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Clase 5 Infecciones Cutáneas Bacterianas y Virales — Transcript

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0:10Hola, muy buenas tardes. Mi nombre es
0:13Ernesto Jaramillo
0:15e y el día de hoy vamos a hablar sobre
0:18infecciones cutáneas, bacterianas y
0:20virales. Esta presentación la hemos
0:23dividido en dos grandes grupos, en
0:24infecciones bacterianas y en infecciones
0:26virales, donde vamos a tratar de abordar
0:30de
0:32una forma un poco más superficial, sobre
0:35todo hablando algunas características
0:37clínicas para poder reconocer estas
0:38patologías y algunos tips sobre los
0:42tratamientos más frecuentes que
0:43utilizamos en dermatología.
0:47Para comenzar, eh la infección
0:49bacteriana superficial más frecuente de
0:52todas, lejos es el impétigo,
0:55sobre todo lo vamos a tener en la edad
0:58pediátrica con un pic entre los dos y
1:00los 5 años.
1:02El impéo clásicamente se exacerva en
1:06estos climas que son más cálidos o
1:08húmedos. Por lo tanto, durante la
1:10primavera y verano vamos a tener un
1:12aumento de esta patología. Y es
1:15importante saber que es altamente
1:16contagioso, ya sea de manera directa o
1:19por algunos comites, como compartir la
1:22toalla, en los eh los mismos utensilios
1:26de higiene, etcétera. Y más menos tiene
1:29un periodo deción entre 7 y 10 días.
1:32Tenemos dos formas, la ampollar y no
1:34ampollar. Y es importante saber que el
1:37impéico se puede presentar eh de forma
1:41primaria o también de forma secundaria.
1:45Cuando hablamos de un impégo primario,
1:47generalmente es una piel sana, es decir,
1:49donde no hay ninguno eh trauma o alguna
1:52otra dermatosis, mientras que en la
1:56secundaria es como frecuente, por
1:58ejemplo, vemos en esa fotito que está
2:00abajo, eh una placa de un paciente con
2:03dermatitis atópica donde está
2:06impetigenizado, es decir, está
2:08sobreinfectado por el estafiloco.
2:12Entonces, como habíamos comentado, está
2:14la forma no ampollar y la ampollar. La
2:17no ampollar es la forma más frecuente,
2:19lejos y el principal patógeno es el
2:22estafilococos a que puede o no estar
2:25acompañado de el esttocopiógen. Por lo
2:28tanto, eso ya nos dice que
2:31el tratamiento tiene que ir dirigido
2:33para cubrir ambos agentes. Inicialmente
2:36esta se va a presentar como una mácula o
2:39una pápula que va a serematosa que va a
2:42evolucionar a vesículas y pústulas que
2:45posteriormente se van a romper y van a
2:47producir estas costas melisérlicas que
2:50son las imágenes que vemos en la parte
2:54inferior.
2:55Los sitios más clásicos donde podemos
2:58encontrar esta patología va a ser en la
2:59carera de extremidades. Y es importante
3:02destacar de que hay ausencia de síntomas
3:04sistémicos. ¿Por qué? porque son
3:05infecciones superficiales y localizadas.
3:09Si uno no hiciera nada, esto en teoría
3:11se reserve en dos semanas, pero
3:13generalmente nosotros siempre lo retamos
3:16y eh es importante saber que es una
3:18patología que no deja cicatriz,
3:22sobre todo en la cara, eh como vemos en
3:25las imágenes perioral, perinasal,
3:28generalmente se encuentran alrededor de
3:30los orificios.
3:32Por otro lado, la fonda ampollar, eh
3:36esta se produce por la toxina
3:39exfoliativa adreafilococos aura.
3:43Aquí vamos a ver vesículas que se van a
3:46confluir y formar una ampolla flasida
3:49sería un poquito más grande que puede
3:50ser transparente o turbio, que
3:52generalmente se van a romper y van a
3:54formar esta erosión que es brillante y
3:58característicamente tiene ese collarete
4:00de escamativo periférico.
4:02super importante que
4:06recordar este collarete sobre esta base
4:09enitematosa y brillante que es como la
4:12imagen que podemos ver en la esquina
4:14inferior.
