo
4:53en los tejidos más activos los aumentan
4:56y en tejidos menos activos los
4:57disminuyen, ¿sí?
4:59Okay.
5:01Continuamos.
5:19Bien.
5:20Estos mecanismos que nos permiten
5:22regular o que afectan la o que toman
5:25parte en el la regulación cardiovascular
5:28tienen que ver con regular uno, el gasto
5:31cardíaco.
5:35cardíaco.
5:36La primera semana con el Dr. Fernández,
5:39¿no es cierto? Lo obte-
5:41tenemos el gasto cardíaco
5:43multiplicando la frecuencia cardíaca por
5:45el volumen sistólico de eyección. ¿Sí?
5:48Entonces, si aumentamos el gasto
5:49cardíaco, vamos a aumentar la cantidad
5:51de de sangre que va hacia los distintos
5:54tejidos y viceversa. Otro elemento que
5:56nos permite regular el sistema
5:58cardiovascular es el diámetro de las
6:00arterias y de las arteriolas. Ustedes
6:02han visto en hemodinamia cómo las
6:04arteriolas son los elementos más
6:06importantes de todo el circuito
6:08cardiocirculatorio
6:10para regular la presión en en en nuestro
6:13organismo, ¿no es cierto? Las arteriolas
6:15que son unos vasos muy delgaditos, pero
6:17con una capa muscular muy poderosa, se
6:20convierten en las llaves de paso que
6:22permiten regular la cantidad de sangre
6:24que entra o la cantidad de de del
6:27volumen de sangre que entra abriéndose y
6:30cerrándose. Si necesitamos más sangre en
6:32un determinado tejido, la arteriola se
6:34va a abrir. Si no necesitamos tanta
6:36sangre en ese tejido, la arteriola se va
6:39a cerrar. Eso se llama vasodilatación,
6:41vasoconstricción. Otro mecanismo por el
6:44cual se regula el sistema cardiovascular
6:46es el número de capilares activos. Les
6:49ha debido mostrar el el el doctor
6:51Urquieta cómo es un lecho capilar.
6:54Y en un lecho capilar tenemos la
6:55arteriola que está llegando hasta el
6:57hasta el hasta el lecho capilar. Y antes
7:00de capilarizarse
7:03la arteriola existen unos shunts,
7:05existen unos vasos sanguíneos
7:07chiquititos que pueden hacer que pase
7:10directamente la sangre de la arteriola a
7:12la vénula y no entrar en todo el
7:15circuito capilar, ¿no es cierto?
7:17Entonces, a eso se refiere con número de
7:19capilares activos. Cuando tienen un
7:21tejido que necesita
7:24usar mucha sangre, que está eh en un en
7:28un estado activo funcionalmente,
7:31necesita que los capilares distribuyan
7:33sangre en todo el tejido. Entonces, se
7:35abren todos esos capilares que en un
7:37momento pueden estar cerrados para que
7:40pase la sangre de arteriola hacia
7:43vénula, pero ya en todo el sistema del
7:46lecho capilar. Eso se llama número de
7:48capilares activos. Hay otra cosa que se
7:52modifica, pero eso se llama en la eso es
7:54eso es en la regulación a largo plazo,
7:57¿no? Que es un proceso que se llama
7:58angiogénesis, cuando en la regulación a
8:01corto plazo ustedes necesitan aumentar
8:03la cantidad de vasos sanguíneos en un
8:05tejido, hay estímulos que hacen que
8:08generemos mayor cantidad de vasos
8:11sanguíneos en ese lecho capilar. Eso se
8:13llama angiogénesis. Eso lo vamos a ver
8:15más adelante, ¿sí? Y el el cuarto
8:18elemento que nos permite regular la el
8:21el el volumen cardiocirculatorio, pues
8:24es la capacitancia venosa.
8:27En las primeras clases
8:29[resoplido]
8:29de hemodinamia, el doctor Urquieta, me
8:32imagino, les ha mostrado cómo está la
8:34distribución
8:36de todo el flujo circulatorio a nivel de
8:38nuestro cuerpo, ¿no es cierto?
8:40Y sabemos que el 64% de la sangre está
8:44en las venas.
8:46El 64%
8:48de nuestra sangre está en las venas, por
8:50tanto las venas son vasos [carraspeo]
8:52de gran capacitancia. Son son los
8:56tanques que que almacenan sangre y
8:58cuando el sistema cardiocirculatorio
9:01requiere sangre, entonces las venas se
9:03contraen un poquitito y envían sangre a
9:06todo el flujo circulatorio, ¿sí? Y
9:09viceversa, cuando no necesitan sangre,
9:11las venas, como son vasos de
9:13capacitancia, pueden estirarse un
9:14poquito y mantener la sangre ahí en
9:16standby.
9:17¿Okay? Entonces son estos elementos los
9:20que van a permitir regular el sistema
9:23cardiovascular. Los que ahora nos vamos
9:25a a a a enfocar más es en la regulación
9:29local. ¿Qué pasa en el mismo lecho
9:32capilar para la regulación
9:34cardiovascular? ¿Okay?
9:36Bien.
9:39Continuando.
9:40¿Cuál es la idea del control local del
9:43flujo sanguíneo? O sea, de de que el
9:45mismo flujo sanguíneo se regule
9:47localmente a nivel del lecho capilar.
9:50Primero, mantener el riego sanguíneo
9:51local constante, independientemente de
9:54cambios en la presión arterial
9:56sistémica, ¿se dan cuenta? Puede
9:58aumentar el gasto cardíaco, aumenta la
10:00presión, pero nosotros necesitamos
10:03mantener el flujo sanguíneo en cada
10:05lecho capilar. Si la presión es muy alta
10:08y yo no tengo una llave de paso de
10:10entrada de [carraspeo] la sangre de una
10:13arteriola de mediano pequeño de una
10:15arteria de mediano pequeño calibre hacia
10:17mi lecho
10:19capilar, entonces puede entrar la sangre
10:21con tal fuerza que destruya los
10:23capilares de ese lecho capilar, ¿no es
10:25cierto? No se olviden que el capilar es
10:28un vaso que tiene apenas entre 5 y 8
10:31micrómetros de diámetro, lo suficiente
10:33para que pase un glóbulo rojo. No tiene
10:36pared, o sea, que es la la membrana
10:38basal con su endotelio. Entonces, flujos
10:42sanguíneos muy altos, a a fuerza muy
10:44grande, pueden romper el capilar. Y
10:47viceversa, ¿no? Si la presión está muy
10:50baja, ¿qué va a hacer la arteriola? Se
10:52va a dilatar, ¿para qué? Para que la
10:54poca la cantidad de sangre que está
10:56circulando
10:58pueda llegar adecuadamente a a cada
11:01lecho capilar. Entonces, no se olviden,
11:03el la idea del control en el del del
11:06flujo sanguíneo es mantener el riego
11:08sanguíneo local constante,
11:10independientemente de cambios en la
11:12presión arterial sistémica. Bien.
11:15En esto tenemos dos mecanismos, los
11:18mecanismos a corto plazo y los
11:20mecanismos a largo plazo.
11:24Los mecanismos a corto plazo son los que
11:26vamos a tocar ahora, que son cambios
11:28rápidos, rápidos, es muy importante, son
11:31muy veloces en estados que generan
11:34vasodilatación o vasoconstricción de las
11:36arteriolas, que son las llaves de paso,
11:39metaarteriolas y esfínteres capilares
11:41para permitir la entrada
11:44la regular la la, perdón, para mantener
11:48o regular la entrada de sangre a cada
11:51lecho capilar. Si necesitamos más
11:52sangre, vamos a dilatar y si necesitamos
11:55menos sangre, vamos a comprimir. Y los
11:58mecanismos a largo plazo son cambios en
12:00las estructuras que irrigan al tejido,
12:02eso se llama angiogénesis, que los vamos
12:05a ver más adelante, ¿okay?
12:08Bien, acá [carraspeo]
12:12tenemos listado
12:14estos mecanismos a corto plazo. Ya, los
12:17mecanismos a corto plazo
12:20básicamente
12:22se dividen en dos, en mecanismos de
12:24regulación como tal y en respuestas
12:26hiperémicas, que es cómo
12:29cómo se aplica funcionalmente estos
12:31mecanismos de regulación.
12:33Ahora,
12:35los mecanismos de regulación como tal
12:36son tres.
12:38Uno, la regulación metabólica,
12:40dos, la regulación miogénica y tres, la
12:44regulación endotelial.
