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Clinica (nefro) Glomerulopatia secundaria (enf sistemica) y Litiasis 20250905 — Transcript

by Daniel · 9,769 words · 1,751 segments · language en · Watch on YouTube

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0:00Bueno, cualquier cosa los que no me
0:01escuchan volver a preguntar porque
0:04arrancamos un tema bastante complejo.
0:07Enfermedad sistémica.
0:11Bueno, volvemos repasar un poquitito de
0:15vuelta lo que se trata eh las
0:17enfermedades glomerulares. Como yo te
0:19digo, las biopsias vienen
0:23como eh la glomeroglopatía, de lo cual
0:26nosotros hablamos la clase plazada y
0:28ustedes tienen que investigar de qué se
0:31trata una aglomeropatía primaria,
0:33secundaria. Bueno, primeramente
0:36empezamos con la clínica del paciente,
0:37el síndrome necrótico. ¿Cuál?
0:40El criterio de síndrome nefrótico. Vamos
0:42de vuelta la proteín mayor de 3 g en 24
0:44horas. La hipoluminemia, la glicipemia
0:48en los edemas. La falla renal no entra
0:51en el criterio síndrome necrótico. Puede
0:53ser de enfermedades primarias y
0:55enfermedades secundarias. Las primarias
0:57de cabeza son las tres cambio,
0:59membranosa y focal secretario. Después
1:02las otras pueden ser vistas. La
1:04secundaria tenemos la enfermedad
1:05sistémica y lúcabólica la diabetes, que
1:07es la principal causa del síndrome
1:09necrótico.
1:10Eh, y los tratamientos. Los tratamientos
1:13según la patología. Primero, el
1:15tratamiento higiénico dietético que es
1:17los guíaca y los aras que son
1:19anteproteinúricos,
1:21los control de la presión, los hipos
1:22semiantes, la restricción moderada de
1:24proteína, la reducción de ingreso y los
1:26tratamientos dirigidos que son los
1:28corticoides y los hormonos supresor
1:30según la patología.
1:35También podemos clasificarlos por eh
1:38consumo de complemento y no consumo de
1:40complemento cuando pediste tres cuatro
1:42de esos pacientes tienen eh bajo consumo
1:44de complemento. Eh pensar en la depende
1:48de un resto de las clínicas algún lup
1:50una postpóxica, una membrana no
1:53proliferativa o una crioglobulinemia. Si
1:56estamos frente a un complemento normal
1:58con un sinmen nefrótico, podemos pensar
2:01en cambios mínimos, calcismentaria,
2:03membranosa enfrente una un síndrome
2:05frítico, una Ig.
2:09Bueno, el síndromeico agudo, los
2:11criterios son hematuria, olibura,
2:13hipertensión arterial, etema y rasgo no
2:16nefrótico y deteriores de la función
2:18renal. Sí, en el síndrome nefrítico sí
2:21entra el deterioro de la función renal
2:22como criterio. En el síndrome nefrótico
2:24no.
2:26Eh, globerit flora tectocópsica, la IGA
2:29o la de Beers, también la rápidamente
2:32progresiva, la nefropatía lúpica, las
2:34vasculitis.
2:36Bueno, arrancamos. Vasculitis. La
2:39vasculitis es una enfermedad sistémica,
2:41es un conjunto de enfermedades que
2:43produce inflamación y necrosis en los
2:44vasos sanguíneos. La afectación renal es
2:48frecuente y la biopsia renal o de otros
2:51órganos afectados permite el diagnóstico
2:54en la mayoría de los casos. La
2:56afectación de la de la vasculitis
3:00de grandes y medianos vasos es poco
3:03frecuente porque no se olviden cuánto
3:05mide un riñón. Ustedes tienen idea.
3:1111 * 5 * 6 * 1.
3:16¿Me entendés? Lo que es el longitud, el
3:18ancho y la cortesena la corticomedular.
3:21La mayoría tiene 10 nu. Fíjate que son
3:25chiquititos. Es así. Imagínate la
3:28microcirculación
3:30es chiquitita. Entonces, para pensar en
3:32un marajulitis de mediano o grandes
3:35bases, tenemos que hablar ya de las
3:37arterias renales que no eh prácticamente
3:41ese tipo de vasculitis eh en la parte
3:43renal no se va a ver que la fitación
3:45glomerular donde la microcirculación se
3:48ve por microscopias electrónica o
3:50microscopía óptica o influorescencia,
3:54aunque puede eh causar hipertensión
3:57arterial, renosovascular o fenómenos
3:59quimiotrombóticas, los antic El cuerpo
4:01anticitoplasma de neutrófilo. Los ancas
4:04son negativos en las vasculitis de
4:07pequeños vasos.
4:09Es típica la afectación glomerular
4:12y en las muestras renales suele
4:15observarse la
4:18la inflamación del de los grandes vasos.
4:21Según la clasificación
4:23de grandes vasos la arterbe ser la giga
4:26o la de eh tacas.
4:29eh las de medianos vasos, las
4:31dearitinudosas y las de eh cabasac de
4:36pequeños vasos sí, la deer es muy
4:39frecuente, la panartis microscópica es
4:41muy frecuente, el síndrome de culmin
4:43frecuente, la curporación inéctica es
4:45muy frecuente, la menos frecuente, la
4:47vasculitis de crioglopulinemia esencial
4:49que casi no se ve y la angitis cutan
4:53leucos citoplasmática lo vi unas horas.
4:57Las dos últimas es casi no no se ve
5:00frecuentemente, pero las cuatro primeras
5:04es muy frecuente.
5:07La de Bner es una vasculítica numatosa
5:10que afecta las vías respiratorias
5:11superiores, inferiores y al riñón. Eh,
5:14los vasos implicas son las arterias y
5:17las venas de los pequeños calibres y
5:19afecta ambos sexos de la misma edad. Yo
5:21les cuento, yo tuve un paciente que tuvo
5:24una granatosis de a nivel ocular.
5:29De ahí vi un reumatólogo lo empezó a
5:32tratar
5:34y se olvidó de controlar el pulmón el
5:36señor.
5:38Pasaron 5 años, el tipo viene con 4D
5:41creatinina en Aarca con la falla
5:43fulminante,
5:45con nódulos pulmonares,
5:48y bueno, lo biopsiamo y tiene una
5:50granomatosis de yaenal avanzada porque
5:53ya tenía un compromiso, una fibrosis
5:56importante.
5:58Entonces las manifestaciones generales
6:00se presenta en febrícola, tena, norra,
6:03pérda de peso, dolores estomacales. Por
6:06eso te digo, si ustedes el día mañana
6:08van a ser reumatólogos,
6:10no te olvides del pulmón del riñón.
6:14La afectación renal es un 85%.
6:17Generalmente posterior a las
6:19manifestaciones respiratorias se
6:21caracteriza por hematura, proteia y
6:23rango no nefrótico. Eh, distintos grados
6:26de insuficiencia renal. La biopsia
6:29muestra un aglomerite necrosante focal
6:33segmentar con ninguno o mínimo depósitos
6:36de inmunoglobulina o complementos en la
6:39inmunofluorescencia. En casos avanzados
6:41puede observarse inmun el 90% de los
6:44casos los mangas son positivos.
6:47El patrón citoplasmático más específico
6:50es las proteínas tres.
6:53Entonces, uno pide
6:56que qué laboratorio se pide
6:59para descartar vasculitis, los ancas,
7:01los ancas C y los ancas P. Si los ancas
7:05son positivos, se pide el MPO o el PR3,
7:11que son específicos de las asustas. La
7:15elde
7:20servir
7:21sí. Por ejemplo, si los ancas P y ancas
7:24C son positivos,
7:27se pide el MPO y el PR3,
7:34que son selectivos y específicos de las
7:47de cualquier o
7:49Sí, la mayoría porque de la parte renal
7:51de lo que es los de los pequeños vasos.
7:56Por ejemplo, eh el de Bner más común las
7:59el anca, en cambio él va a ver que la
8:02paus inmuni es más frecuente el ANCAP,
8:07pero menos específico, por eso se pide
8:09el ANCAP, el NPO. Pero bueno, que
8:11ustedes sepan que hay que pedir un ANCA,
8:13se sospechado una vasculita y con eso ya
8:15me conformo. ¿Sabes que son? Si yo les
8:18pregunto, chicos, ¿cuál el estudio
8:21inmunológico
8:23de la masculitis? El anca.
8:27Esa es la respuesta.
8:29O le pregunto si un laboratorio, ¿qué
8:32estudios pedirían? Entonces, más o menos
8:33para ustedes de inmunológico. Entonces,
8:36ustedes tienen que saber que tienen que
8:37los laboratorios básicos y los
8:39inmunológicos que son las cerologías
8:40virales, la la hepatitis, la HB, el CMB
8:45y eh para el anca, el el Ana, para el
8:49lluco, para vasculitis. Bueno,
8:53el tratamiento debe ser precoz porque
8:56las lesiones son irreversibles.
8:58Sin tratamiento el 90% de los pacientes
9:01fallecen a los dos celos.
9:03Eh, la pota más aceptable de la
9:07granulomatid con afectación renal es
9:09combinación de corticoides más
9:11ciclofofamida como tratamiento de
9:13inducción.
9:15Es decir, nosotros tenemos dos etapas
9:18más o menos los tratamientos de las
9:19enfermedades autoinmunes duran 2 años.
9:23Si todo va bien, dos años se empieza por
9:286 meses un tratamiento de inducción que
9:32es dos altas de corticoides y
9:34ciclofamilia de inmunosupresor y después
9:36más o menos un año y medio bajando las
9:39dosis se hace tratamiento con
9:41corticoides a bajas dosis con un
9:44antiproliferativo que puede ser la
9:46sateoprima o el microfenol.