4:16Generalmente
4:18la forma ampollar lo vamos a encontrar
4:21las localizaciones como troncos y
4:22pliegues, sobre todo los pliegues porque
4:25la piel es un poco eh más delgada
4:29y va a ser frecuente encontrar en los
4:32recién nacidos. ¿Por qué se lo
4:34preguntarán? principalmente porque los
4:36recién nacidos tienen una menor
4:38capacidad de eliminar la toxina
4:41foliativa, por lo tanto esta se puede
4:43acumular y producir esta enfermedad.
4:48Eh, es importante destacar que estas
4:50ampollas son estériles porque no porque
4:53es la toxina la que genera este
4:55desprendimiento y se resuelve en tres
4:58esas 6 semanas, pero igual la tratamos
5:01siempre.
5:02También es importante recordar que no
5:04deja y es raro encontrar un império
5:09ampollar a los adultos. Por lo tanto, si
5:12encontramos esta presentación tenemos
5:13que sospechar algún tipo de
5:14inmunosupresión.
5:17Como tratamiento, eh, tenemos las
5:19medidas generales, principalmente no
5:23romper las eh ampollas, eh no hacer un
5:29descostraje adhesivo. El apado de manos
5:32es estricto. Recordemos que es una
5:36patología de contacto directo y esto es
5:39clásico que lo preguntan cuándo puede
5:40volver el niño a clases. generalmente
5:43248 horas desde que se inicia el
5:45tratamiento.
5:47Para lesiones localizadas o escasas
5:49podemos indicar un tratamiento atópico.
5:52Principalmente lo que más usamos la
5:54mupirosina al 2% cada 8 horas por una
5:57semana. Como alternativa también tenemos
6:00el ácido pusídico al 2% cada 12 horas
6:02por 7 días.
6:05Eh, como retencimiento sistémico lo
6:07vamos a considerar si tenemos lesiones
6:09múltiples cuando un paciente tiene
6:11fiebre y siempre, siempre, siempre
6:14cuando estamos frente a una variante
6:15ampullada. Nuestra primera línea van a
6:17ser céfalosporinas como el cfadroxilo.
6:20Eh, otras alternativas puede ser la
6:23cloxiaciclina y la frcloxaciclina o los
6:25macrólidos si tuvieran contraindicados
6:27alguno de los tratamientos anteriores.
6:29Cuando estamos sospechando un
6:31estafilococos metilino resistente
6:34adquirido la comunidad, eh ya tenemos
6:36otras opciones, principalmente el
6:38cotrimesol forte, es lo que más
6:41utilizamos o la doxiciclina, pero
6:43recordad que la doxiclina la damos
6:45siempre en mayores de 8 años.
6:48Otra de las lesiones de las infecciones
6:51bacterianas superficiales es la
6:52queratolisis puntata. Esta se produce
6:55por la familia de los crine bacterium y
6:58tiene una tríada clásica que son las
7:03imágenes que tenemos en la parte
7:05inferior donde vamos a tener estas
7:07depresiones cratiformes que son
7:10supercaracterísticas.
7:12Vamos a tener una hiperhidrosis, es
7:14decir, son pacientes que nos van a decir
7:16que sudan mucho, ya sea de las manos, de
7:18los pies y además se acompaña de una
7:21bromidrosis, es decir, de mal olor.
7:25Generalmente como factores
7:27predisponentes está el calzado
7:28exclusivo, un ambiente húmedo y cálido.
7:32como tratamiento,
7:34recordar las medidas generales, eh
7:38usar un calzado que ventile, usar
7:40calcetes de algodón idealmente, no
7:42telasintéticas,
7:44mantener una buena higiene y secado
7:46también de los pies. Tenemos que manejar
7:49la hiperhidrosis y generalmente lo
7:51usamos con lociones de cloruro de
7:52aluminio que pueden ser generalmente del
7:5625%, pero también existen algunas
7:58presentaciones un poco más suaves porque
8:00puede irritar.