12:46Y las respuestas hiperémicas son la
12:49hiperemia funcional, ya vamos a
12:50describirla,
12:52[carraspeo][tos]
12:52de qué se trata, y la hiperemia
12:54reactiva. Y en los mecanismos a largo
12:57plazo, que los vamos a a comentar en un
13:00[carraspeo]
13:01en un ratito.
13:03Bien.
13:04Dentro de los mecanismos a a corto plazo
13:10tenemos, primero, la regulación
13:12metabólica, ¿okay?
13:14Eh, normalmente yo hago la clase cuando
13:17estoy ahí con ustedes y no se salva
13:19nadie de que le pregunte.
13:22Lógicamente, una clase virtual es más
13:24difícil. Ahorita, de pronto, de los 22
13:26que están conectados, tal vez 10 están
13:29haciendo o estudiando su práctica de la
13:31mañana, de la tarde, están haciendo otra
13:34cosa. Entonces es muy difícil hacer o
13:37tener un contacto directo entre el entre
13:39el expositor
13:41y su y su auditorio, ¿no?
13:44Pero bueno, metabólica ¿a qué nos suena?
13:46Regulación metabólica.
13:49¿Qué es metabolismo? Es toda esa
13:51homeostasis que utilizando ciertos
13:54elementos, sobre todo el oxígeno, el
13:56hidrógeno, nutrientes y otros
13:58metabolitos, nos permiten tener un
14:00equilibrio funcional en nuestro
14:02organismo, ¿sí? Entonces, esta
14:05regulación metabólica, que es un
14:07mecanismo de autorregulación, está
14:09determinado fundamentalmente por la tasa
14:12metabólica tisular. ¿Qué quiere decir la
14:14tasa metabólica tisular?
14:17Si yo tengo un músculo que está en
14:20reposo,
14:21porque estoy dando clase ahorita,
14:24mi tasa metabólica tisular de ese
14:26músculo en reposo va a ser baja.
14:29Pero si yo me levanto y salgo corriendo
14:31de esta clase porque me llaman por una
14:32emergencia, inmediatamente la tasa
14:35metabólica tisular de mis músculos va a
14:37aumentar.
14:38Ahorita de pronto la mayor tasa
14:40metabólica de mi cuerpo hacia dónde va,
14:43hacia mi cerebro, ¿no? Mi tejido
14:45cerebral es la que está llevando la
14:47mayor cantidad de de nutrientes hacia mi
14:51cerebro. Mis músculos están en reposo.
14:54Ahora, la tasa metabólica tisular
14:56depende básicamente, por supuesto,
14:58primero, de la demanda tisular de
15:01oxígeno,
15:02¿sí?
15:03O sea, ese tejido
15:06que está anabólicamente activo, o sea,
15:08que está funcionando mucho, lo primero
15:11que va a necesitar para funcionar es
15:13gasolina.
15:15Y la gasolina es, pues, el oxígeno.
15:17Entonces, cuando hay una tasa metabólica
15:19tisular depende primero de la demanda
15:21tisular de oxígeno. Un músculo que está
15:23corriendo va a tener una gran demanda
15:26tisular de oxígeno versus un músculo en
15:28reposo. Dos, de la demanda tisular de
15:31nutrientes.
15:33O sea, el oxígeno es el que nos permite,
15:35gracias al ciclo de Krebs, generar ATP,
15:38que es la molécula de energía, pero para
15:40que esa energía funcione, para que esa
15:42energía sea importante para la célula,
15:44pues la célula, además del oxígeno,
15:47necesita nutrientes, necesita
15:48aminoácidos, necesita ácidos grasos, ¿no
15:52es cierto? Necesita glucosa.
15:55O sea, el oxígeno con la glucosa son
15:57importantísimos en en en la formación de
15:59ATP. Sin glucosa y sin oxígeno no
16:02tenemos energía. Y tres, de la
16:04eliminación de los metabolitos que
16:07básicamente han sido los que se han
16:09generado a partir del metabolismo
16:11tisular, ¿no? Fundamentalmente, dióxido
16:14de carbono.
16:17Bien.
16:22Entonces, la regulación metabólica, ya
16:25sabemos que está dada fundamentalmente
16:27por la tasa metabólica tisular,
16:29tiene dos teorías de funcionamiento.
16:31Una, la teoría vasodilatadora, y dos, la
16:34teoría de falta de oxígeno. Vamos a ver
16:37una por una a qué de qué se trata. La
16:39teoría vasodilatadora
16:41está en relación a una sustancia que se
16:43llama adenosina.
16:46La adenosina es de los vasodilatadores
16:49más potentes que tenemos a nivel local
16:52en un lecho capilar.
16:54¿Sí?
16:55Entonces, inmediatamente el incremento
16:57del metabolismo en un tejido disminuye
16:59la disponibilidad de oxígeno y aumenta
17:02la formación de sustancias
17:03vasodilatadoras. Es lógico, ¿no es
17:05cierto? O sea, si yo necesito o eh
17:09porque tengo un incremento en el
17:11metabolismo en un X tejido, pues
17:13necesito que se liberen sustancias
17:14vasodilatadoras para abrir básicamente
17:17las arteriolas y que entre mayor
17:19cantidad de sangre, ¿sí?
17:21Las sustancias producidas por estas
17:22células, por las células endoteliales,
17:24pasan al propio intersticio y actúan
17:27sobre los esfínteres precapilares,
17:29metaarteriolas y arteriolas.
17:32¿Y qué es lo que hacen? Pues, producen
17:35vasodilatación,
17:36¿sí? No solo la adenosina, que es la
17:40representante principal de esta teoría
17:42vasodilatadora producida por nuestras
17:44células endoteliales, sino otras
17:46sustancias también actúan como
17:49vasodilatadores. Uno, el dióxido de
17:51carbono.
17:52Dos, el fosfato de adenosina, que es el
17:54que estamos hablando, la histamina, el
17:56potasio y el hidrógeno. A ver,
17:59por lógica, ¿por qué tendría que ser el
18:01dióxido de carbono una sustancia
18:03vasodilatadora?
18:10Porque es la la sustancia de desecho que
18:12se genera a partir del metabolismo
18:14tisular. Entonces, si aumenta la
18:16cantidad de dióxido de carbono local,
18:19por supuesto, ese tejido, ¿qué nos está
18:20diciendo? Que está con una alta con una
18:23alta tasa metabólica, ¿no es cierto? Por
18:26eso se está generando mucho dióxido de
18:28carbono. De la misma manera, el potasio
18:30y el hidrógeno. La histamina es la
18:33sustancia que a nosotros nos sube cuando
18:36nos da una alergia, ¿no? Entonces,
18:37localmente, cuando nos pica un bichito,
18:40nos da una alergia y se libera histamina
18:42localmente, ¿qué va a pasar? Va a
18:44aumentar la cantidad de sangre a nivel
18:46de ese lugar.
18:47Pero, fundamentalmente, el elemento
18:50vasodilatador más importante en esta
18:52teoría es la adenosina, a no olvidar.
18:56Bien.
18:57Y, por supuesto, la teoría de falta de
19:00oxígeno, una era la teoría
19:02vasodilatadora
19:04y dos es la teoría de la falta de
19:06oxígeno. A ver,
19:07si
19:08tenemos, eh, en este caso,
19:11el oxígeno que va a permitir la
19:14contracción muscular.
19:16Porque gracias al oxígeno se van a
19:17generar ATP, el ATP va a partir del
19:20sarcoplasma muscular, liberar calcio,
19:23pero si no hay calcio que se libere
19:25porque no hay ATP, entonces no va a
19:27haber contracción muscular, ¿no es
19:29cierto? Entonces, la falta de
19:31disponibilidad de oxígeno, no solo de
19:33oxígeno, también de glucosa, de
19:35aminoácidos o ácidos grasos, pero
19:37fundamentalmente la falta de
19:39disponibilidad de oxígeno.
19:41¿Qué va a producir? Vasodilatación. Así
19:44como la tasa metabólica tisular que
19:46genera mucho dióxido de carbono produce
19:48vasodilatación.
19:50El que el tejido note que no tiene la
19:52cantidad suficiente de oxígeno, pues va
19:55a generar exactamente el mismo proceso,
19:57¿sí? Es lógico, si notas que no tienes
20:01suficiente alimento.
20:03Vas a vasodilatar, si notas que estás
20:06consumiendo demasiado oxígeno y estás
20:08generando metabolitos a partir de ese
20:11metabolismo tisular, vas a vasodilatar,
20:14¿sí? Entonces, este proceso de
20:17vasodilatación y vasoconstricción se
20:19llama vasomotilidad.