9:52plasmaféresis, como yo les había hablado
9:54la otra vez que la plasmaféricis es como
9:57dice la palabra es sacar el plasma del
10:01cuerpo. Nosotros dentro del plasma están
10:03los anticuerpos. Cuando un paciente hay
10:06afectación de más de dos órganos
10:08vitales, por ejemplo, tiene una
10:10hemtisis, una afectación respiratoria
10:12más una fase renal, es criterio de
10:14plasmaféis,
10:16que es lavar los anticuerpos, sacar los
10:19anticuerpos de ese paciente.
10:23Eh, bueno, las indicaciones están
10:25limitadas en tres situaciones.
10:26insuficiencia renal rápidamente
10:28progresiva con una creatina muy elevada
10:29con los requerimientos viales, la
10:31hemorragia pulmonal o la persistencia de
10:34anticuerpo antimembrana basal eh
10:36glomerol. Bueno, en este caso eh
10:41cuando un paciente tiene una hemorragia
10:43pulmonar o tiene una progresión muy
10:45rápida de la desuficiencia renal, eh más
10:49o menos son entre cinco a siete sesiones
10:52de plasmas féis con reposiciones de
10:55albúmena.
10:57eh o plama fresco congelado, una segunda
10:59opción, pero siempre la mayoría se hace
11:01con albuminado.
11:04En el tercer caso, cuando el paciente
11:06tiene el anticorpante membrana basal
11:09positivo
11:11hasta que el título no se negativice, si
11:15sigue ser planes.
11:22Y esta, ¿cuál sería? la rápidamente
11:25progresiva tipo
11:30entonces es donde se te da mucho el el
11:34antimembrana va a ser positivo, una
11:36insuficiencia renal rápidamente
11:38progresiva. E siempre la biopsia va a
11:40haber una rápidamente progresiva. ¿Qué
11:43dice la biopsia? una rápidamente
11:45progresiva que tiene una lesión
11:46catastrófica y ustedes tienen que
11:48investigar, ustedes tienen que sospechar
11:51que hizo una cómo voy, qué tratamiento
11:53voy a hacer.
11:58Bueno, en caso de refractario al
12:00tratamiento con los ciclo familia,
12:02usamos lo que son eh las
12:07drogas biológicas. Hoy de cabeza está
12:10ricado.
12:11Eh,
12:13bueno, el microfenolato es ya casi como
12:15tratamiento bactaron sin las
12:17inmunoglobulinas, pero en este caso se
12:19compite con la plasmaféricis una opción
12:21si en el centro no hay plasmaféricis la
12:24agregación de unximado con la
12:25inmunoglobulina e la timo, pero tiene
12:28muchos efectos al diverso y la
12:31inflixima.
12:36La ponteritis microscópica, la patología
12:39los alambes clínico histológico y el
12:41tratamiento de dicha eh faculitis son
12:46subcomponibles de las glomer eh de las
12:48granulomatonas del aunque algunas
12:51diferencias muy similares.
12:53La especificidad del anca en el la con
12:57arteritis microscópica fundamentalmente
12:59es el MPO, como yo les dije a ustedes
13:01que va a dar el P positivo en la BC
13:06positivo y en lo positivo va a dar el
13:10PR3,
13:11que esos son eh en caso que ustedes en
13:15una positivo, se pide lo otro que son
13:17selectivos y específicos.
13:20Eh, la recidtiva es menos que la
13:23arteritinos microcopia porque la
13:24granolomatos verde tiene mejor
13:26pronóstico y no tiene tanta afectación
13:29pulmonar sistémica más específicamente
13:31renal. Eso te da una pauta que eh por
13:36ahí puede tener cierta agresividad, pero
13:39no va a haber un compromiso respiratorio
13:43ocular de es más característico, más
13:46específico renal.
13:50El de tross define por se caracterizar
13:53por una una granomatosis alérgica y
13:57afecta a ambos sexos la misma edad. El
14:00comienzo se empieza más o menos los 48
14:02años. La afectación renal no es tan
14:04frecuente a un 25% dentro de la
14:07raculitis que se da ocasionalmente de
14:09forma focal segmentaria con certa
14:12necrosis y semudis.
14:16El 40 60% de los casos también puede
14:18tener una CAS, son positivos,
14:21generalmente el MPO. El tratamiento
14:23consiste en dosis de cortico altas
14:25dosis, eh el descenso depende de la
14:28gravedad de la evolución clínica y en
14:31caso de refractariedad serí familias
14:34atoprima o laobogurina.
14:38Bueno, las
14:41eh
14:43depende de la biopsia. Si hay mucho
14:45compromiso eh necrótico, glomerular, eh
14:50linfocitario, másal, se hace corticoide
14:54y un inmunosupresor.
14:57Si no hay un compromiso más celular que
15:01una focalis inventaria, como como
15:04ustedes vieron el primer tratamiento, es
15:06cortico aire solo
15:09y ahí se evalúa si el paciente no
15:12responde. Yo hago un tratamiento
15:14combinado, pero acordate que las focales
15:17segmentales
15:19puras, ¿te acuerdas?
15:21Es son corticoides, excepto que haya un
15:23compromiso vascular y las biopsias
15:27ustedes le ven un compromiso humoral, no
15:30celular.
15:36Las púrpuras eh deito define por la una
15:41masculitis de pequeños vasos y
15:42característica por depósitos de
15:45inmunocomplejo IG en piel inino. afectan
15:48mayormente los niños.
15:53La mayoría son palpables, simétrica, eh
15:56no no tropocitopénica de predominio y
15:59enfermedad inferiores que se corresponde
16:01a una vascolis lococitoplasmática con
16:04depósito de higopolescencia al traje
16:07artifitorio, migratoria no deformal.
16:10Manifestaciones digestivas,
16:12dolor abdominal, diarreas, en gasto
16:15intestinal la afectación renal varía de
16:1720 a un 50%. La hematura microscópica es
16:21la manifestación más frecuente. Puede
16:23acompañarse del proteínal en grandes
16:25variables. Puede desarrollar
16:26insuficiencia renal progresiva en un 10
16:2915% de los casos más frecuentemente
16:32inado. Los patrones histológicos más
16:35frecuentes es la proliferación menongial
16:38de depósito de Ig, superponiendo a la
16:41nefopatía menstruial Igaria.
16:49Bueno, la mayormente se cuál es la
16:51diferencia que el la púrpura sí o sí
16:54tiene que tener manifestaciones en las
16:56extremidades, en la piel y el paciente
17:00que es proteínas falla renal en niños eh
17:03no se biopsia, se hace el tratamiento.
17:06En adultos sí se biopsia.
17:10eh se resuelve espontáneamente con
17:12tratamientos eh
17:16la mayoría en control de las plaquetas,
17:19de de que no hay infección y algunos
17:22casos más severos que el paciente tenga
17:25algún compromiso renal o una
17:28proliferación es corticoidis. En este
17:31caso no se usa inmunosupresoros
17:35cuando la vasculitis es de causa por una
17:39IGA. Yo les voy a explicar la dixis
17:42viene así. V tener que comparar con la
17:45clínica. Si el paciente tiene una
17:47púrpura usted tiene que pensar que es
17:49una IGA por una púrpura, no una
17:53primaria.
17:58Todo por ti.
18:07Ahora están saliendo drogas nuevas
18:09biológicas, pero son muy específicas.
18:11Por ejemplo, la para no usar tantas
18:13dosis de alta de corticolio para evitar
18:15la fibrosis. mencionado ahora la salida
18:18a la droga, por ejemplo, simul que es si
18:20hay un consumo de C3
18:23se usa una droga para usar, pero bueno,
18:26eso es muy específico de reparturis
18:31antes es infrecuente se asocia una
18:34multicaria, una hipocopetenia
18:38se puede observarse eh manifestaciones
18:40articulares, pulmonares o renales.
18:44un síndrome energético prácticamente
18:46casi puro, el grado variable de
18:48proteínes, insuficiencia renal, eh
18:50habiendo descripto muy diferentes
18:52patrones histológicos donde hay
18:55vasculitis, donde hay proliferación,
18:58donde hay membrana proliferativa.
19:01Lo que sí, el hallago muy característico
19:03de la inflamación humoral que tiene ese
19:06tipo de vasculitis
19:08es que eh la microscopía de la la
19:13inmunofluorescencia
19:14hay depósitos de cuenón que en la no va
19:18a haber
19:21y un patrón indefinido.
19:24Entonces el tratamiento se caracteriza
19:26más de acuerdo a la clínica y las
19:28manifestaciones de que tienen pacientes.
19:30Si el paciente tiene un compromiso
19:32moral, una que tiene una prolción
19:34extracapilar y tiene un cupositivo, yo
19:37le voy a dar una artillería, digamos,
19:39corticodes supresor.
19:42Si el paciente no tiene un compromiso,
19:47es una proliferativa solo que no tiene
19:49un compromiso vascular, el C1Q me da un
19:52dos tres cruces, no es una clínica que
19:54hay otros, no hay un fases renales, eh,
19:57nada porque puede solo.
20:01La crioglobulinemia se caracteriza por
20:03depósitos de crío en la
20:05inmunofluorescencia. son
20:06inmunoglobulinas que componen el sistema
20:09de complemento que se precipita el frío.
20:12En síntomas inflamatorios prínicos
20:14determinado por esto se conoce como
20:16crioglobulinemia. Habitualmente se
20:18produce manifestaciones cutáneas,
20:19articulares, neurológicas y fumarias. No
20:22hay tan
20:24eso sí es frecuente. La mlicopatía
20:27trombóis, síndromeolítico
20:30en los niños y la cúpura eh trombocitos
20:34trombótica. El síndrome y la púrpora
20:37trombocicotérica trombótica son
20:39entidades causantes de microeopatía
20:41trombótica, causa una anemia embolítica
20:44microondropática y trombocitopé.
20:55Eh, la síndrome orgánico hoolítico eh se
20:58clasifica como una forma típica. El 90%
21:01de los casos han asociado diarrea y
21:04tienen una evolución favorable. En la
21:06mayoría de los casos en la forma atípica
21:10que más frecuente en los adultos tiene
21:12un peor pronóstico.