8:01Eh, y tratamiento de primera línea
8:03generalmente es tópico, ¿ya? Y aquí
8:06utilizamos la mopirosina, la
8:08clindemicina, el ácido fusíico, pero lo
8:11utilizamos por mucho más tiempo, dos
8:12veces al día, por unas dos a cuatro
8:14semanas.
8:16En los casos refractarios, es decir, que
8:18no respondan con el tratamiento tópico,
8:20generalmente pasamos ya un tratamiento
8:22oral sistémico donde utilizamos también
8:25clindamicina, macrólidos, pero lo más
8:28utilizado es la toxiclina también por
8:30dos a cuatro células.
8:33Eh,
8:35otra presentación es el etitrasma que
8:38también está generada por el
8:40culinobacterium minutissimum.
8:43Eh, aquí tenemos tres tipos de
8:45localizaciones, siendo la interortejo,
8:48la más frecuente, como lo podemos ver en
8:51las imágenes
8:53de la derecha
8:55medial, eh la zona inguinal es la
8:59segunda por frecuencia y en tercer lugar
9:01la zona axilar. Y esto lo vamos a ver
9:04como estas máculas, es decir, estas
9:06manchas que van a ser el eritematosa. Va
9:09a ser bien definida. no es tan
9:11brillante, es como un poquito más opaco,
9:13que va a tener también un tamaño y una
9:15forma bien irregular y puede tener
9:18también esta escama fina superficial.
9:21Generalmente es asintomática, ¿no? P o
9:24podría picar un poco. Eh, y en el caso
9:27que tengamos dudas, nosotros utilizamos
9:29la luz de Wood y que clásicamente vemos
9:32esa ese color o rojo coral que vemos en
9:35la imagen inferior.
9:37También el tratamiento consiste en el
9:40control de la humedad, mantener las
9:44zonas limpias, secas, el tema de la
9:46higiene también es importante. Y nuestra
9:49primera línea van a ser los tratamientos
9:50tópicos como la clindamicina, la
9:52mopirosina, el ácido fucsíico también
9:54por dos a cu semanas. En los casos
9:57refraxedarios también vamos a preferir
9:58tratamiento sistémico como macrolidos o
10:01la doxiciclina que es lo que más
10:03utilizo.
10:05Ya avanzando un poquito en algunas
10:07lesiones eh e infecciones profundas,
10:10vamos a hablar de la ariciipela
10:11celulitis y la facitis nucleotrizante.
10:14Respecto de la ricipela y la celulitis,
10:17el sitio más frecuente van a ser las
10:19extremidades inferiores. aproximadamente
10:21entre un 70 y un 80%
10:24van a ser en ese en ese lugar. Dentro de
10:27los factores de riesgo, generalmente
10:30tiene que haber algún daño en la
10:32barrera. pueden haber algunos problemas
10:34circulatorios, por ejemplo,
10:36insuficiencia venosa. Eh, puede haber
10:39alguna infección local como una
10:41onicomicosis o alguna herida como puerta
10:44de entrada y algunas condiciones
10:46sistémicas que van eh ayudarnos a que
10:50pueda tener esta infección, que pueda
10:51entrar este microorganismo como la
10:53obesidad, diabéticos o inmunosuprimidos.
10:57y también siempre el antecedente de un
10:59paciente que se haya e haya tenido
11:03celulitis previamente o que haya tenido
11:05una safeneectomía. Esto es como clave a
11:08veces como para preguntar en los el
11:10anamnesis para poder sospechar de mejor
11:12manera estas patologías.
11:15Respecto al gente teológico, que cambia
11:17un poquito y es mucho más frecuente el
11:19estceptococobetamolítico
11:21o el estceptococopiógina,
11:23eh, y mucho menos frecuente el
11:25estafilococos audios. Sin embargo,
11:27nuevamente cubrimos a los dos agentes.
11:31En algunos casos atípicos los vamos a
11:34sospechar
11:35eh, ya sea que el microorganismo sea
11:38algún anaerobio, gran negativo, el
11:41vibrio, la pasturela, en pacientes con
11:43antecedentes de pie diabético, pacientes
11:46inmunosuprimidos, algún paciente que en
11:48la historia haya sido mordido por algún
11:50animal o que se haya expuesto al agua.