20:23¿Sí? Entonces, la vasomotilidad es la
20:25apertura y el cierre cíclicos de las
20:28arteriolas y metaarteriolas cada vez que
20:31se genera una necesidad de oxígeno o si
20:34no necesitas oxígeno porque ese tejido
20:36está con una tasa metabólica tisular muy
20:39baja, entonces ¿qué va a hacer? Se van a
20:41cerrar las llaves de de paso, se van a
20:43abrir los shunts directos de la
20:45arteriola a la vénula y la sangre se va
20:47a pasar sin dejar mayor cantidad de
20:50nutrientes, ¿sí? Pero no se olviden,
20:53vasomotilidad es la apertura y cierre
20:55cíclicos de las metaarteriolas y
20:57arteriolas, se abren y se cierran de
21:00acuerdo a la necesidad o a la demanda de
21:02oxígeno.
21:04Bien, aquí vemos un un dibujito que de
21:07lo que les explicaba antes, ¿sí? Aquí
21:10tenemos un lecho capilar, ¿no es cierto?
21:13Aquí tenemos un esfínter precapilar.
21:16Está viniendo la sangre por la
21:17arteriola, el esfínter precapilar se
21:20dilata y la sangre entra hacia el lecho
21:22[carraspeo] capilar. Sin embargo, si no
21:24tiene una demanda tisular de oxígeno muy
21:27importante, ¿qué va a pasar?
21:29Pues va a venir la sangre por la
21:30arteriola y se va a pasar directo hacia
21:32la vénula, ¿no es cierto? ¿Por qué?
21:34Porque este esfínter precapilar no se va
21:36a abrir. ¿Por qué? Porque no existe una
21:38demanda tisular de oxígeno, ¿no?
21:41Entonces, aquí ustedes se dan cuenta qué
21:43es lo que pasa, ¿no? Cuando cuando falta
21:46el oxígeno, hay una retroalimentación
21:48local a este nivel y inmediatamente se
21:52abre el esfínter precapilar y entra el
21:55oxígeno hacia el lecho capilar, ¿sí?
21:59Veamos qué es lo que sucede en distintos
22:01tejidos de nuestro cuerpo.
22:04Okay, mecanismos a corto plazo. ¿Qué es
22:06lo que pasa? Miren, todos los tejidos no
22:08reciben el mismo flujo de sangre.
22:10Esto es muy importante cuando estás en
22:12reposo, cuando tienes actividad física
22:14leve y cuando
22:16tienes actividad física mode eh ya
22:19importante.
22:20Vamos a ver qué es lo que sucede. Cuando
22:22están en reposo, tienen que el intestino
22:25se lleva gran
22:26cantidad de la de la sangre, este es el
22:28gasto cardíaco, ¿no? El
22:31[carraspeo]
22:31todo el sistema renal se lleva, ustedes
22:34ya saben ámbito, tasa de filtración
22:36glomerular, saben que el que el
22:38porcentaje del flujo sanguíneo renal es
22:40aproximadamente el 20%, si ustedes ven,
22:42este es el 100% más o menos el 20%
22:45corresponde a los riñones. Eh otro 20%
22:48corresponde a los músculos y otro 20%
22:52está entre el cerebro y la piel, ¿no es
22:54cierto?
22:55Ahora, cuando empezamos a hacer
22:57actividad física regular, vean cómo el
23:01gasto cardíaco de 5 litros que teníamos
23:04se incrementa, sube entre 10 y 12
23:06litros, ¿no es cierto? El doble
23:09prácticamente, solo ¿con qué? Con el
23:12ejercicio. Basta que aumentemos nuestra
23:14frecuencia cardíaca de 60 a 90 y que la
23:18fuerza de eyección permita que el
23:20volumen sistólico sea un poco mayor, eso
23:23hace que el gasto cardíaco se duplique
23:26prácticamente, ¿sí? Y miren dónde va, ya
23:29no va el 20% casi 50% de esa sangre va a
23:33los músculos, el intestino se mantiene
23:35casi igual, en los riñones se mantienen
23:38casi igual, va sangre a la piel, ¿no es
23:41cierto? Porque hay vasodilatación,
23:43necesitas eh controlar la temperatura
23:45del cuerpo, a la cantidad de sangre que
23:48va al cerebro casi no se modifica,
23:51entonces, ¿qué pasa cuando haces
23:52ejercicio intenso? Vean que el gasto
23:54cardíaco puede cuadriplicarse.
23:58¿Sí? Si tienes 120 de de frecuencia
24:01cardíaca sobre una basal de 60, ya estás
24:04duplicando y si tu fracción de eyección
24:06está eliminando casi todo el volumen
24:09sistólico en cada contracción, entonces
24:11eso hace que prácticamente se
24:13cuadriplique la el gasto cardíaco. ¿Y
24:16cómo se distribuye? Vean, el 75%
24:20casi de ese gasto cardíaco va al
24:22músculo. Estamos hablando, si medimos,
24:25de casi 15 litros por minuto
24:28va al músculo, ¿por qué? Porque tú estás
24:30estás haciendo un ejercicio intenso.
24:32Y metabólicamente ese músculo está
24:35gastando, su tasa metabólica tisular es
24:37muy alta, entonces necesita que llegue
24:40sangre. ¿Qué pasa si no tengo los vasos
24:43sanguíneos suficientes para que llegue
24:45sangre, si mis lechos capilares son
24:47incipientes? Y yo me he puesto a hacer
24:49ejercicios ese día después de que no he
24:51hecho durante 6 meses.
24:53¿Qué va a suceder?
24:55¿Hm? Si ustedes hacen, porque son
24:57vagonetas, hacen ejercicio después de de
25:006 meses, ¿qué va a pasar al día
25:02siguiente del día que han hecho
25:04ejercicio?
25:05A ver.
25:06John, ¿qué crees que pase?
25:14O alguien, el que quiera hablar.
25:17Macurca, doctor.
25:18Macurca.
25:20Macurca.
25:21Macurca, macurca es de Somos el único
25:24país que usa ese término, ¿no? ¿Cuál es
25:26el término fisiológico, clínico, médico
25:29de la macurca?
25:33Exceso de ácido láctico en los músculos.
25:36¿Y por qué es? ¿Cuál es el nombre? Se
25:37llama fatiga muscular.
25:40¿No es cierto? Ese es el dolor, la
25:42mialgia por fatiga muscular. Y Ramiro
25:44creo que dijo, básicamente ¿por qué se
25:46produce la macurca? Porque aumenta el
25:49ácido láctico. ¿Y por qué aumenta,
25:51Ramiro, el ácido láctico?
25:54[resoplido]
25:56Ahí va la pregunta. A ver, el que quiera
25:58responder, no vale la pena que se entren
26:00al chat GPT, porque nada de esto es
26:02Falta de oxígeno.
26:03Porque falta de oxígeno, doctor.
26:05Oxigenación al organismo y de tiempo
26:08libera ácido láctico y en vez de dióxido
26:12de carbono, algo así entendí.
26:15Está bien, está cerca, Marcos Alzuri
26:18Genio.
26:19Bueno, lo que pasa es que el ácido
26:21láctico viene del metabolismo anaerobio.
26:24¿No es cierto?
26:26O sea, si no tenemos suficiente cantidad
26:28de oxígeno, nuestro cuerpo tiene la
26:30capacidad
26:31de generar energía a partir de
26:33metabolismo anaeróbico, eso han visto ya
26:35en bioquímica.
26:36Y el y y el metabolito final del
26:38metabolito anaeróbico es el ácido
26:41láctico.
26:42Y el ácido láctico es muy irritante
26:44cuando aumenta su concentración a nivel
26:47local.
26:48Y eso es lo que te genera dolor muscular
26:51después de que no has hecho mucho
26:52ejercicio y como no has hecho mucho
26:55ejercicio en mucho tiempo tus lechos
26:58capilares a nivel de los músculos son
27:00malos, son incipientes, no son adecuados
27:04porque están para la cantidad de
27:06actividad física que tú haces. Si tú no
27:08te mueves nada tus lechos capilares van
27:11a estar muy muy deprimidos. Sin embargo,
27:14si empiezas a hacer ejercicio
27:15regularmente y ya empiezas a hacer tres
27:17veces por semana, caminas más, corres ya
27:20esa actividad física intensa que puedas
27:22realizar, probablemente ya no te va a
27:23generar la misma macurca que al
27:25comienzo. ¿Por qué? Porque en el tiempo
27:27vas a generar un proceso que se llama
27:29angiogénesis. Ya lo vamos a ver más
27:31adelante, ¿sí?