21:14Hasta hace muy poco eh causaba elevada
21:17mortalidad en la fase agulia y la
21:19mayoría de la evolución de una
21:21insuficiencia renal terminal eh tras
21:24varias recaídas.
21:26La causa primaria es una alteración de
21:28la regularización de sistemas de
21:30complemento. Se activan las vías, las
21:33terceras vías clásicas, vías lectinas y
21:35alternativas para formación de C3 con
21:38reacilaza, eh
21:41con lo cual produce eh proteis y produce
21:44eh consumo de complemento al nivel de
21:47las membranas renales.
21:50Por lo contrario, en la pupatromopina
21:53endi opática se identifica un déficit
21:55severo de atestrés.
21:58Bueno, todos los pacientes que llegan
22:00con una sospecha de la microfopatía
22:02trombótica, nosotros pedimos el anestes
22:05porque acá el tratamiento
22:08es bastante agresivo. Este caso se usa
22:11plasma fais y es el único caso que no se
22:15puede usar eh albúvina en las plumas
22:18féis. Sí tiene que ser plasma fresco
22:22y en algunos otros casos poder ser
22:24alternado, podés poner o albúmina o
22:26plasma, depende lo que tenga. En este
22:28caso no, la albúmina está
22:30contraindicada. En la microfonia
22:32práctica la plamace es solamente con
22:36infusión de plamacas.
22:39Imagínate para que usted una idea de la
22:42intensidad de ese tratamiento, hay
22:45pacientes que usan 13 sachés de plasma
22:48fresco congelado por sesión de plasma
22:53entre 13, 10, 12, 13, 14, 16 planos de
22:58plo
23:00igual en niños en adultos,
23:02¿no? En niños la mayoría es un hermico
23:04político. En el adulto era una púrpura.
23:07La púrpura trombótica en el en la
23:10púrpura es la indicación de caso más la
23:15plama per con plama frente con no se
23:17puede usar.
23:19La mayoría de los casos del burmico
23:23de forma típica se caracteriza por una
23:26especie renal aguda por ser cuadro
23:29diarreico, por una infección de la
23:30chicha de laina de gira que causan
23:33lesionesales vasculares. El 10%
23:36restantes son de la forma típica que se
23:39debe a una alteración de la regulación
23:41de complementos donde vas a ver consumo
23:43de complementos en la típica. Y la
23:46típica mayormente en los niños no hay
23:48consumo de complementos hasta que es el
23:51de C3 y hasta solo el momento se
23:53identifica la mutación de los
23:55anticuerpos, la mitad de los pacientes.
24:00Bueno, asociado. Bueno, político en los
24:02chicos tiene un buen pronóstico. La
24:03mayoría solo tratamento de soporte. Eh,
24:08la instrucción de plaqueta está
24:09contraindicada por la microefopatía
24:12trombótica, salvo en casos de sangrados
24:15o cirugía de urgencia o de una
24:18toxicopenia inferior más de 30,000
24:21plaquetas. Asimismo, solo recomienda
24:24transfusión de matio hemoglobina
24:25inferior a seis, eh de una hemoglobina
24:29menor a seis, diríamos por decirlo. La
24:31plasma solo está indicado en casos de eh
24:34trastorno neurológico, confusiones,
24:37isquema cerebral, eh si no se recomienda
24:40un tratamiento con exulim. Ese estamos
24:42hablando del seor periódico político
24:45extremo, nunca lo vi.
24:50Sí. Eh,
24:52en el artípico él tenía un peor
24:54pronóstico.
24:56Eh, la mayoría parte de la mutación
24:57genética por el estreces, el tratamiento
25:01de lesión en el debut en la mayoría, al
25:03menos en adulto, en la plasma félicis y
25:06la infección de plasma que debe
25:08iniciarse en las primeras 24 horas de
25:10los 2022.
25:14¿Dudas prevas?
25:17Acá
25:21en el caso del niño solamente se hace
25:24con
25:25no te metas muy feminic
25:31eh a ver simplemente que el más
25:33frecuente se da por una infección
25:35bacteriana.
25:37Eh, nunca vi, digamos, un niño necesitar
25:42diálisis, necesitar plasma, paraíso,
25:45siempre soporte eh sin el adulto adulto
25:49y más si una microcompatía trombótica y
25:51más si tiene 13 catastró.
25:57Nunca me volverán una chica demasiada
26:00que vino a la guardia, yo creo que hace
26:02un dos tr años, pero ella sufía de
26:04migraña. Mucho dolor de cabeza, mucho
26:06dolor de cabeza, mucho dolor de cabeza y
26:07entra la guardia con dolor de cabeza.
26:09había confrontado ahí su guardia en su
26:11ciudad tres veces le daban un analgésico
26:13en venoso y chao
26:16hasta que si yo venir acá tenía 6000 pla
26:24tenía una microfopatía de dolor el dolor
26:26de cabeza de ella e y el trastorno
26:29neurológico que tenía era por
26:37escleroderia la esclerodia
26:39una enfermedad eh de una solenopatía y
26:42vascular. Se caracteriza por la
26:43proliferación excesiva del tejido
26:46delicolágeno que afecta de forma
26:48predominante en la piel, el aparato
26:50digestivo, elón pulmónico. Es más
26:52frecuente y mujeres, la edad inicial de
26:55un 35 años y la afectación renal es
26:58característica de la forma sistémica. La
27:01mayoría no se hace el diagnóstico de un
27:02cleroderme por el riñón. La mayoríamente
27:06es una complicación de la enfermedad que
27:09se te lo lleva a la insuficiencia renal
27:12o al trastorno renal, pero el
27:17el los pacientes ya vienen con el
27:19diagnóstico de escleroderme. Todos, por
27:21ejemplo, en mi caso, nunca tuve que
27:23diagnosticar una escleroderme de
27:25característica renal, eh, es poco
27:28frecuente que la primera manifestación
27:29de una clodermia sea renal, ¿me
27:31entienden?
27:33La afectación puntera se caracteriza por
27:35el engrosamiento en el cimiento de la
27:36piel que son inicial en los dedos, manos
27:38y caras. En las fases iniciales que
27:40domina el edema la inflamación de la
27:42piel.
27:44Las manifestaciones eh clínicas son las
27:47cutanas que son más frecuentes, el
27:49fenómeno de renol, los
27:52de pies, manos, la esclerodactiva, las
27:55úlceras, la carcinosis cutitutánea, la
27:59digestiva, la manifestación esofágica,
28:02eh los cuadros, las articulaciones,
28:05los de rodilla, las afectaciones
28:07pulmonares que la hipertensión eh de la
28:10bacteria pulmonar, las cardíacas
28:12renales,
28:13indica el pronóstico de los pacientes,
28:15los suben dos pacientes acá donde ya
28:19viene un estado terminal
28:22donde ahí arranca la la manifestación
28:25donde no hay mucho más para hacer
28:28eh
28:31y porque la termina pacientes viviendo
28:35que se presenta como una hormone
28:39diario
28:40la crisisal en clerodorme es una
28:43complicación grave que ocurre un 20% de
28:45los casos de forma
28:47suele aparecer en los primeros 5co o 6
28:50años de diagnósticos es más frecuente el
28:52paciente con la afectción enas y con los
28:55anticuerpos antiadmasa
28:58positivo.
28:59con la hipertensión acelerada, maligna y
29:01severa, una anime molífica, una eh una
29:05plaquetopenia, una insuficia infernal,
29:07una micro una proteinia, una microfuria.
29:12Paradójicamente, esos pacientes eh con
29:15crisis de esclerodermas eh muchas veces
29:18normal porque los pacientes eh hace paso
29:22eh dilatación periférica.
29:27Los anticuerpos positivos son el
29:30específico de enfermedad, el SC CL7,
29:34el anti ARN polimerasa 3 o el ribo
29:40polinucleoproteínas,
29:43eh el de la afectación de carcinasis
29:46cutánea, fenómeno de esclerodactilia, la
29:49afectación esofágica, la telemectasia,
29:51los anticuerpos anticintrómeros son
29:53bastante específicos y suele
29:55haber poca afectación verbal.
30:01Bueno, acá como les dije no hay mucho
30:04más para hacer digamos más que los
30:06controles
30:07de síntomas,
30:09poner un IECA, pero la mayoría de
30:12pacientes ya llegan estado terminal y
30:14son semanas internaciones se terminan
30:17mendo una afectación penal porque eh ya
30:21viene cuando hay una afectación activa,
30:23la parte pulmonar, artritis, paciente ya
30:26está con los
30:30tu familia tu prima,
30:33pero
30:36la afectación real no
30:39ya no hay mucho más para hacer, digamos,
30:41nunca acuérdense que usted pueden pedir
30:44si tiene una sospechas, pero eh la
30:46mayoría ya viene con ese de
30:50este sí, el mi es muy frecuente que ha
30:54una primera manifestación renal, sí, el
30:56miodoma múltiples consiste en la presión
30:59coronar de la células plasmática que
31:00conlleva la producción excesiva de
31:02determinados tipos de inmunoglobulina
31:05o de sus fracciones daño en lugar al
31:08daño orgánicos predomina en varones
31:11mayor de 50 años
31:14las manifestaciones clínicas eh un
31:16nombre consumo doloroso, fracturas
31:19patológicas, la hipertarcemia, la
31:22severa, los edimas, la eh restosidad, la
31:27velocidad deitos alimentación acelerada.
31:29La afectación renal es muy frecuente, un
31:3150% y tiene un mal pronóstico. Se debe
31:35al exceso de proteínas de cadena ligera.
31:37Puede afectar varios compartimientos.
31:39Bueno, eh, ¿cuál es la manifestación?
31:43Es paciente a veces viene con edemas.
31:46Usted pide una eritroalta, anemia, falla
31:50renal y le pide una urina y no hay pérda
31:53de proteínas
31:55y le pide una urina 24 horas y no hay
31:57pda de proteínas y no hay una falla
31:59hepática. Y vos decís, porque ese
32:01paciente está en Yanasarca, porque ese
32:03paciente tiene un un edema generalizado.