11:54Y en términos prácticos, la ricipelis
11:56celulitis eh la manejamos de la misma
12:00forma, ya que esto habla solamente como
12:02de una infección
12:05que va en la dermis superficial. Yo creo
12:08que va un poquito más profundo, pero en
12:10términos prácticos una ricipela y
12:12celulitis prácticamente son iguales.
12:16Respecto a los síntomas vamos a
12:19encontrar eritema, edema, calor local y
12:22dolor. En algunos casos podrían haber
12:25algunas vesículas o pústulas
12:28eh que pueden formar también ampolla.
12:32Importante saber que podemos encontrar
12:36algunos síntomas sistémicos, más menos
12:39en unos dos a 5 días desde que se empezó
12:42a incubar el microorganismo,
12:44generalmente con fiebre, calofríos y
12:46compromiso del estado general y
12:48generalmente es una patología que es
12:51unilateral. Es raro ver una celulitis
12:55que sea bilateral.
12:58Recordemos que el diagnóstico
12:59generalmente es clínico. Podríamos
13:02encontrar algunos parámetros
13:03inflamatorios elevados cuando ya tenemos
13:05el compromiso más sistémico y en general
13:08los cultivos tienen un muy bajo
13:10rendimiento.
13:11Em, sin embargo, solamente se van a
13:14recomendar en pacientes que sean
13:16inmunosuprimidos o que tengan un
13:18compromiso sistémico grave.
13:21Dentro de algunas complicaciones es
13:23generalmente postcelulitis, vamos a
13:25poder encontrar el linfedema que es
13:28generalmente crónico y persistente,
13:30úlceras venosas que pueden generarse por
13:32la misma inflamación y lo importante es
13:35saber de que la recurrencia es más menos
13:39entre un 8%.
13:41Ya no es tanto, pero puede volver a
13:43recurrir las
13:46dentro del tratamiento. Las medidas
13:48generales, lo primero que tenemos que
13:50hacer es corregir las alteraciones
13:51cutáneas. Es decir, si tengo un paciente
13:54que tiene una teña, tengo que tratar la
13:55tiña. Eh, si tiene una onicomicosis,
13:58tengo que tratar la onicomicosis. Ya.
14:01Em, hay que tratar el edema y bajar de
14:05peso, que es como quizás como más a
14:07largo plazo para evitar las
14:08recurrencias. También nos va a ayudar
14:10mucho la elevación de la extremidad y
14:13adicional al tratamiento antibiótico,
14:15algún tratamiento antiinflamatorio que
14:17se puede hacer con ANI y más menos
14:19corticoides. Eso va a depender mucho del
14:21estado clínico del paciente. Respecto a
14:24la vía de administración,
14:26eh en el caso de que sean
14:29hericipelulitis leve, que se pueda
14:32manejar de forma ambulatoria, que no
14:34estén alejados de algún centro de salud
14:36de urgencia, podría ser un tratamiento
14:39oral
14:41o ya de partida en pacientes que tienen
14:44signos de compromiso sistémico, que la
14:47progresión es rápida, eh que en 48 horas
14:52no hay un cambio con el tratamiento oral
14:54o que tiene antecedentes de que esta
14:56celulita está cerca de alguna prótesis,
14:58algún injerto y sobre todo en recién
15:01nacido. Este tratamiento tiene que ser
15:03endovenoso que generalmente va de 5
15:07hasta unos 14 días. va dependiendo
15:10siempre todo el contexto clínico del
15:11paciente.
15:13Generalmente, como la ricipela la vamos
15:16a tratar con amoxicilina oral y
15:20endovenoso, generalmente usamos
15:22cefalosporina como se extracciona o
15:23cefasolina.
15:25La celulitis la vamos a dividir como la
15:27nourulenta y la purulenta, donde la no
15:30purulenta no se va a presentar con
15:32exudados ni absos. Y aquí tenemos que
15:35cubrir tanto el estreptoco betamolítico
15:38como el estafilococus mitilinosensible,
15:41a diferencia de la celulitis purulenta,
15:43donde vamos a ampliar la cobertura al
15:47estafilococus
15:48e aurius metilino resistente.