27:33Entonces vean cómo los mecanismos a
27:35corto plazo, rapidito, pueden regular la
27:39cantidad de flujo sanguíneo que va a
27:40cada tejido.
27:42¿Sí? Aquí ya cuando es cuatro veces más
27:44le quito un poquito al a los intestinos,
27:47le quito un poquito a los riñones, sí sí
27:50y subiendo la cantidad de sangre a la
27:51piel para bajar la temperatura y una
27:53gran cantidad de sangre a los músculos.
27:55¿Sí?
27:56Okay.
27:57Vamos a la siguiente.
28:02Okay.
28:03[carraspeo]
28:03Esta Las gráficas siempre son los
28:05mejores amigos para aprender las cosas,
28:07¿no es cierto? Vean aquí en el eje X
28:10tenemos el flujo sanguíneo y
28:13vemos aquí
28:16en la otra ordenada el metabolismo.
28:19¿Sí?
28:20Miren.
28:21A una tasa metabólica tisular de uno, le
28:24vamos a poner ese nombre ahora, tasa
28:26metabólica tisular de uno, tengo un
28:28flujo sanguíneo X, tengo un flujo
28:30sanguíneo de uno.
28:32¿Sí? A una tasa metabólica tisular de
28:35dos, tengo un flujo sanguíneo de 1.2,
28:38digamos, 1.3.
28:40A una tasa metabólica de tres, tengo 1.5
28:44de flujo sanguíneo.
28:45Y esto va subiendo. A una tasa
28:47metabólica de cuatro tengo 1.6,
28:51de cinco tengo casi dos y cuando tengo
28:54una tasa metabólica más alta, digamos de
28:56ocho, casi he cuatriplicado mi flujo
28:59sanguíneo, ¿no es cierto?
29:01Casi he cuatriplicado mi flujo sanguíneo
29:04aumentando mi tasa metabólica. Entonces,
29:06el metabolismo está en directa relación
29:09con el flujo sanguíneo normal. A mayor
29:11metabolismo, mayor flujo sanguíneo local
29:15o regional.
29:16¿Okay?
29:17Lo mismo, flujo sanguíneo aquí a la
29:19izquierda y saturación arterial de
29:22oxígeno.
29:23Cuando tengo una buena saturación de
29:25oxígeno, 100%, mi flujo sanguíneo va a
29:28estar cerca de uno. Aquí en la altura
29:30tenemos una saturación de 90-92%,
29:33entonces nuestro flujo sanguíneo anda
29:35por acá, ¿no es cierto?
29:37A medida que baja
29:39la saturación de oxígeno, vean que el
29:42flujo sanguíneo también sube.
29:44O sea, es una manera compensatoria.
29:46Cuando tú estás en hipoxemia, porque
29:48tienes una enfermedad respiratoria,
29:50tienes una enfermedad pulmonar o tienes
29:53anemia que no permite, digamos, que
29:55cargue tu hemoglobina suficiente
29:57cantidad de oxígeno, ¿qué pasa? Tu flujo
29:59sanguíneo va aumentando.
30:02¿Sí? Se abren las arteriolas, se abren
30:05las metarteriolas, ¿por qué? Porque hay
30:08una alta demanda de oxígeno.
30:11Aquí, ¿se acuerdan las teorías?
30:14Tenemos la teoría vasodilatadora y la
30:16teoría de falta de oxígeno. Entonces,
30:18cuando no hay oxígeno, aumenta el flujo
30:20sanguíneo normal. Esto es ayudado, por
30:22supuesto, con un aumento del gasto
30:24cardíaco, ¿no?
30:26Porque cuando no hay oxígeno, la primera
30:28respuesta que hay es que aumenta la
30:30frecuencia cardíaca. Con eso aumenta el
30:32gasto cardíaco y el corazón intenta
30:34llevar más sangre hacia distintos
30:36tejidos. Pero no solo eso, no solo
30:39aumenta la presión, sino se vasodilata
30:41el el las las las metarteriolas, los
30:45esfínteres precapilares y entra un mayor
30:47flujo a los tejidos, ¿sí?
30:51Bien.
30:52Para recordar y terminar un poquito esto
30:55de regulación metabólica,
31:01[carraspeo]
31:01tenemos este gráfico
31:04donde tenemos la regulación metabólica a
31:06corto plazo, ¿okay? Aún básicamente por
31:09eso se llama aumento del metabolismo
31:11tisular. ¿Qué va a producir el aumento
31:13del metabolismo tisular? Básicamente el
31:15aumento de la liberación de agentes
31:17vasodilatadores porque hay un aumento en
31:19el consumo de oxígeno, ¿no es cierto?
31:22Estas sustancias vasodilatadoras ¿qué
31:24van a hacer? Van a relajar las arteria
31:26arteriolas y van a abrir los esfínteres
31:29precapilares, como en ese dibujito que
31:31hemos visto, ¿sí? Al abrir los
31:34esfínteres precapilares vamos a aumentar
31:36el número de capilares abiertos, activos
31:38en ese lecho tisular capilar.
31:41Aumenta la superficie capilar de
31:43intercambio y por otro lado, al al
31:47relajar las arteriolas, disminuye la
31:49resistencia circulatoria y aumenta el
31:51flujo de sangre, no se olviden. Las
31:53arteriolas son los vasos que
31:57van a a ser los más importantes en la
32:00regulación del flujo sanguíneo,
32:03¿okay? No se olviden.
32:05¿Ya? Ahora, el aumento del flujo de
32:07sangre y el aumento de la superficie
32:08capilar de intercambio por supuesto que
32:10va a permitir un intercambio capilar
32:12favorecido, que llegue más oxígeno y que
32:15aumente la eliminación de los productos
32:17de desecho metabólico, ¿sí? O sea,
32:20cuando tenemos mucho dióxido de carbono,
32:22mucho hidrógeno, mucho potasio ahí
32:24acumulado en el tejido, quiere decir que
32:26ese tejido está con una tasa metabólica
32:28tisular muy alta.
32:30Entonces, con esta regulación permitimos
32:32esto y esto es un feedback negativo, ¿no
32:34es cierto? Cuando aumenta el aporte de
32:36oxígeno y aumente la eliminación de
32:38productos metabólicos y estos bajan ya
32:40en su concentración, pues se produce una
32:43relación de feedback negativa y por
32:45tanto dejas de liberar agentes
32:47vasodilatadores y dejas que el consumo
32:50de oxígeno sea tan importante. ¿Sí? No
32:52se olviden, esto da un feedback
32:54negativo. Cuando ya tiene suficiente
32:55oxígeno en un tejido, inmediatamente esa
32:58esa vasomotilidad que generó
33:00inicialmente vasodilatación, ¿qué va a
33:03generar después? Vasoconstricción. ¿Por
33:05qué? Porque ya tienes oxígeno
33:07suficiente. Ahora, mientras la tasa
33:09metabólica tisular se mantenga elevada,
33:12entonces quiere decir que ese tejido
33:15está en intenso anabolismo, es en
33:17intensa actividad. Entonces van a
33:19mantenerse los esfínteres abiertos, le
33:21va a pedir una ayudita al gasto
33:23cardíaco, ¿para qué? Para mantener el
33:25aporte de oxígeno adecuado a ese tejido.
33:28¿Bien?
33:30Okay.
33:40Entonces, la la y hemos visto la
33:43regulación metabólica
33:45y ahora vamos a entrar a lo que se llama
33:47regulación miogénica. ¿Sí?
33:50Míos, ¿qué quiere decir míos? Músculo.
33:53¿No? Esta es una regulación generada en
33:55los músculos del sistema circulatorio,
33:59no en los músculos que están con la tasa
34:01metabólica en estudio, sino se se
34:05refiere a un efecto de lo que sucede
34:08cuando
34:09el músculo determina
34:12que necesita mayor cantidad de sangre o
34:15menor cantidad de sangre en un flujo
34:18sanguíneo capilar.
34:19Vean, el estiramiento brusco de estos
34:22vasos sanguíneos pequeños, o sea, cuando
34:24la sangre llega y lo estira de golpe,
34:26por ejemplo, una subida de la presión
34:28arterial, porque tuviste un susto,
34:31liberaste adrenalina, aumentaste la
34:33frecuencia cardíaca, aumentaste el gasto
34:35cardíaco, esto o te tomaste Red Bull,
34:38donde la cafeína produce
34:40vasoconstricción, sube la presión, al
34:43subir la presión llega sangre con mucha
34:45presión a nivel del lecho capilar y qué
34:48es lo que va a hacer la sangre, va a
34:49dilatar el vaso, lo va a empujar, ¿no es
34:52cierto? Inmediatamente el vaso produce
34:55una con el arteriola produce una
34:57contracción del músculo liso de la pared
35:00muscular y se cierra.