32:06Eh, por eso el proteíno grabado por
32:09electroforensis, que un análisis que
32:11sale en el día, es importante porque la
32:14causa acá en la pérdida proteína y la
32:17urina simples te va a dar negativo
32:19y va a tener LDH. Es el paciente si
32:22tiene una leis tumoral, le mete un
32:24tomógrafo, tiene LDH elevado, tiene
32:27litro elevado, tiene calcio elevado, o
32:29sea, ese paciente me está haciendo una
32:31leis tumoral
32:33y no y y no tiene insuficiencia
32:37cardíaca, no tiene simpática, eh no
32:40tiene una hipoluminemia y por qué está
32:42en anazarca, por qué no responde los
32:44diuréticos y la falla renal de aman. Y
32:47es por eso, nunca se olviden de esos
32:49pacientes que por más que tengan un
32:51edema que no sea de usted ve que se
32:54quema las papas, que no sea linfático,
32:56cardíaco, eh hepático, que son las
32:59causas de o
33:02o de tiroides,
33:04psenor pedir un proteinogrado por
33:08el rón de mieloma lo más frecuente eh un
33:1340% de los casos la insuficiencia aguda.
33:16puede llevar crónica con lación de las
33:18cadenas ligeras, intratubular con
33:21cilindros y causa obstrucción y las
33:23lesiones tubulares.
33:25Eh, eso son la manifestación del tbulo
33:27intersticial. La tubulopatía aguda
33:29asociada se acumula en las células
33:31tubulares proximales eh originando
33:34disunción de los túbulos y los tratados
33:35glomerular normal puede causar su nombre
33:37inflam. Las tubulopatías inflamatorias
33:40asociadas a depósitos interdiciales de
33:42las cadenas eh son infiltrados
33:45interticiales porocitos, células
33:47plasmática o senopilar asociada a
33:49lesiones tibulares activas.
33:52La manifestación
33:54glomerular
33:56eh es cuando hay depósitos de
33:59aminoidosis
34:00que te dan las cadenas,
34:03la enfermedad por depósitos de la cadena
34:05ligera o pesados. Cuando hay una
34:08afectación glomerular es donde ese
34:10paciente puede asociar a cuerda de
34:13proteínas.
34:15Si un paciente tiene un meloma,
34:19diagnóstico, empieza a perder proteínas,
34:22ustedes tienen que
34:25asociar que ese paciente puede tener una
34:27milidosis asociada.
34:30Es muy frecuente
34:32porque ahí sí ese riñón de mieloma está
34:35perdendo proteínas por laosisos.
34:45Eh, bueno, el tratamiento
34:48es depende del tipo de cadena que tenga,
34:51eh depende de la edad de la comunidad
34:53asociada, puede ser eh trasplante de
34:55médula óseo, reprodución hematicéticos
34:58y estos casos se emplea régimen
35:00iniciales de tratamiento con corticoides
35:02derivado de talomina, el vertus map, las
35:06terapias con vitrina toxicosinas y la
35:10corticoides.
35:11pacientes no trasplante se reemplaza
35:14elfan o la corticuaria asociada una
35:17calidad.
35:21Las amiloidosis son un grupo de
35:23enfermedades que tienen común el
35:25depósitoar de las proteínas amiloides.
35:28Eh, eso se define por la resistencia de
35:30a la proteinolisis,
35:32su configuración tridimensional de las
35:34láminas betas plegadas y su afinidad por
35:38la adición en pobre. Por eso siempre a
35:41los pacientes o que tienen un
35:44diagnóstico de mieloma o una sospecha de
35:46mieloma cuando le ha le pidan biopsia
35:48renal que acabar al patólogo que te
35:51pidan rojo poco porque si no no te lo
35:54hace.
35:58Bueno, las manifestaciones clínicas,
36:00afectación renal, la proteinia necrótico
36:03edemas a largo plazo, insuficiencia
36:05renal, afectación cardíaca, infusión
36:08sistólica diastólica y insuficiencia
36:10cardíaca sin por la infiltración que
36:15la dosis empaes plenomales sangrado
36:19alteración de la mobilidad intestinal
36:22neuropatía periférica y protección
36:25diagnóstic
36:26se establece
36:28afectado eh la mayoría de analóicas
36:32primarias, la idea que la
36:34inmunofluorescencia eh eh o la
36:39eh, ¿cómo se llama? Eh, lación cénica
36:43oaria eh permite destacar las cadenas
36:46ligera en exceso de características
36:49monocronales y la empresa.
36:54Lupus.
36:56Lupus es una enfermedad sistémica
36:58inmunológica multisistémica de una
37:01variedad de manifestaciones
37:03amplias. Su patología concluye factores
37:06genéticos, ambientales, hormonales,
37:08escadrada por una respuesta
37:09inmunológica. afecta mayormente mujeres
37:12y da entre 15 a 40 años.
37:17Las afectaciones renales constituye una
37:21causa de morbimortalidad. La química a
37:24nivel renal puede ser muy variado desde
37:26un síndrome nefrótico, un síndrome
37:29crítico, una insuficia serrenal, una
37:31progresión de una enfermedad rápida,
37:34evolución
37:36y lo que va a determinar es según la
37:39lesión istopatológica del luxus. No se
37:42recomienda regresar biopsia si paciente
37:45tiene una microbuminia o no tiene un
37:48nefrático menos de 0,5 g en 24 horas. si
37:52no tiene sedimentos activos, si no tiene
37:55ninguna manifestaciones clínicas que
37:58merita. Un paciente tiene un diagnóstico
38:00de llu y el reumatólogo te manda por una
38:04proteína menos de 5 g por 24 horas o por
38:08una hematura leve sin falla renal, sin
38:10manifestaciones clínicas activa a nivel
38:13renal, el tratamiento es higiénico de eh
38:17viejas, aras, dieta, omega 3, nada más
38:22que eso.
38:31Bueno, el tratamiento es basado según la
38:34la agresividad y la istopatología que te
38:37da la necritis. Por ejemplo, la
38:40nectritis lúcica se caracteristica clase
38:43tipo uno, tipo dos, tipo tres, tipo
38:45cuatro, tipo cco, tipo seis.
38:47La tipo uno, estos casos no precisan
38:50tratamientos de inmunosupresores.
38:53Los tratamientos deben guiarse de
38:55manifestaciones extrarregales. La tipo
38:57uno, los pacientes no tienen nada, no se
39:00biopsia ni nada, tiene un pequeño
39:02englzamiento a nivel de la
39:08no se hace nada. La tipo dos, el
39:11paciente puede presentar a una proteín
39:13significativa entre 1 a 2 g por día. Eh,
39:17el deterioro de la función renal no
39:18atribuye factores eh funcionales y
39:20sugiere tratamientos.
39:23Si hay alguna manifestación eh renal,
39:27digamos, con una
39:30un 25%, por ejemplo, el paciente tenía
39:33un flico empieza con la proteinia de 1
39:35g, tenía ustedes pones eca ara
39:39tratamiento higénico dietético y el
39:41paciente empieza con 090 de creatinina y
39:44sube a 130 140 de creatinina
39:49y tiene una
39:51empiezo con tratamiento de corticoides,
39:53pero en bajas dosis, no una dosis tan
39:56alta como, por ejemplo, un curso de
39:58cortic que sería 1 gr de solar 3 días
40:02más eh por 3 días y después eh 1 gr kí
40:06empieza con tratamiento con corticoles
40:08de menor
40:09eh menor dos. los inmunosupresores eh es
40:14relativo, depende de la resistencia de
40:16los corticoides. Si esos pacientes vos
40:18lo sacáis los corticoides al mes o
40:21empezar a bajar las dosis y vuelve a la
40:23proteina, vuelve eh
40:28a la falla renal, ahí sí es una
40:31alternativa empezar con micenolácto.
40:34Nunca, fíjate que yo me laisiga tipo dos
40:38no se hace tratamiento de inducción
40:41endovenoso,
40:42no usamos supresores, plan agresivo,
40:45todo bioral.
40:48Bueno, la tres se clasifica en A, A y C
40:52en estos casos o la tipo cuatro. En
40:54estos casos debe ser tratado con
40:55corticoles y mismos supresores.
40:58Eh, en la actualidad se dispone
40:59distintas opciones terapéuticas. En
41:02ocasiones se evidencia en la sutoridad
41:04entre diversas alternativas. El esquema
41:07de tratamiento siempre en dos fases, la
41:09de inducción y después la de
41:12mantenimiento.
41:19La tipo cinco, eh, elfitis de conjunción
41:23renal normal, proteinas no necróticas.
41:26Se recomienda tratamientos iniciales con
41:29antiproteinúricos y antipertensivos.
41:31recibe tratamiento solo con las bases de
41:34las manifestaciones, por ejemplo, con
41:36proteín con rango necrótico con una
41:39insuficiencia renal. Además de las
41:41medidas se recomienda tratamiento con
41:44inducción de corticois en dosis altas de
41:461 gilodía
41:48y pautas de reducción similar a la de
41:52tipo 3 y tipo cuatro.
41:54La tipo 6 ya es una nefritis, digamos,
41:57eh con una esclerosis que una un da
42:00crórico irreversible, ¿no? Los pacientes
42:02ya están para ingreso diálisis, no se
42:04hace ningún tratamiento.
42:07Bueno, ahí viene pregunta. Eso sí, en
42:10las manifestaciones, las preguntas de
42:12examen.
42:15Lúpica, eh, mesal mínima, no se hace
42:18nada. Entonces, tipo uno, mesal para que
42:20ustedes vayan memorizando.