15:53Entonces, en la nourulenta
15:55principalmente vamos a usar
15:56cfalosporinas
15:58o clindamicina de forma oral y de forma
16:01andovenosa también cefalosporina o
16:03clindamicina.
16:05Y ahí tenemos el cefadroxilo y la
16:07cefasolina.
16:09Eh, en el caso de la celulitis
16:11purulenta,
16:12vamos a agregar este tratamiento al
16:15estafiloco medilino resistente de forma
16:18oral, el cotrimoxasol forte o la
16:20doxiclina
16:22y eh vía parenteral o endovenosa, la
16:25bancomicina es nuestra primera línea
16:28para las celulites recurrentes, es
16:30decir, que tengan más de dos episodios y
16:32factores de riesgo que no se puedan
16:34corregir.
16:36Ahí está indicada la penicilinauscular
16:38o la penicilina
16:42oral.
16:46Respecto a la fascitis necrotizante es
16:49una patología de alta gravedad y de un
16:53compromiso muy importante subcutáneo
16:56hasta la fascia. En pacientes sanos
17:00vamos a sospechar el estreptococus
17:02biógene hastacocos áureo y ya en
17:05pacientes con otros antecedentes hay que
17:07pensar siempre en patología mixta. Y
17:10aquí lo más importante es considerar que
17:12hay un dolor desproporcionado en la en
17:15relación con la visión que ve con la
17:17lesión. Es decir, puede haber una lesión
17:19muy pequeña, pero que sea extremada
17:21extremadamente dolorosa. Y aquí siempre
17:25vamos a tener un paciente con fiebre,
17:27taquicardia,
17:28incluso puede haber diarrea, que estos
17:30ya son todos síntomas sistémicos.
17:33Aquí tenemos algunas imágenes donde
17:35podemos ver, por ejemplo, la primera
17:37foto donde vemos solo un eritema, pero
17:39es una lesión que es muy muy dolorosa y
17:41que rápidamente empieza a progresar como
17:44las lesiones que están a continuación,
17:46donde vemos estas placas con eh ampollas
17:51hemorrágicas, con harto edema, con
17:53desprendimiento cutáneo, probablemente
17:56ya hay necrosis y que también esto ya es
17:58muy muy doloroso. Entonces, aquí vamos a
18:01encontrar estas crépitos,
18:04sobre todo que al centro de la lesión el
18:06paciente ya no va a tener dolor. ¿Por
18:08qué? Porque eso ya está todo
18:10necrotizado. Esto progresa rápidamente a
18:13un estado de sepsis.
18:16Eh, clásicamente a los exámenes podemos
18:19encontrar leucocitosis o hiponatremia
18:21que se van a relacionar con la gravedad.
18:23Y en las imágenes, por ejemplo, en un
18:26tag que vemos acá al ladito, eh podemos
18:29encontrar presencia de gas en las partes
18:31blandas, que es lo que no tienes que
18:33despertar las alarmas.
18:35Lo más importante es que esto es un
18:37paciente grave, tenemos quear
18:38rápidamente al servicio de urgencia para
18:40evaluación por cirugía,
18:43quienes al sospechar esta enfermedad van
18:45a hacer una exploración quirúrgica. Y lo
18:48que va comillas a confirmar este
18:50diagnóstico es el signo del dedo
18:52positivo, que consiste en que la fa se
18:55va ir desprendiendo de forma fácil al
18:58introducir el dedo en la disección.
19:02como tratamiento, recordar de que está
19:04una enfermedad grave, hay que reanimar
19:06al paciente, tiene que probablemente e
19:11intubarlo para manejo ventilatorio.
19:15Hay que realizar esta cirugía de
19:16urgencia, la fase y un aseo quirúrgico.
19:19Hay que iniciar un tratamiento
19:21endovenoso
19:23eh rápidamente, generalmente con
19:26pieracitina tasobact para cumplir gran
19:28negativo. que se le adiciona
19:30clindomicina metronida sol y además
19:32bancomicina
19:34eh como coyudante, es decir, si un
19:37paciente que no está respondiendo en el
19:38tratamiento se le pueden indicar
19:41inmunoglobulinas endovenosas
19:43eh y el oxígeno hipervárico es lo que se
19:47recomienda hoy en día.