35:02¿Sí? Por eso se llama miogénico, quien
35:05denota, quien determina que haya esta
35:08respuesta es el propio músculo liso
35:09vascular, ¿sí? Y mis y mis adversas, si
35:13llega muy poquita sangre, pues el el
35:15músculo se va a relajar y se va a
35:17dilatar, ¿para qué? Para permitir la
35:19llegada de sangre hacia el lecho
35:21capilar. ¿Quién determina y quién quién
35:24quién es el sensor en este caso que
35:26sería una especie de barorreceptor a
35:28nivel muscular? Es la propia capa
35:31muscular que detecta este estiramiento
35:33brusco de vasos sanguíneos, ¿sí? Eso se
35:36llama regulación miogénica, mios
35:38músculos, en es origen, ¿no? Se origina
35:41en este estiramiento brusco de los
35:43músculos.
35:45Bien.
35:49Esta regulación miogénica se activa,
35:52como les había mencionado antes,
35:54fundamentalmente en respuesta a cambios
35:55de la presión arterial, justo lo que les
35:58expliqué hace un ratito.
35:59Esto altera la resistencia vascular para
36:02mantener un flujo constante, entonces,
36:04cuando hay mucha presión inmediatamente
36:06hay una vasoconstricción reguladora para
36:08evitar que esos capilares se rompan.
36:12Y va el lo contrario, cuando baja mucho
36:14la presión, pues no hay ese estímulo a
36:16la pared
36:17muscular lisa y se produce
36:19vasodilatación, ¿sí? Vasoconstricción,
36:22vasodilatación, ya saben que ese proceso
36:24se llama vasomotilidad, ¿sí?
36:27Este proceso básicamente está mediado
36:30por [carraspeo] el músculo liso. Como
36:32hemos dicho, este estiramiento que hace
36:35despolariza la capa muscular vascular y
36:37la despolarización produce
36:39vasoconstricción,
36:41¿sí? Esta respuesta miógena es inherente
36:44fundamentalmente al músculo liso
36:47vascular, no al músculo liso de otra
36:50parte, no al músculo liso del intestino,
36:52no al músculo estriado muscular, sino es
36:55una respuesta inherente al músculo liso
36:58vascular. No se olviden, les voy a
36:59preguntar en el examen.
37:02Okay.
37:03Ya tenemos dos tipos de regulación,
37:05hemos visto la regulación metabólica,
37:09cuyos principales estímulos es el
37:11aumento de la tasa metabólica tisular y
37:13la falta de aporte oxígeno,
37:15y hemos visto la regulación miogénica,
37:18cuyo estímulo fundamental es el
37:19estiramiento brusco del vaso, que va a
37:22producir una vasoconstricción refleja en
37:24el propio músculo liso. Y ahora vamos a
37:27hablar de la regulación endotelial,
37:30¿okay?
37:32Vamos a hablar de la regulación
37:34endotelial.
37:37Un minuto, denme un minutito, un
37:39minutito, voy a enchufar la computadora
37:41porque va a morir la batería. Un minuto,
37:43no se vayan.
39:07Ahora sí, muchachitos.
39:10Continuaremos.
39:12¿Okay? Entonces, el tercer mecanismo de
39:14corto de control a corto plazo, ya hemos
39:16dicho, el metabólico es el primero, el
39:18miogénico es el segundo y el endotelial
39:21es el tercero, ¿sí?
39:24A ver, primero una pregunta, ¿no han
39:27hecho esto con el doctor Urquieta, no es
39:29cierto? ¿O sí?
39:30Por favor, alguien que me que me
39:33que me por ahí sí han hecho.
39:40Alguien que se acuerde, Noelia, tal vez.
39:43No creo, ¿no? Porque con el doctor
39:45Urquieta han hecho todos los principios
39:47de biofísica.
39:51Bueno, doctor, sí sí sí los principios,
39:54pero también eh mencionó algunas cosas
39:56como la regulación, pero no así como no
39:58desarrollándolo como tema.
40:00Como tema. Ay, ay, ya, perfecto.
40:02Gracias, Noelia, mucho por ahí estamos
40:04repitiendo la clase del
40:06del doctor
40:09Urquieta. Bien.
40:11Estamos en el tercer tipo de regulación,
40:13que es la regulación endotelial. Ustedes
40:15saben
40:16que hoy en día el endotelio se lo
40:18considera como un órgano más.
40:20¿Sí? ¿Qué es el endotelio? Es la capa
40:22más interna de todos los vasos
40:24sanguíneos, ¿no? El endotelio está
40:27forrando todos los vasos sanguíneos,
40:29desde la aorta hasta el capilar más
40:31chiquito, tenemos un tejido que se llama
40:33endotelio. El endotelio es un mesotelio,
40:36es un tejido plano, ¿no es cierto? Son
40:38como losetas que están unas al lado de
40:41otras y en a nivel del capilar
40:43simplemente están apoyadas en la
40:45membrana basal, pero a nivel de todo el
40:47resto de los vasos sanguíneos tienen
40:49todas las capas que ustedes ya han visto
40:50al comienzo, ¿no es cierto? La capa
40:53íntima, la capa media y la capa externa
40:55o adventicia. Entonces, la capa más
40:57interna se llama endotelio. ¿Por qué hoy
41:00se considera al endotelio como un órgano
41:04más?
41:05Porque tiene una cantidad de funciones
41:07increíbles de regulación, de regulación
41:11de interleuquinas, de regulación de
41:13procesos inflamatorios, de control del
41:17de la misma bioflora, de regulación de
41:21de procesos metabólicos para controlar
41:23la cantidad de flujo sanguíneo que
41:24llega, inmunológicas, etcétera. O sea,
41:27tiene un montón de funciones. Ojalá
41:29podamos hacer al final de de del año,
41:32vamos tenemos la idea de hacer un un mes
41:35de de virtuales meta ¿cómo se llama? De
41:38misceláneas donde podamos hablar un
41:41poquito de todas las funciones que tiene
41:43el endotelio. Como ustedes se habrán
41:45dado cuenta, hemos estado muy apretados.
41:47Cardiología normalmente dábamos en ocho
41:50semanas y pues se nos ha resumido el el
41:53tiempo de de de
41:56de clases
41:57em
41:59teóricas a cuatro semanas. Así que
42:01estamos apretando lo más que podemos.
42:04Bien.
42:05No nos distraigamos. Regulación
42:06endotelial. Lógicamente esta regulación
42:09va a estar va a ser dependiente de los
42:11cambios en el flujo sanguíneo capilar,
42:13como todas las otras regulaciones. Esta
42:16estimulación mecánica endotelial, a
42:18nivel del endotelio y ya no del del
42:21músculo liso. La anterior, la miogénica,
42:23tenía que ver con el músculo liso. Esta
42:25tiene que ver con el endotelio. O sea,
42:28el endotelio es el que se va a comportar
42:30como un barorreceptor esta vez, ya no el
42:32músculo liso, y va a determinar esa
42:35presión hacia hacia el endotelio para
42:37ver o no si produce la liberación de una
42:40sustancia muy importante que se llama
42:44óxido nítrico. ¿Sí? Todos hemos
42:46escuchado hablar del óxido nítrico. El
42:48óxido nítrico es otro vasodilatador muy
42:52importante producido por el endotelio.
42:54Ya habíamos visto que un vasodilatador
42:56importante a nivel tisular es la
42:58adenosina, pero el el más importante
43:01vasodilatador producido a nivel del
43:03endotelio es la
43:08Eh, gracias. Es el óxido nítrico, ¿sí?
43:11Entonces, el óxido nítrico lo que hace
43:14es eh
43:17vasodilatar fundamentalmente arterias y
43:20arteriolas, ¿no? Que son las llaves de
43:22paso que permiten entrada de la sangre a
43:25los lechos capilares, ¿okay? ¿Qué hace
43:27el óxido nítrico? Fundamentalmente
43:29trabaja sobre el propio músculo liso y
43:32produce una vasodila- vasodilatación
43:34local inhibiendo la eliminación de
43:37calcio del sarcoplasma muscular.