42:23Mesangi angial, nada, una pequeña
42:25proliferación mesal no hace nada. La
42:28mesaje proliferativo, solamente una
42:30pequeña proliferación mensajeal donde el
42:31paciente puede tener proteinia, algo de
42:34marrubia y el tratamiento se hace según
42:38hay una progresión de una el paciente no
42:41llega a una falla renal. Por ejemplo,
42:43Dev que tenía 060 cretiní y sube a un
42:47110, no te va a hacer una una
42:50insuficiencia renal masiva.
42:53Se evalúa tratamiento corticuolidio todo
42:56bioral.
42:58La tipo tres depende de las lesiones
43:01sofocales,
43:03pueden ser activas, activas crónicas o
43:05lesiones crónicas. La mayormente son las
43:07se tratan las activas y las activas con
43:10cronicidad. depende de la cantidad de
43:12cronicidad y de laad activa se usa el
43:14cortico supresor.
43:17La tipo cuatro es la difusa que afecta
43:20más del 50% de los glúeros. Ahí vamos.
43:23Es la de peor pronóstico. Pregunta de
43:25examen. ¿Cuál es la nefritis rúgica de
43:27peor pronóstico? La tipo cuatro.
43:33Eh, depende también de los tipos de
43:35lesiones. la nefritis 5 membranosa,
43:39donde fíjate que la manifestación
43:41clínica, como yo les dije acá, puede
43:44haber
43:49proteinurismo nefrótico, como puede
43:52haber algo de falla renal o no podar
43:55falla renal y tener solamente el
43:56síndromeótico y las manifestaciones
44:00cuando usted viene es bien membranosa
44:03y la
44:05tipo seis
44:06ya escleros avanzado, donde no hay
44:08tratamiento, los pacientes ingresan a
44:10diálisas,
44:12preguntas. Entonces, anote pregunta de
44:15examen y final, neftritis
44:19lúpica, ¿cuáles son los criterios de
44:22neftritis lúpica de pronóstico?
44:25Es raza negra, tipo cuatro, falla renal
44:30y hombre.
44:33Viene un paciente con diagnóstico de
44:35lujos. hombre.
44:38Ah, y ante ADN positivo. Esos son los
44:40criterios. Paciente, ¿qué?
44:43Ante ADN positivo. Porque vos pedís el
44:46ana, ¿no? Eh, el fan, perdón. Ustedes
44:49piden el fan. Fan positivo, pide
44:53lo que es eh el, por ejemplo, si yo les
44:56pregunto, ¿cuál es eh
44:59el laboratorio eh inmunológico
45:03de lupus? Ustedes me dice Ana o fan, es
45:06lo mismo. Ana y yo siempre les digo en
45:08el examen, el nombre de una nena, Ana,
45:11acuérdense
45:13porque el examen le digo, chicos, es un
45:15hombre de una chica, de una nena, el
45:18laboratorio.
45:20Ana,
45:22a ver.
45:23Eh, y nada, me quedan todos mirando.
45:27Eh, si el ANA es positivo, se pide el
45:31antiad ADN. El antiadnomo en los de las
45:34masculinitis que le como el MPO, el MPR3
45:38para el lupus es un anticuerpo que me da
45:42un pronóstico.
45:44Ese pronóstico si es antiad positivo,
45:48paciente tiene un peor pronóstico renal.
45:51Entonces, si yo les pregunto, ¿cuáles
45:53son los criterios de peor pronóstico de
45:56una nefritis lúpica,
45:58ante ADN positivo, hombre, insuficiencia
46:02renal,
46:06eh, raza negra
46:10y laudit?
46:14Eses son el criterios del peor
46:15pronóstico.
46:17¿Cuál que hablaste?
46:19Peor pronóstico
46:22ante el n positivo.
46:24Varón, raza negra, insuficiencia renal y
46:27tipo cuatro. Lais tipo cuatro.
46:32Tipo cuatro. La lúpica tipo cuatro.
46:37Hasta acá vamos. ¿Qué hora es?
46:43Ahora
46:45ahí ya
47:03en una
47:06orina
47:08orinario,
47:104 horas
47:15es así que el mieloma chic vamos de el
47:19mieloma viene un paciente
47:21anas
47:23ancénico
47:26eh trastorno medular lh positivo,
47:31eh hipercalcemia
47:33y poluminemia y ustedes me un poco de
47:38fase regal
47:39y dice, "Pero, ¿dónde pierde esa
47:40proteína?" Porque ese paciente tiene una
47:42nasarca.
47:44Eh,
47:46le studia, ¿cuáles son las causas de
47:48anasarca?
47:50de demas cardíacos, los básicos
47:53cardíacos,
47:55renal,
47:56hepático. A ver, ayúdeme. Hepático y
47:58linfático o hormonal, ¿no? El
48:02hipotiroidismo.
48:04Eh, bueno, ustedes descartaron todo eso
48:06del grande sindrómico de Matoso, creo
48:09que era así que decía en clínica, ¿no?
48:11Sindrome de Matoso.
48:14No tengo. Bueno, sospechan con las
48:16manifestaciones eh hematológicas. de un
48:20mieloma
48:22le pide un proteinograma por
48:24electroforesis, da positivo, ese
48:27paciente la nazarele porque pierde
48:30proteínas en ese no tiene un amiloidosis
48:32agregado.
48:33Pero si ese paciente tiene una
48:35miloidosis,
48:38un miel y ese paciente en su orina
48:42pierde proteínas,
48:44ustedes tienen que sospechar que eh no
48:48tiene una masculitis membranosa, una
48:50focal segmentaria si tengo un
48:51proteinograma. Por eso, ¿qué les pido
48:54cuando tuve un paciente con un síndrome
48:56neprótico, una nasarca o con una falla?
48:59¿Cuáles son los laboratorios que pido?
49:01el proteinograma por electr, el anca p,
49:03el anca, el el Ana, el factor
49:07reumatoideo, el paradiscleodem es el CO3
49:127, perdón. Entonces ustedes BPO, eh,
49:17PR3, C3, C4, se consuma, consumo de
49:20complementos. Si ese paciente tiene un
49:23mieloma y pierde proteínas,
49:26cuando haga la biopsia renal, usted
49:28tiene quear al patólogo que tenga
49:30mieloma y que haga un robo porque la
49:33suspecha que tiene una amiloidosis, que
49:35su síndrome nefrótico está asociado a
49:37una amiloidosis,
49:39¿me entendés? Por el rio de mieloma.
49:43Si no tiene proteína, no tiene la
49:45cerebral.
49:53Hasta ahí vamos.
49:55Yo sé que una ensalada.
49:59A ver,
50:01yo literal no les pido esto. Lo que yo
50:05me me interesa que ustedes sepan
50:09que pedir. Por ejemplo, yo estoy frente
50:12a un paciente con síndrome nefrótico, un
50:14síndrome nefrítico.
50:16¿Qué les pido hasta que veo mi prueba,
50:18qué análisis voy adelantando? ¿Qué cosas
50:21voy sospechando? Yo no quiero que
50:23ustedes sepan específicamente
50:25tratamiento, eso, pero eso les doy para
50:28que ustedes saquen un 10, pero ustedes
50:30me sepan lo básico de una clínica. O por
50:33ejemplo, yo tengo frente una paciente
50:35con un lupo que viene conección con una
50:37afectación renal, ustedes son críos de
50:39ellos. Bueno, unos tenemos que pedir un
50:43antiad, tenemos que volver a pedir un
50:45anticuerpos porque el lupus puede tener
50:47mucha evolución. La paciente tiene un
50:49grupo si durante él puede tener ninguna
50:51manifestación y de la lado empezar con
50:52la manifestación penalia.
50:54Entonces, ¿qué hago como clínico?
50:56¿Estés? ¿Qué estudios pido para ver la
50:59gravedad de ese paciente? Algo así
51:02que que quiero que ustedes sepan.
51:10¿Cuál es su nombre? Sh. una enfermedad
51:12crónica autoimune caracterizada por la
51:13inflamación linfocitaria de la clases
51:16lagrimales y pararótida cuya expresión
51:19clínica fundamental el sim.
51:23Los anticuerpos ante ro y la ante la son
51:26muy específicos de esta enfermedad.
51:28Puede ser primaria o secundaria
51:31asociada a artritis, reumatoidea o a una
51:35colinopatía. Por eso también dentro de
51:38los perfil inmunológicos. Por eso usted,
51:40yo lo que sí recomiendo cuando ustedes
51:42estudien clínica en esto,
51:46¿qué laboratorio pido a un paciente con
51:49una engenadera glomerular? Y ahí cicong
51:53Ana lupus, anca p anca baculitus eh
52:00rol la
52:03eh esclerodermia scel
52:06porque le van a quedar un poco más claro
52:08porque eso se pregunta mucho.
52:13y ah factor reumatoido, porque si tengo
52:15un shoger o seco dolores articulares
52:18también tengo que un factor rematerio.
52:24En la ocasión la Asociación de
52:26laisficial
52:27UVIT eh plantea el diagnóstico
52:30diferencial en otras entidades como la
52:33sarcoidosis y el sinom de nefritis
52:36tubocial más.
52:41Entonces, si yo tengo un factor
52:43reatoideo positivo,
52:45una afectación renal
52:58eh
53:00manifestación,
53:02manifestación renal, eh todos los
53:05articulares, no es solo pedir pedir un
53:07show, también que esas enfermedades está
53:09asociadas No hay que tenga idea.
53:14Bueno, síndrome antiunfoídico, eso sí es
53:17eh se ve mucho. Puede ser primaria o
53:20secundaria a enfermedades como por
53:22ejemplo a lucármacos de infección.
53:26Se define por la aparición de acidente
53:28cervascular trombótico, uno o más
53:30episodio de trombosis venosas,
53:32arteriales y pequeños. Eh, la morbilidad
53:35en el embarazo, la muerte fetal en en
53:38las iguales o menor a 10 semanas se
53:40causa aparente o uno o más partes
53:43prematuros antes de las 34 semanas por
53:45declapsia de claps y suficiencia placent
53:48de dos pérdidas de embrionarias eh de
53:51menos de 10 semanas sin causa paros,
53:54coincidiendo todo ellos con la presencia
53:56de anticuorpolit
53:58que se pide anti eh coagulo,
54:01eh anti anticuerpos con anticardolitina
54:04y anticuerpo beta2 eh glucoproteina.