19:51Ya localizándonos un poquito a las
19:53lesiones folleculares, vamos ir viendo
19:56que como en esta imagen estas patología,
20:00la foliculitis va a ser la infección
20:02superficial del folículo, que cuando se
20:05hace un poquito más intensa la
20:08inflamación, cuando hay mayor cantidad
20:10de microorganismo, va a avanzar un
20:12forúnculo o lo que también es simil a un
20:16abceso.
20:18Y cuando ya tenemos un conjunto de
20:20forúnculos, un conjunto de absos que
20:23genera ya una inflamación y un
20:25compromiso mucho más extenso,
20:28está es cuando hablamos ya del antrax.
20:31Aquí el agente causal va a ser
20:33principalmente el estafiloco
20:35destacar de que eh a medida que vayamos
20:39aumentando la profundidad y el
20:41compromiso eh inflamatorio, eh podemos
20:45encontrar síntomas sistémicos, sobre
20:48todo la fiebre, el dolor, el malestar
20:51general, que va a ser mucho más
20:53frecuente en el antre. Y los lugares
20:56donde va a ser más frecuente encontrar
20:58esta patología va a ser donde tengamos
21:01bello, como en la cara, en el cuello,
21:03las axilas y los glúteos.
21:07Eh, como tratamiento,
21:10recordar tratar de manejar los factores
21:13predisponentes, recordar siempre las
21:15medidas de higiene. Hay que tratar de
21:17evitar el trauma, es decir, la
21:18depilación o el afeitado con las hojas
21:21con la estas prestobarbas, hojas de
21:22afeitar.
21:24Eh,
21:25porque este trauma es el que genera
21:28mayor inflamación y crecimiento de
21:29microorganismo.
21:31Em, cuando la lesión es localizada y
21:35superficial como la foliculitis, podemos
21:37tratarlo de manera atópica con
21:40clindamicíamo, pirosína o ácido fusídico
21:42dos veces al día por una semana. Y si
21:46no, ya podemos pasar a un tratamiento
21:48sistémico también si es que las lesiones
21:50son mucho más extensas. Eh,
21:52principalmente con cefalosporinas
21:55y ya el furúnculantra
21:57hay que realizar drenaje en algunos
22:01casos el calor local para que ayudar a
22:04que se vaya eh eliminando el exudado. Y
22:08aquí siempre vamos a preferir el
22:09tratamiento sistémico con
22:11cefalosporinas.
22:13Si el compromiso es mucho más extenso,
22:15hay mayor compromiso sistémico como
22:18fiebre, compromiso de estado general, ya
22:21tenemos que pasar al tratamiento
22:23endovenoso con alpicina subbactam,
22:25coxaciclina, cefasolina, clinamicina y
22:29importante de que si un paciente que no
22:30está respondiendo bien tiene indicación
22:32de tratamiento por cirugía.
22:36Bien. Eh, espero que
22:40haya quedado un poquito claro, quizás un
22:43poquito rápido. Quédense con las
22:46imágenes, pero lo más importante es que
22:48tenemos que ir sospechando estas
22:50patologías cuando las vayamos viendo y
22:53obviamente siempre tratar de revisar e
22:57los esquemas antibióticos que pueden ir
23:01diferenciando
23:03dependiendo del lugar donde trabajen,
23:05pero siempre vamos a tener una opción de
23:07tratamientos tópicos cuando son las
23:09lesiones más superficiales y ya lesiones
23:12más profundas no hay que pensarlo tanto.
23:15tratamiento sistémico inmediatamente
23:17para evitar tener que eh
23:22indicar un tratamiento endovenoso o algo
23:24ya más agresivo hospitalario.
23:27Respecto a las infecciones virales,
23:30vamos a partir con los virus herpes 1 y
23:32dos. Estos son virus de ADN
23:35pertenecientes a la familia herpirae.