43:40Entonces, eso hace que no se pueda
43:42generar contracción y se relaje el
43:45músculo liso, ¿okay? No se olviden cuál
43:48es la el vaso que tiene más
43:52eh grosor, concentración de músculo liso
43:55de todo el sistema eh circulatorio, son
43:58las arteriolas, ¿no es cierto?
44:00Tienen un una pared recontrapotente por
44:03la cantidad de músculo liso que tienen
44:05en relación, por ejemplo, a la aorta,
44:08que es una arteria poderosísima, tienen
44:10más cantidad de tejido muscular liso en
44:13relación a todo el diámetro del vaso.
44:16¿Sí?
44:17Bien, eso es lo que hace el básicamente
44:19el el óxido
44:21nítrico.
44:23Okay, existen otras sustancias, además
44:26del óxido nítrico, que pueden eh regular
44:30eh
44:31la [carraspeo] vasodilatación o
44:32vasoconstricción producidas a nivel del
44:34endotelio.
44:35Dos sustancias muy importantes son las
44:37prostaciclinas y el tromboxano A2. Como
44:40todo en el nuestra homeostasis, en
44:42nuestro equilibrio corporal, siempre
44:44vamos a tener un vasodilatador y un
44:47vasoconstrictor, ¿no es cierto? En este
44:49caso, el tromboxano es un potente
44:51vasoconstrictor y la prostaciclina es un
44:54importante vasodilatadora. No se no se
44:57no se olviden, estos son leucotrienos,
45:00¿no es cierto? Derivados del ácido
45:01araquidónico, que está en la membrana de
45:04todas nuestras células. ¿Sí?
45:07Tenemos el óxido nítrico, que ya lo
45:08hemos mencionado, el monóxido de
45:10carbono, como el dióxido de carbono, que
45:12son vasodilatadores, y las endotelinas,
45:16que hacen todo lo contrario del óxido
45:18nítrico. El óxido nítrico dilata y las
45:21endotelinas vasoconstriñen, ¿okay? Las
45:24endotelinas son vasoconstrictores
45:26potentes y su antagonista es el óxido
45:29nítrico. Las prostaciclinas, la
45:32prostaciclina es un potente
45:34vasodilatador, sobre todo la I2, y el
45:36tromboxano A2 es un potente
45:38vasoconstrictor.
45:40¿Sí?
45:41Okay.
45:43¿Cómo funciona? Ah, ya les he ya les he
45:46chismoseado todo esto. Se lo tenía que
45:48mencionar. Bueno, esto es un repaso de
45:51lo que acabamos de decir, ¿no? Las
45:53prostaciclinas, producidas por las
45:54células endoteliales, básicamente
45:57inhiben la agregación plaquetaria y
45:58producen vasodilatación.
46:00Los tromboxanos, que son producidos en
46:02las plaquetas y recuerdan nuestro
46:04capítulo de sangre, ¿qué hacen? Más bien
46:07fomentan la agregación plaquetaria, son
46:09protrombóticas y producen
46:11vasoconstricción. Si hay una herida en
46:13ese lecho capilar, inmediatamente vamos
46:15a tener, sobre todo, la liberación de
46:17tromboxano A2. ¿Para qué? Para cerrar el
46:20vaso, mientras tanto se hace un tapón
46:23plaquetario donde se ha generado la la
46:25la herida, para evitar que la sangre va
46:28eh extravase, se salga del del del
46:31circuito capilar, ¿no es cierto?
46:34Entonces, vean cómo funcionan. Unas son
46:36vasodilatadoras y otras son
46:38vasoconstrictoras. Siempre andan en
46:40equilibrio, el tromboxano A2 con la
46:42prostaciclina.
46:44¿Okay? Tenemos ahora que hablar un
46:47poquito del de este óxido nítrico, ¿no?
46:50El papel del endotelio en la
46:51vasodilatación fue descubierto hace
46:53muchísimo, ya no son 20 años, son 30 y
46:55pico años, ¿sí? Antes, al óxido nítrico
46:58se llamaba factor relajante derivado del
47:00endotelio, EDRF.
47:02¿Sí? Después alguien le cambió el nombre
47:04y le puso óxido nítrico, ¿no? Su su
47:06precursor metabólico es la arginina, o
47:09sea, el óxido nítrico deriva de la
47:11arginina. Y su estimulación más
47:13importante liberación es por la
47:16dilatación generada por el flujo
47:18sanguíneo, por productos de agregación
47:20plaquetaria o
47:22[carraspeo]
47:23por las por otras sustancias locales,
47:25como la acetilcolina, la histamina, la
47:28bradicinina, el péptido intestinal
47:29vasoactivo y la sustancia P. Saben que
47:31cuando aumentan estas sustancias,
47:33indirectamente estimulan también la
47:36liberación de óxido nítrico, ¿no?
47:39Ya saben, la histamina, cuando nos pica
47:41un bichito, la bradicinina que se genera
47:43a partir de de tejidos inflamados que
47:46producen dolor, todas estas sustancias
47:49van a producir vasodilatación mediada
47:52por el óxido nítrico, ¿sí?
47:54Bien.
47:56Vamos a ver realmente cómo anda esto. El
47:59cuál es su significación funcional. Es
48:02muy importante el óxido nítrico para
48:04mantener la presión arterial normal y y
48:06esto también y regular fundamentalmente
48:09la presión arterial pulmonar.
48:12Nosotros que vivimos en altura
48:15tenemos un un mecanismo de adaptación.
48:17Casi todos somos hipertensos arteriales
48:19pulmonares leves. ¿Por qué esto se da?
48:22Porque vivimos en una hipoxemia leve. Si
48:24bien estamos adaptados hipoxemia leve,
48:27si ustedes se acuerdan la presión
48:29arterial de oxígeno a nivel de la costa
48:31es de 90 y aquí arriba tenemos 60 mm.
48:34Entonces sí andamos en una hipoxemia
48:36leve.
48:37Pero precisamente para evitar que esa
48:39hipoxemia leve genere una gran
48:41hipertensión arterial pulmonar
48:44eh nosotros liberamos un poquito de
48:46óxido nítrico en ese circuito y
48:49dilatamos un poquito la arteria
48:52pulmonar. ¿Sí? Gracias a quién? Al óxido
48:55nítrico, sino la presión en la arteria
48:57pulmonar sería muy alta y ya
48:59podría generar grandes problemas a
49:01niveles del ventrículo derecho
49:04ante una y pulmonar con una presión
49:07importante que haría el ventrículo
49:08derecho se hipertrofiaría y crecería.
49:10¿No es cierto? Entonces un mediador de
49:13de la regulación precisamente la presión
49:15arterial pulmonar importante es el óxido
49:19nítrico. No se olviden, puede ser
49:21pregunta de examen también. Bien.
49:23El óxido nítrico no solo regula la
49:25presión arterial y regula la presión
49:27arterial pulmonar, sino también
49:29participa en la remodelación vascular y
49:32también indirectamente en la
49:33angiogénesis. ¿Sí? La angiogénesis angio
49:37vaso génesis origen es la producción de
49:39nuevos vasos sanguíneos. Vamos a ver eso
49:41en regulación a largo plazo, ¿okay?
49:44Por ejemplo, en otro otro lugar donde
49:47participa importantemente el óxido
49:48nítrico es en la erección, ¿no?
49:50Eh gracias a que se produce liberación
49:53de óxido nítrico cuando se inhibe la 5
49:55fosfodiesterasa,
49:57se produce
49:58erección a nivel del pene y eso se
50:01produce por vasodilatación a nivel de
50:03los cuerpos cavernosos. El óxido nítrico
50:05produce vasodilatación y ayuda en el
50:08tema de erección. A partir de ahí es que
50:10se creó la droga que es el sildenafilo,
50:13no, el sildenafilo, el famoso Viagra, se
50:16creó a nivel, ¿para qué? Para evitar la
50:18enzima que destruye el óxido óxido
50:21nítrico y al disminuir la enzima que
50:23destruye el óxido nítrico aumenta la
50:25concentración local de óxido nítrico y
50:27se produce este efecto. Por eso,
50:30el sildenafilo, el Viagra, que fue
50:31creado fundamentalmente por la temas de
50:34de problemas en la erección, de
50:36impotencia funcional, hoy lo usamos
50:39regularmente para tratar la hipertensión
50:41arterial pulmonar.
50:43¿Por qué? Porque nos aumenta la
50:45concentración de óxido nítrico a nivel
50:47del circuito arterial pulmonar y hace
50:50que baje la hipertensión pulmonar, ¿sí?