54:10Paciente con lupus.
54:12Entonces, por ejemplo, en el ustedes
54:14hacen listado pone lupus Ana y sigue la
54:18flechita.
54:21Sindrome and
54:23todas las pacientes de lupos hay que
54:25pedir los síndromes antiporíos. ¿Cuáles
54:29son? antigua lúcido, cardiovina y
54:32anticorcum beta
54:38tratamiento.
54:40Eh, antes de un evento tropótico se
54:42recomienda lación de eh de parina
54:45porción
54:47que reiste entre dos y tres. En los
54:50casos de suficiencia renal aguda puede
54:51responder a plasma férico, corticoidis
54:54yovulación.
54:57Hasta ahí.
55:01Bueno, chicos,
55:05decidí darle
55:08estas eh enfermedades sistémicas la hice
55:11un poco más corta de todos los otros que
55:13no son tan frecuentes, simplemente que
55:15queden con esas enfermedades que son las
55:17que se ve, las que por ahí ustedes van a
55:18escuchar, ¿no? rarras, por ejemplo, la
55:21de falcone, la
55:24eh que bueno, tengo un un caso familiar,
55:28pero es muy raro. Eh, del arco, de de
55:34tomos, todas genéticas,
55:37eh, del Fabri se ve. No te digo que no
55:41se ve, pero es muy raro. Es todo por
55:45descarte, ¿no? El primer diagnóstico que
55:47se hace. Entonces yo saqué todas esas
55:50enfermedades genéticas para no ser tan
55:52largo y tan complejo para ustedes.
55:54Quiero que ustedes se queden con esas
55:55manifestaciones clínicas sistémicas más
55:58frecuentes, eh de clínicas un poco más
56:01claras que las otras enfermedades. Usted
56:06decidí este año sacar la esas otras
56:09enfermedades.
56:11¿Dudas, preguntas?
56:26No sé dónde el examen es
56:37el próximo viene el 12.
56:46es el 19.
56:50Dale. Entonces, lo única que nos queda
56:52sería
56:55eh litiasis.
56:58¿Cuánto tiempo nos queda?
57:06No. ¿Cuántos minutos nos quedan? Déjame
57:10ver cuánto es la
57:18usted tiene clase después de esta
57:22y si hacemos liti les doy libre el
57:24viernes que lle ustedes y terminamos la
57:26clase para
57:29y terminamos la bateria Sí,
57:38si todo estás de acuerdo, si no tienen
57:40clase no creo queen acá hacemos larearse
57:43rápido y del año que viene ustedes
57:48litiarse renal.
57:54Bueno, las manifestaciones clínicas del
57:56cálculo renal está centrada en lación
57:58dietética metabólica que conduce a la
58:01limpia. Una vez que se ha identificado
58:03esos factores, se puede planear una
58:05terapéutica preventiva específica y
58:07eficaz. Los colis presentación clínica
58:10son, a ver, siempre los pacientes que es
58:13un error de los clínicos, paciente con
58:14cualquier lo manda los urólogos. Sí, los
58:16urólogos son lo sacan
58:19el cálculo, lo operan, le pone doblej,
58:21le pone litotricia. Pero la pregunta es,
58:25¿por qué mi paciente hace tanto cálculos
58:28anales? ¿Qué voy a hacer para que ese
58:31paciente deje de hacer tanto
58:32cálculoales? Y ese la caso, eso tiene
58:34que ver el nefrólogo. El nefrólogo es
58:36donde hace todo el tratamiento
58:37metabólico para descubrir por qué ese
58:40paciente
58:41tiene cálculos renales y evitar que siga
58:44producendo esos cálculos y dañ
58:45estructura renal. Esa es nuestra
58:47función.
58:49Eh, la manifestación clínica, la
58:51hematura y el cólico renal. otras
58:53ocasiones, eh una manifestación,
58:55alteración asintomática, exameulina o un
58:58hallazgo por imágenes o una
59:00insuficiencia renal agudo obstructiva o
59:02infecciones vulinarias.
59:05Eh, incluye los pacientes la mayoría en
59:07un caso de historia clínica, en estudio
59:10de imagen, laboratorio que debe enfocar
59:13en los factores de riesgo de la litíais.
59:16¿Cuál es la evolución eh clínica de sus
59:19pacientes número de episodio? Si vos
59:21decís, "Doctora, tengo 50 años, tuve un
59:24solo cálculo, un solo episodio, una
59:26arenilla, un cálculito redondito, no
59:28tengo nada, ustedes no van a poner a
59:30estudiar ese paciente.
59:32Eh, frecuencia de formación, la edad de
59:35inicio, el tamaño del cálculo, la
59:36afectación, las intervenciones
59:37quirúrgicas, los tipos de cálculo y las
59:40infecciones urinarias.
59:42Otras infecciones concomitantes como la
59:44diabetes, las gotas, fármacoasociados,
59:47eh gestión de la alimentación, estilo de
59:50vida, examen físico, tofo de la lo que
59:53es los de de la gota, índice de masa
59:58corporal, la presión arterial, los
1:00:00laboratorios, los análisis de cálculo,
1:00:03si posible las imágenes, ecografía o una
1:00:05tomografía,
1:00:07cuáles son los riesgos de las
1:00:09enfermedades de licza renal, el bajo
1:00:12volumen urinario, la calciura elevada,
1:00:14la oxialuria elevada y la citraturia
1:00:16bajo. Eh, el pH de orina elevado tiene
1:00:22un predominio de un fopfato de calcio y
1:00:24bajo por ácido único.
1:00:28Las dietas baja ingesta de líquido, baja
1:00:30ingesta de calcio. ¿Por qué la baja
1:00:32ingesta de calcio? Que sea un gran error
1:00:36de los clínicos que el paciente con
1:00:39calcio, ¿qué hacen? Le sacan todo el
1:00:42calcio, dieta y calceto, ¿no? Los
1:00:46pacientes, ¿qué hacen cuando tengo
1:00:47déficit de calcio?
1:00:50Me estimula la parothormona para sacar
1:00:52calcio del hueso, para meterlo en la
1:00:54sangre, ¿me entendés? Y esa calcemia,
1:00:57¿qué me hace? Extravascular. Porque ese
1:00:59calcio que me hace osteoporosis, el
1:01:01paciente hace calci extravascular, ya eh
1:01:05extraósea,
1:01:07entonces la dieta baja el calcio, la la
1:01:10dieta alta inoxalato de calcio, ahí es
1:01:13donde voy. ¿Cuál es la dieta que ustedes
1:01:15tienen que dar ese paciente? Es bajar el
1:01:18consumo de oxalato de calcio, no de
1:01:20calcio. No diga, no te comer queso, no
1:01:22te comer leche, no te comer, no. Es una
1:01:25dieta baja en un salato de calcio.
1:01:27¿Cuáles son los alimentos que tiene el
1:01:29salato de calcio? ¿Alguien sabe?
1:01:32Ah,
1:01:33hojas verdes.
1:01:34¿Lo qué?
1:01:34Ojas verdes.
1:01:35Sí, todo lo que tiene mucho color.
1:01:37Espinaca, la celga, la remolacha, el
1:01:40cacao. Esos son los alimentos ricos y
1:01:43obserativos
1:01:45bajo un gesto de potasio con pítico, del
1:01:47sodio y eso también ayuda a precipitar y
1:01:50mejorar lo que es el pH del calcio del
1:01:52de la oía, perdón. eh alta ingesta de
1:01:54proteínas animales y alta ingesta de
1:01:56vitamina C. Ahí vamos a los deportistas
1:01:59que los nutricionistas, los médicos
1:02:03deportólogos le manda dar un gr de
1:02:06vitamina C diaria a los deportistas y
1:02:09que eso que la es excelente como
1:02:12inmunológico
1:02:14y las dosis alta de vida de suelo y pero
1:02:18los pacientes que tienen tendencia a
1:02:20hacer por eso digo los pacientes chicos
1:02:23no es 2 + 2 son cu eh individualizar
1:02:28Tengo pacientes que yo indiqué eh
1:02:31vitamina C endomenosa, de 1 g,
1:02:36no para un paciente que hacen cálculos.
1:02:39¿Me entendés? Si yo tengo predisposición
1:02:40tomar cálculo no puedo tomar deoca, no
1:02:42puedo hacer eh una infusión de vitamina
1:02:44C. a esos pacientes que son deportólogos
1:02:48que necesitan mejor inmunización y yo
1:02:51que hace todo el combo, no me lo puedo
1:02:54dar esto.
1:02:57otros factores, región en radura en
1:03:00esponja, el cuál son otras condiciones
1:03:04de prepararidismo primario, la gota, la
1:03:06obesidad, la diabetes, la enfermedad
1:03:09intestinal, la cirugía variátricas por
1:03:10la absorción. Siempre pregunto en esos
1:03:13pacientes si tiene una bariátrica, ¿qué
1:03:15tipo de bariátrica te hicieron?
1:03:20el aporte excesivo de vitamina D, eh
1:03:22algunos falcon como la inanivina, eh los
1:03:26diuréticosadores de potasio, la fasi,
1:03:30factores ambientales, el calor, tipo de
1:03:32trabajo, ejercicio físico, la hace más
1:03:35frecuencia en lugares cálidos, eh te
1:03:38hace tres veces mayor es trabajador y
1:03:41fabrica de expuestos por el calor, por
1:03:43el horno, eh además tipo de trabajo que
1:03:46puede condicionar riesgos
1:03:48eh por poco limitación de exceso de de
1:03:51agua o posibilidad de ir al baño.
1:03:55Ejercicios físicos dorosos,
1:03:57especialmente en el verano puede pasar
1:03:58deshidratación, periódico mayor
1:04:00concentración la orina.