50:53Y por otro lado, otro otro
50:57otro efecto que tiene el óxido nítrico
50:59importante
51:00es que puede aumentar la actividad
51:02citotóxica de los macrófagos, o sea, que
51:04también funciona como un regulador eh
51:09inmunológico, ya que esta actividad
51:11citotóxica de los macrófagos ayuda a la
51:15defensa inicial del cuerpo y por otro
51:18lado, se ni se que el aumento del óxido
51:21nítrico puede ayudar a la destrucción de
51:23ciertas células neoplásicas cancerosas.
51:26Entonces, vean que el óxido nítrico no
51:28solo tiene una i i significancia
51:31funcional a nivel de la regulación
51:33endotelial, en equilibrio con las
51:35endotelinas, que son los
51:36vasoconstrictores, sino también
51:39[carraspeo]
51:39actúa en en de distintas otras maneras,
51:42como la remodelación vascular y la
51:44angiogénesis, como en procesos de de
51:47erección o aumentando la actividad de
51:49los macrófagos, ¿no? No se olviden de
51:51este slide
51:53porque es importante que lo recuerden,
51:55puede entrar en el
51:57examen. Bien.
51:59En esta regulación endotelial
52:03tenemos su ele el elemento contrario
52:07al óxido nítrico que hemos dicho que son
52:09las endotelinas.
52:12La endotelina 1
52:15es un vasoconstrictor muy potente. Así
52:17como el óxido nítrico era un
52:18vasodilatador muy importante, la
52:21endotelina 1 es un vasoconstrictor muy
52:23potente. Por favor, me van a avisar
52:26si se va a mi cámara. Lo que pasa es que
52:29algo pasa con esta mi presentación
52:31que de rato en rato, ¡pam!, se apaga. Y
52:33yo ni cuenta me doy.
52:36¿Listo? Entonces, continuando, ¿no? El
52:39eh el elemento antagonista del óxido
52:40nítrico entonces es la endotelina 1, que
52:43es un potente vasoconstrictor.
52:45Fundamentalmente se encuentra endotelina
52:481 en el cerebro y en los riñones, además
52:50de en en todas las células endoteliales
52:53del organismo.
52:56Bien.
52:58Hasta aquí
53:00hasta acá hemos hablado de los
53:02mecanismos de regulación a corto plazo
53:05como tales.
53:06Regulación
53:08eh metabólica, regulación miogénica y
53:11regulación endotelial, ¿sí? ¿Está claro
53:14hasta aquí? ¿Alguna pregunta, alguna
53:16duda?
53:19Hablen ahora
53:21o callen para siempre.
53:26Está claro. Bueno, estamos 21, ojalá
53:28mañana seamos 30, ojalá pasado mañana
53:30seamos 40. Ojalá acabemos con 100.
53:33Yo siempre mis clases teóricas empiezo
53:36con 8 y acabo con 100. A ver, vamos a
53:39ver si tenemos suerte esta esta semana.
53:42Vamos, si bien el doctor Ponce ha pasado
53:46un mensaje hace un ratito a modo de
53:48descanso
53:49de que toda esta semana íbamos a pasar
53:51virtual porque todavía tenemos
53:53dificultad de de desplazarnos un poquito
53:56porque recién se está regularizando este
53:58tema de la gasolina.
54:00Entonces hay mucha gente que vive muy
54:02lejos, que le cuesta llegar a las 8 de
54:04la mañana a la a la teórica. ¿Sí? A ver,
54:08vamos a ir eh así tiene un reciclaje al
54:11final de las clases para ver si ya
54:14viendo que esto se regularice podamos eh
54:18hacer las por lo menos las teóricas del
54:20jueves y viernes podemos hacerlas
54:21presenciales, ¿okay? Así los conozco.
54:24Bien.
54:25Les decía que la regulación a corto
54:27plazo tiene estos tres tipos de
54:29regulación: metabólica,
54:32miogénica y endotelial, ¿no es cierto?
54:34No no les puedo decir cuál será la más
54:36importante, tal vez la endotelial,
54:39¿no? Pero todas funcionan de la mano,
54:41van juntas de la mano para permitir esta
54:44regulación del flujo sanguíneo local.
54:46Ahora, tenemos dos mecanismos que
54:49permiten en casos de emergencia
54:52regular el flujo sanguíneo, que se
54:54llaman respuestas hiperémicas, ¿okay?
54:57Las respuestas hiperémicas, ¿a qué les
54:59suena hiperémico? Hiper mucho, hemo
55:01sangre, ¿no es cierto? ¿Qué es la
55:03hiperemia? ¿Cómo podemos definir
55:04hiperemia? Como el aumento temporal del
55:07flujo sanguíneo en un tejido después de
55:10un periodo de restricción del mismo,
55:13¿okay?
55:14O sea,
55:15si ustedes agarran y se aprietan el
55:17dedito un rato,
55:19se ponen una liga en su dedo,
55:21inicialmente van a ver que cambia de
55:23color, qué sé yo, y cuando sueltan la
55:25liga
55:26después de un buen tiempo, entonces
55:29¿qué va a pasar?
55:31¿Qué ha pasado?
55:34Va a aumentar el flujo sanguíneo, pero
55:36no simplemente se va a restituir, sino
55:38que va a aumentar de acuerdo a la
55:40cantidad de
55:42metabolitos que se han generado por la
55:44hipoxemia, de acuerdo a la cantidad de
55:47CO2 que has tú
55:48generado en ese lugar lugar y de acuerdo
55:51a la necesidad de oxígeno que tú has
55:53generado en ese tejido privado de
55:55circulación, ¿sí? Entonces, no se
55:58olviden, hiperemia es el aumento
55:59temporal del flujo sanguíneo en un
56:01tejido después de un periodo de
56:03restricción que le han quitado la sangre
56:05del tejido.
56:06¿Okay? Esto se genera a partir de
56:08desequilibrios entre la irrigación y el
56:11metabolismo celular. La célula no deja
56:13de funcionar. Esa célula que está en las
56:16glándulas, no sé, sebáceas de la piel o
56:19esas células que están a nivel
56:20glomerular en el riñón, no no paran,
56:22igual tienen que filtrar, ¿no es cierto?
56:25Entonces, si se
56:26produce una obstrucción, por ejemplo, a
56:28nivel de la arteria renal, ¿no? No va a
56:31llegar sangre a todo ese tejido, pero si
56:33de pronto se des- desobstruye
56:36rápidamente,
56:37va a volver no solo la cantidad de
56:39sangre que estaba yendo, sino una
56:41cantidad mayor de la previa. Con ¿cuál
56:44es la idea? Restablecer el equilibrio
56:47entre la demanda de oxígeno y eliminar
56:50todos los desechos metabólicos que se
56:52generan durante ese tiempo de
56:56de ausencia de de flujo sanguíneo, ¿sí?
57:00Entonces,
57:02este estos desequilibrios entre la
57:04irrigación y el metabolismo celular se
57:06generan a partir del aumento del
57:08metabolismo res- irrigación o de un
57:11mismo metabolismo, pero con disminución
57:13de la irrigación, que es lo que estamos
57:15hablando en este momento, ¿sí?
57:17Okay.
57:19Bien, tenemos dos respuestas hiperémicas
57:23eh básicamente, ¿no es cierto?
57:27¿Dónde está esto? Me he ido a no sé
57:29dónde.
57:33Me he ido a no sé dónde, me he perdido.
57:39Me he perdido, [carraspeo] chicos, aquí
57:41estamos,
57:42bueno, tenemos dos tipos de respuestas
57:45hiperémicas, la hiperemia, a ver si me
57:48he ido a otro lado.
57:53La primera es la hiperemia funcional,
57:55¿okay? Hiperemia funcional se refiere a
57:58algo que sucede en en casos en en en que
58:02nuestro cuerpo pues aumenta demasiado su
58:06tasa metabólica, ¿okay? Es una
58:07consecuencia de la actividad funcional
58:09en un área orgánica por aumento brusco
58:11de la tasa metabólica, por ejemplo, en
58:13los músculos, si estás en el reposo,
58:14sales corriendo de golpe porque hay una
58:16emergencia, ahí inmediatamente tu
58:19músculo va a aumentar tu tasa metabólica
58:21de una manera increíble y al toque va a
58:24haber una hiperemia funcional activa,
58:26¿okay? Y miren, flujo sanguíneo, tiempo,
58:31en pocos segundos aumenta a casi cuatro,
58:34cinco veces el valor normal y después se
58:36va regulando poco a poquito a medida que
58:39pasan los segundos, ¿sí? Esta se llama
58:42hiperemia funcional activa. Ahora,
58:45tenemos otro tipo de hiperemia que es la
58:48hiperemia reactiva, quiero que comparen
58:49estas dos gráficas. En hiperemia
58:51funcional activa no hay un déficit de
58:55flujo sanguíneo a nivel capilar.