1:04:03casos familiares, el 90% eh son
1:04:06autosomicondinantes.
1:04:09Fármaco suplementos eh aumenta el riesgo
1:04:12de cristalización en los riñones como
1:04:14por ejemplo las eh hidrasis carbónicas,
1:04:18aumento riesgo de reducción de las eh
1:04:20citaturia, aumento de la calzuria, el
1:04:23exceso de vitamina C, eh el oxalato.
1:04:26Algunos fármacos pueden utilizarse en
1:04:28las bombinarias y formar cálculos en las
1:04:31de las drogas o de su propio metabolismo
1:04:33como la indignalidad.
1:04:37Evaluación metabólica. Ahí va. ¿Qué se
1:04:40pide ese paciente de acuerdo a la edad,
1:04:42el sexo? Los factores más importantes,
1:04:45la hipercalciuria, la hiperunucosuria,
1:04:49la hipocitraturia,
1:04:51la hiperoxaduria y el volumen urinario
1:04:54bajo.
1:04:56El objetivo fundamental eh es determinar
1:04:59ese paciente el efecto fisiológico su
1:05:02riesgo de limpiarse para poder tratar
1:05:05adecuadamente, así lograr cambios
1:05:07históricos eh naturales de su
1:05:09enfermedad. población evaluar y hace
1:05:12múltiples, historias familiares
1:05:13marcadas, eh composición no cálcica como
1:05:16ácido úrico, estrubita o cistina, las
1:05:19edades no habituales como en gente muy
1:05:23niños o jóvenes o muy ancianos.
1:05:27También está el cáliz pacífico con
1:05:28movilidad asociada a diarreas crónicas,
1:05:31malsorción, cirugía padiátrica,
1:05:33osteoporosis, infecciones urinadas
1:05:34recurrentes, cuotas monorreno y
1:05:37nefcalcinosis.
1:05:39¿Qué se pide? La evaluación en sangre,
1:05:42calcio, fósforo, ácido úrico, función
1:05:45renal, eh bicarbonato venoso,
1:05:48electoritoplasmático, PTH y TCH.
1:05:53Orina, eh los cristales y un cultivo, si
1:05:57está indicado. Orina en 24 horas, el
1:05:59volumen urinario, la creatinuria, la
1:06:01calzuria, la citatura, la oxanura,
1:06:04ionogramo urinario, la fatura y la
1:06:06magnuria.
1:06:08¿Cómo se colecta eh la orina? Se debe
1:06:11realizar una dieta, una actividad física
1:06:14habitual eh del paciente, si suere adás
1:06:17que las muestras sean colectadas de
1:06:19forma ambulatoria, no hospitalizadas.
1:06:22Cabe destacar que se debe eh esperar de
1:06:25una a dos meses luego de un episodio de
1:06:27clínico de de cálculo renal o de una
1:06:31litotricia o de alguna cirugía. no se
1:06:33debe realizar si existe una infección
1:06:35urinaria o por tanto una obstrucción no
1:06:37resuelve.
1:06:40Interpretación. Bueno, la creatinuria es
1:06:43simplemente para ver si el paciente eh
1:06:46recaudó la cantidad de orina adecuado,
1:06:48digamos, si no puso menos orina o más
1:06:51orina. Y también para evaluar lo que es
1:06:53la masa muscular.
1:06:55Eh, simplemente sirve para eso.
1:06:59La calzuria está presente un 40 o 50% de
1:07:03los pacientes, en la mayoría de los
1:07:05casos desconocido, la hipercalcuria eh
1:07:08biopática. En casos secundarios está el
1:07:10preparaturidismo primario, la acidosis
1:07:13metabólica crónica. El riego de liaces
1:07:16aumenta de forma proporcional cuando la
1:07:19calculia es mayor de 100 mg día.
1:07:22Algunos pacientes con hipercarcuria
1:07:25eh mantenida se asocia a la osteopia, a
1:07:28la osteoporosis, por lo que es
1:07:30importante realizar unaometría ósea. Por
1:07:32otro lado, la calzura baja puede
1:07:36encontrarse en paciente con litase y
1:07:38estos casos representa una un marcador
1:07:41de alguna otra patología como descartar
1:07:44el déficit de de vitamina D y el
1:07:47síndrome de mala absorción.
1:07:53La hiper eh oxaluria, el exceso de el
1:07:57oxalato urinario es un factor limitante
1:07:59en la producción de la lquiasis, el
1:08:02oxalato de calcio. Eh, la hiperoxalura
1:08:05eh son las causas de una dieta rica en
1:08:08oxalato. calcio y su dieta puede
1:08:11disminuir lación del oxalato al formar
1:08:14complejos solubles de oxalato de calcio
1:08:16intestino.
1:08:18Eh, así que ciertas condiciones que
1:08:21disminuye el calcio dispone el intestino
1:08:24a aumentar la absorción del oxalato.
1:08:26Este puede ocurrir en dietas bajas de
1:08:28calcio, aumento la absorción intestinal
1:08:31de calcio por una hipercalculio
1:08:33absortivo, un sinombre de mala
1:08:34absorción. Y este último caso eh no
1:08:38reabsorbe adecuadamente las saliliares y
1:08:40grasas y se une al caso intestinal.
1:08:43Además aumenta la previbilidad crónica
1:08:45del oxalato. Un ejemplo en la cirugía
1:08:48bariática, especialmente la shuali,
1:08:52que se asocia un mayor riesgo de limpia
1:08:55cerebral con aumento de la urinaria de
1:08:57los zapatos.
1:09:16Bueno, acá la dosis de vitamina C puede
1:09:18causar un aumento en el oxalato, ya que
1:09:21el ácido ascóbico aún se metabolisma al
1:09:24oxalato y se ha determinado que la
1:09:26oxalura aumenta de 6 a 13 mgas por cada
1:09:30gramo de vitamina C.
1:09:40Bueno, el la hipocitraturia, el citrato
1:09:44es un gelate del oxalato.
1:09:47Eh, la hipocitraturia puede ser
1:09:49pesquizada de forma aislada o sumada a
1:09:52otras alteraciones metabólicas como la
1:09:54hipercarciuria y la hiperoxaluria.
1:09:58Un una hipositraturia definida como la
1:10:01exesión menor a 320 mg
1:10:05es muchas veces una condición genética.
1:10:08Otras causas son mayor reabsorción de la
1:10:11del túbulo proximal como la acidosis
1:10:13metabólica crónica como la diarrea o la
1:10:16acidosis tubular tipo dos y la
1:10:18administración de inhibidores de la
1:10:20israsa carbónica
1:10:22e como por ejemplo los pacientes que
1:10:24tiene epilepsia o tien
1:10:27cuadro migrañoso que toma el top
1:10:29piramato para
1:10:32tratamientos crónicos de de
1:10:36migra
1:10:38La dieta rica en proteínas animales
1:10:40puede causar menor excreción de hidrato,
1:10:43así como las dietas bajas en potasio y
1:10:45malesio. Cuando se trata de una
1:10:48hipercalia,
1:10:50eh, cuando se trata una hipercaluria
1:10:54cuando el paciente tiene un exceso de
1:10:56calcio en la orina, el tratamiento es
1:10:59conurético de tiacidas,
1:11:01porque las tiacidas lo que hace es
1:11:04competir a nivel de tumost proximal con
1:11:08el sodio. Entonces, dosis dependientes.
1:11:12Cuanto más tolera las fiacidas, más
1:11:16bloqueo receptores del túmbulo y ese
1:11:18paciente tiene menos absorción de calcio
1:11:21en la orina.
1:11:23Entonces, lo más recomendado de la
1:11:25tiacida es la cloralidia.
1:11:29Ustedes por ahí van a escuchar más la
1:11:32hidroclorotiacida, pero en el caso el
1:11:35que mejor efecto tiene dentro de la
1:11:37tiacida la cloralido.
1:11:40Hay que controlar el tema de los
1:11:42ionogramas, ¿no?
1:11:47Bueno, la el exceso de ácido único
1:11:51observa un 20 25% del paciente con
1:11:53litase. La causa principal exceso in
1:11:55gesta de purina, aunque también existe
1:11:58alteración metabólicas que llevan la
1:11:59producción de ácido úrico. Las eh litias
1:12:03con ácido úrico se produce con mayor
1:12:07probabilidad en pacientes que padece
1:12:09gotas, pero la mayoría de los pacientes
1:12:11que tienen licasis no presenta gota o
1:12:14ninguna otra manifestación evidente de
1:12:16ácido úrico. probablemente presenta una
1:12:20combinación de los siguientes factores,
1:12:22niveles relativos altos y algunos hasta
1:12:25normales en sangre, pero la expresión a
1:12:29veces tiene seis de ácido en sangre,
1:12:33pero en orina excreta 800.
1:12:38Eh, el pH en la urina es bajo y una
1:12:42menor excreción fraccionada de urato. No
1:12:45presenta franca hipericia. A eso que
1:12:48voy. Vas a ver mucha pérda de eh ácido
1:12:51úrico en la orina, pero los valores de
1:12:54ácido úrico y cer son normales. En la
1:12:56mayoría de los casos viene así.
1:13:01Manejo nutricional de la lefiasis.
1:13:05Eh,
1:13:09los factores dietético que promueve la
1:13:11formación de cálculo, cerca de 90% de
1:13:14los cálculos contienen calcio.
1:13:15Corresponde la mayoría con salato de
1:13:19calcio. Dentro de los factores diéticos
1:13:21que promueve el desarrollo de ltiais son
1:13:24la alta ingesta de proteínas animales,
1:13:27la baja ingesta de líquido, la alta
1:13:30ingesta de sodio, la alta ingesta de
1:13:32oxalato, la alta ingesta de vitamina C y
1:13:35el consumo eximos de carbohidratos.