58:57¿Ven mi mi flecha, no? Yo estoy moviendo
59:00aquí mi mi flechita y por ahí ustedes ni
59:03la ni la ven.
59:04¿Se ve en la presentación mi flecha que
59:06se está moviendo de un lado al otro?
59:08Háganme una cosita así si se ve.
59:12Si no se ve, hacen así. Ah, ya,
59:14buenísimo. Entonces, [resoplido]
59:16vean ustedes
59:18qué interesante es esto. En hiperemia
59:20funcional no hay una disminución del
59:23flujo, ¿qué hay? Hay un incremento
59:25brusquísimo de la tasa metabólica.
59:28Brusquísimo, no existe esa palabra,
59:30chicos, ni la vayan a a transcribir, por
59:33favor. Hay un incremento importantísimo,
59:36si quieren, o muy importante rápido de
59:38la tasa metabólica. El ejemplo que les
59:40he dado es ponerse a hacer ejercicio de
59:42golpe porque tienen que escapar o alguna
59:45cosa en lugar de de hacer ejercicio, por
59:47ejemplo, calentando despacito. Ahora
59:49vean lo que sucede acá.
59:51Y es cuestión de que veamos la gráfica.
59:53Aquí está el flujo sanguíneo
59:56y en un momento no hay flujo sanguíneo.
59:59O sea, no hay flujo sanguíneo. Hemos
1:00:01deprimir el flujo, ¿por qué? Pues se ha
1:00:03tapado la arteria, se ha tapado el vaso,
1:00:05hay una obstrucción por alguna otra
1:00:07causa. Hay una obstrucción extrínseca,
1:00:09por ejemplo, han tenido un accidente y
1:00:11ha caído justo una una madera sobre el
1:00:14sobre su vaso sanguíneo, sobre su
1:00:16arteria que está llevando sangre a todo
1:00:19a toda la pierna. Entonces,
1:00:21temporalmente hay una ausencia de flujo
1:00:23sanguíneo, ¿sí?
1:00:24Vean que cuando se restituye el flujo
1:00:27sanguíneo,
1:00:28no vuelve el flujo sanguíneo exactamente
1:00:30igual a como estaba, sino casi se
1:00:33triplica o cuadriplica, eso se llama
1:00:35hiperemia reactiva,
1:00:38¿por qué? Por el déficit de flujo
1:00:39sanguíneo, ¿sí? Hay un pico de flujo
1:00:41sanguíneo y hay todo todo esto que vemos
1:00:45en cuadrado es un volumen sanguíneo en
1:00:47exceso, que ¿cuál es la idea?
1:00:48Restablecer este tiempo de tasa
1:00:51metabólica que ha estado en
1:00:53desequilibrio con la cantidad de flujo
1:00:55sanguíneo, porque este tiempo las
1:00:56células seguían funcionando, pero no
1:00:58había nada de sangre, se acumuló gran
1:01:00cantidad de CO2 y pues el cuerpo
1:01:02necesita retirar. ¿Okay?
1:01:05Entonces, la hiperemia reactiva, como
1:01:07les decía, es cuando temporalmente no
1:01:09hay riego sanguíneo y hay una deuda de
1:01:12oxígeno muy importante con un aumento de
1:01:14metabolismo tisular sin oxígeno, ¿sí?
1:01:17Cuando se produce oclusión de vasos,
1:01:19bloqueo de la irrigación, que es lo que
1:01:20les contaba, digamos, en un accidente o
1:01:23con un trombo en un lugar
1:01:25o cuando la disminución de la presión
1:01:27arterial es tan importante, tan
1:01:30importante, que realmente se se comporta
1:01:34como si estuviera obstruido un vaso
1:01:35sanguíneo, ¿okay? Pero básicamente, el
1:01:39la definición de este tipo es cuando hay
1:01:41disminución en la irrigación del flujo
1:01:43sanguíneo. A diferencia de esta, no hay
1:01:46disminución en el flujo, pero se hay
1:01:49aumento de la tasa metabólica, ¿sí? Esa
1:01:51es la funcional activa. Y en esta hay
1:01:54disminución del flujo sanguíneo
1:01:56manteniendo la misma tasa metabólica.
1:01:58Bien.
1:01:59Y el último slide, creo que es este, es
1:02:02el mecanismo a largo plazo,
1:02:05donde lo que se modifica es la
1:02:06vascularización,
1:02:08¿sí? Es cuando existe un cambio crónico
1:02:10en las demandas del órgano, pues hay
1:02:11cambios en la vascularización. Si tú no
1:02:14usas tus músculos, pues vas a tener
1:02:16menos vasos sanguíneos hacia tus
1:02:18músculos. Y cuando necesiten esos
1:02:20músculos trabajar y hagas mayor
1:02:22esfuerzo, puedes entrar a metabolismo
1:02:25anaeróbico y generar acúmulo de ácido
1:02:27láctico y ahí te va a doler.
1:02:28Entonces, ¿qué hace el cuerpo? Va
1:02:30aumentando poco a poco, de acuerdo a esa
1:02:33tasa metabólica de ese tejido, la
1:02:35vascularización. Pero ya ahí ya no es
1:02:38vasodilatación y vasoconstricción, sino
1:02:40que se liberan unas sustancias que se
1:02:42llaman factor de crecimiento del
1:02:43endotelio vascular y otra sustancia que
1:02:46se llama angiogenina.
1:02:48¿Sí? Angios vaso, genines eh origen,
1:02:51¿no? Entonces, el factor de crecimiento
1:02:53del endotelio vascular y la angiogenina
1:02:55se liberan básicamente por una falta de
1:02:57oxígeno o nutrientes, pero crónica,
1:03:01¿sí? Que no es de ahora. Por ejemplo,
1:03:03como decíamos, cuando hacemos un un
1:03:05ejercicio intenso y nuestro tejido no
1:03:08tiene la cantidad de vasos sanguíneos
1:03:10suficientes, vamos a hacer metabolismo
1:03:12anaeróbico. Pero a partir de ese
1:03:13momento, ya nuestro cuerpo va a empezar
1:03:16a liberar factor de crecimiento porque
1:03:18va a decir, de pronto mañana este señor
1:03:20vuelve a hacer ejercicio, hoy día ha
1:03:22hecho de 6 meses, pero de pronto mañana
1:03:24vuelve a hacer ejercicio, no sé,
1:03:25esperaremos hasta mañana. Al día
1:03:27siguiente vuelves a hacer ejercicio, de
1:03:29pronto otra vez te genera más curso,
1:03:31pero a partir del tercer día ya has
1:03:33generado factor de crecimiento
1:03:35endotelial vascular angiogenina,
1:03:37entonces ya empieza poquito a poquito a
1:03:39generarse más capilares, qué increíbles
1:03:42somos, ¿no es cierto? Entonces
1:03:44aumentamos nuestra circulación a ese
1:03:46tejido que va a ir funcionando
1:03:49permanentemente con una demanda tisular
1:03:52más alta, ¿okay?
1:03:55Bien.
1:03:57Eh.
1:03:58A ver, ¿qué hora es? Son las 9. Chicos,
1:04:02vamos a llegar hasta aquí. Mañana vamos
1:04:04a hacer control humoral de la
1:04:05circulación, que es la el control a
1:04:07mediano plazo, ¿listo? Si alguien tiene
1:04:10rapidito alguna pregunta, pero bueno,
1:04:12creo que estamos sobre la hora.
1:04:15Entonces, aquí quedamos, ¿listo? Eh,
1:04:19dudas, preguntas, mañana a primera hora,
1:04:22por favor, cualquier duda que tengan.
1:04:24¿Listo? Nos vemos, hemos participado,
1:04:27esperen un ratito, un ratito, no se
1:04:29vayan. No se vayan, muchachitos, por
1:04:32favor, no
1:04:35un ratito
1:04:37voy a
1:04:38a darles fotito.
1:04:40Mañana entonces nos vemos a las 8 por
1:04:42este mismo canal, por este mismo medio,
1:04:44¿listo? Cuídense, que Dios los cuide y
1:04:47acompañe. Nos vemos mañana a las 8.
1:04:49Chao, chao, chao, chao, chao.
1:04:51Muchas gracias, doctor, hasta luego.
1:04:53Chao, chiquitos, hasta mañana.

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