1:13:40Bueno, el ante ingesta de de proteínas
1:13:44animales dice el aumento de la cazuria,
1:13:46la usaluria, lauria, lación metabólica y
1:13:50la emisión del citr una baja queesta de
1:13:53líquido, en la alteración del sodio, el
1:13:55consumo elevado de sodio que alimenta
1:13:57infección urinaria de calcio porque la
1:14:00diminuión de la infección del citrato
1:14:02favorece las cristalizaciones de
1:14:04cristales de oxalato de calcio. el alta
1:14:06ingesta de oxalato, el alta ingesta de
1:14:09vitamina C y el consumo excesivo de
1:14:12carbohidratos.
1:14:16Bueno, acá le voy a hacer un la ingesta
1:14:19de calcio es una dieta normocálica.
1:14:23Es
1:14:25eso es lo que por aquí poner la
1:14:26diferencia de la recomendación
1:14:28tradicional que era una dieta bajo y
1:14:29calcio ante los pacientes o hay estudios
1:14:33demostrados que la opción explicaba que
1:14:35la baja ingesta de calcio aumenta el
1:14:38riesgo del hiperpeparatismo secundario y
1:14:40aumenta eh la fijación del oxalato de
1:14:43calcio en la dieta por la absorción del
1:14:45intestino por el déficit de calcio.
1:14:48Entonces, hoy por hoy no se está, no se
1:14:51recomienda más una dieta baja y calcio,
1:14:53una dieta normocalcio.
1:14:56Eh, lo que sí se recomienda es la dieta
1:14:59baja oxalar, por lo contrario, la
1:15:01disción de calcio aumenta las
1:15:02excreciones de vitamina C, incrementa
1:15:04estableción del USB y promedor de la
1:15:05hipocalcio.
1:15:07Bueno, la eh ingresa de citr, el citrato
1:15:11esidor de los cristales de oxalato y los
1:15:13fosfato de calcio. de el citrato se
1:15:16encuentra principalmente en las frutas,
1:15:17jugos cítricos, excreción urinaria se va
1:15:20a aumentar la y al mantener una dieta
1:15:22adecuadra en potasio. Además de reducir
1:15:25la excreción urinaria de calcio. Por lo
1:15:27contrario se recomienda mantener una
1:15:29adecuada inquiesta de frutas verduras
1:15:31con mecanismo protector de litiasis.
1:15:34Bueno, e acá y en polvito lo que viene
1:15:37elitrato y el ruroquit lo que se da a
1:15:39los pacientes cuando tiene bajos niveles
1:15:43entonces si el paciente tiene mucho
1:15:46calcio en la orina hipercalciulia
1:15:49la mayoría del tratamiento es el
1:15:51diurético, las tiacidas para evitar la
1:15:54absorción. Cuando el paciente tiene un
1:15:56bajo déficit de citrato se da el de
1:16:00potasio, el uroquit.
1:16:07junto a veces le sumo eh magnesio.
1:16:15Ahí está. La ingesta de magnesio reduce
1:16:17la absorción del oxalato
1:16:19de de tallo y inhibe la formación de
1:16:21cristales de oxalato de calcio. Su
1:16:23incremento en la dieta se ha asociado
1:16:25una dimensión de un riesgo de un 30%.
1:16:27los pacientes tienen ese problema dentro
1:16:30del oxalato de ese citrato. Yo le indico
1:16:34citrato de potasio que más magnesio.
1:16:38Bueno, después todo lo otro, muchas
1:16:40verduras, fibras, también ayuda a la
1:16:43protección de los cálculos en las
1:16:45formaciones cristales. Bueno, la
1:16:47vitamina B6 es un factor eh en el
1:16:50metabolismo de oxalato y su déficit
1:16:52puede incrementar la producción de
1:16:54oxalato y oxalo. Eh, veces le pido el
1:16:59vitaminas B6 y B12 cuando los pacientes
1:17:02eh hacen demasiado calculitos por
1:17:06oxalato cuando puro, si no la mayoría
1:17:11veces no tienen razón para
1:17:15Bueno, ahí va. tratamiento. Se
1:17:16recomienda las tiaacidas, como yo les
1:17:18dije, pues la cloralidona o la
1:17:21hidroclorotiacida o endapamina, que es
1:17:24lo que ayuda a el tema de la absorción
1:17:26del del nivel del cálculo del calcio a
1:17:29nivel del tubo proximal. Hay que
1:17:31controlar el tema de los eh ionogramas
1:17:35por la hipocalemia y puede reducir el
1:17:37cidrato. Muchas veces combinado junto
1:17:40con un un sidrato con elquito.
1:17:45Eh, si persiste mucho la calciudia se
1:17:48puede agregar un animal.
1:17:53La epositraturia, como te digo, si son
1:17:55metabolismos que uno le da el citrato de
1:17:58potasio o el bicarbonato de potasio, las
1:18:00medidas de intéricas con magnesio. La
1:18:05hiperoxaluria
1:18:06debe manejar según la causa probable.
1:18:09Por ejemplo, los pacientes se
1:18:11recomiendan una dieta específica con uso
1:18:14de carbonato de calcio con las comidas
1:18:16como gelate de los oxalatos. Yo le
1:18:18expliqué a ustedes cono insuficiencia,
1:18:21¿verdad? crónica.
1:18:23Si bien un porcentaje bajo de calcio
1:18:25puede absorberse, el efecto de la
1:18:28reducción del oxalato es mucho menor.
1:18:31Restir el consumo de vitamina C.
1:18:35Las estrupitas son los tipos cálculos
1:18:37porforme asociado las infecciones
1:18:39urinarias por una bacteria por degradar
1:18:42la urea.
1:18:45E
1:18:50a todo más o menos lo mismo que un
1:18:52resumen de la conclusión que la dieta
1:18:55que una dieta normocálsica, una dieta
1:18:58que baj sodio, bajo proteína de origen
1:19:00animal, el consumo de de magnesio, de
1:19:04potasio, bajo consumo de oxalato, eh
1:19:08todo más o menos lo que ya habíamos
1:19:10hablado.
1:19:12¿Dudas, preguntas?
1:19:20Bueno, más que nada eso, el estudio
1:19:22metabólico lo que yo les recomiendo que
1:19:24haga un resumen así, ¿qué pido?
1:19:27Hipercalciura, eh
1:19:30calcio, la orina 24 horas. ¿Qué pido?
1:19:33Análisis de laboratorio básico más.
1:19:36¿Cuál son las eh para descartar el liace
1:19:41de causas secundaria? El
1:19:43hiperparatiroidismo, el cajón.
1:19:46Esa es la pregunta de examen. Pone
1:19:48hiperparatiroidismo,
1:19:49eh, hipotiroidismo, eh, no sé cuál es
1:19:53otra cosa puse, hiperparatroidismo,
1:19:56litías de causa secundaria, si quieren
1:19:58que descartar preparativismo.
1:20:01Eh, ¿qué recomendaría en la dieta de un
1:20:04paciente con litáces renal? ingesta rica
1:20:08en proteínas eh de origen animal,
1:20:11ingesta rica en oxalato inquieta baja.
1:20:16Esa es la otra pregunta.
1:20:19Eh, o
1:20:23cuál son los tratamientos más
1:20:24recomendables, digamos, en a nivel eh
1:20:27dietético.
1:20:29Eso más o menos que se toma.
1:20:34Y más que nada laboratorio. Como
1:20:36clínico, necesiten saber qué piden
1:20:37ustedes,
1:20:40cuál son los laboratorios de 24 horas
1:20:42que dirían a ese paciente
1:20:45y ahí proteinuria, por ejemplo, hay uno
1:20:48que puse proteinura en 24 horas
1:20:55en la litiasis. ¿Para qué quieres saber
1:20:56la proteín 24 horas?
1:20:59No tiene sentido, ¿eh? Pero yo te digo
1:21:02porque algunos marcaban que sí, como que
1:21:04proteín 24 horas así o les pedía, qué sé
1:21:07yo, disnórtico in orina y otros ponía
1:21:11que sí. A ver, la hematuria ustedes
1:21:13saben que por un cálculo, no es por
1:21:15glomerular,
1:21:17¿me entendés? Si yo estoy diciendo que
1:21:18si paciente tiene una crisis
1:21:21que tiene un dolor, ahí me acordé eh que
1:21:24es un dolor que viene con un cálculo,
1:21:26describo una historia clínica.
1:21:29Dolor hematuria
1:21:32cólicorrenal, ecografía cólicorrenal
1:21:35obstructiva, análisis de sangre,
1:21:38hematúero. ¿Qué estudios pedirían?
1:21:41Dismórbico, proteger 24 horas. Y no es
1:21:46uno supone que la orina está patológica
1:21:50con hematuria con una protein una
1:21:52proteínúria en rango no nefrótico, por
1:21:55ejemplo, puse 25 millones por y por el
1:21:58cuadro de la crisis dealonal que está
1:22:00teniendo, no nos vamos a delirar pedir
1:22:03todo un estudio metabólico de un
1:22:05aglomerulonefritis
1:22:07si yo estoy frente a un paciente que
1:22:09está doblado de dolor con un cálculo
1:22:11obstructivo.
1:22:13Me explico. Y muchos doctor, pero tenía
1:22:16matura, tenía proteinas. Ajá. Pero mirá
1:22:19el contexto de que estoy hablando, lo
1:22:21que estoy pidiendo de la alternativa.
1:22:24Eso también me pregunta de examen. ¿Qué
1:22:27estudio pediría proteína de 24 horas?
1:22:29Sí, doctora, pero usted puso acá que en
1:22:31el alargo se te perdía 25 mg por dclil,
1:22:34pero 25 mg por litro no hay nada.
1:22:38V. Bueno, chicos, presten atención en
1:22:40eso porque por ahí los la los exámenes
1:22:43son muy clínicos y no es 2 + 2 4. Ah,
1:22:46pero este dio fíjate lo que tenés
1:22:48diferente. Tenemos un obstructivo,
1:22:53¿sabes? Bueno, listo. Ya que viene
1:22:56libres y nos vemos en el examen.

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