23:39Eh, recordarles que hay que un ciclo de
23:42los herpes que parte con una infección
23:44primaria que muchas veces es
23:46asintomática.
23:48Eh, después estos virus pasan por un
23:50periodo de latencia y generalmente se
23:54produce una reactivación, una
23:55recurrencia
23:58frente a distintos estímulos como por
24:00ejemplo la radiación V, el estrés, la
24:04fiebre o el trauma, la menstruición o
24:06alguna inmunosupresión.
24:09E
24:10respecto al virus RP simple 1,
24:13generalmente es mucho más frecuente en
24:15la infancia.
24:17eh a través del contacto oral o salival
24:21y eh frecuentemente es el que da el
24:25herpes orolavial y también la
24:27encefalitis herpética, que es una
24:29patología que vemos mucho más en niños.
24:32Y generalmente también se puede
24:35presentar como herpegital, sobre todo
24:38porque han habido mayor cantidad de
24:39prácticas sexuales orogenitales.
24:43Respecto al virus herp simple 2,
24:46generalmente se produce por el contacto
24:49sexual o por la via vertical cuando es
24:53respecto de la madre al hijo durante el
24:55parto. El 90% del herpes genital es
24:59producido por el virus herpes simple 2 y
25:02la mayoría de las infecciones del de
25:04herpes neonatal.
25:06Y la prevalencia es mayor en mujeres, ya
25:09que hay una mayor facilidad de
25:11transmisión de hombres a mujeres.
25:16E respecto al simple, la prima infección
25:20puede acompañarse de fiebre, puede
25:22acompañarse de inofagia. Y aquí vamos a
25:25ver clásicamente estas vesículas que son
25:28dolorosas sobre una base litematosa y
25:31pueden también haber úrlceras, ya sea la
25:32moncosa orar o en los labios.
25:36Una vez y probablemente este es lo que
25:38más uno conoce que es el arpés la
25:40recurrente, muchas veces hay una primera
25:43fase de pródromo donde el paciente
25:45siente dolor, un ardor, un hormilleo sin
25:48aparecer todavías las lesiones y
25:51aproximadamente en unos 3 5 días
25:53aparecen estas pápulas, estas vesículas
25:55que característicamente, como vemos en
25:57la imagen inferior, están bien agrupadas
26:01e y que se rompen y forman la costa. Lo
26:06importante siempre destacar que cuando
26:08veamos vesículas
26:10bien ordenaditas, bien organizadas sobre
26:12una basea,
26:14siempre pensar en el virus C.
26:17Esto no deja cicatriz y también cura más
26:20menos en unos 5 a 7 días.
26:23Respecto al virus RP simple 2, la prima
26:26infección también genital, vamos a poder
26:28encontrar ardor, puede haber prorito,
26:32vamos a ver estas vesículas múltiples
26:34que se van a romper, dejar algunas
26:36erosiones que son muy muy dolorosas y en
26:41algunos casos también se puede acompañar
26:42de síntomas sistémicos como fiebre,
26:44adenopatías y disurrias. Recordar que
26:47los virus herpes también pueden producir
26:49disuria.
26:51Ya cuando tenemos un herpegital
26:52recurrente, que más menos la recurrencia
26:54es casi de un 80%, la clínica va a ser
26:57un poquito más leve y un poquito de
27:01menor duración, aproximadamente no 7 10
27:03días. Recordad que el diagnóstico
27:05generalmente es clínico, ya sin embargo,
27:08el go estándar es la PCR que se toma
27:11directamente sobre la lesión.
27:16Como tratamiento, si nos encontramos
27:18frente a una primo infección, podemos
27:20usar la ciclovir o el balaciclovir. Si
27:23es una primo infección, vamos a indicar
27:25400 mg cada 8 horas por una semana y 1 g
27:29cada 12 horas de balaciclobir por una
27:32semana. Este es un paciente
27:33inmunocompetente.
27:35En las recurrencias es la misma dosis de
27:38ciclovid, 400 cada 8 por 5 días y de
27:42balaciclobir es la mitad de dosis, es
27:44decir, 500 mg dos veces al día por unos
27:475 días. En los pacientes
27:48inmunosuprimidos, la prima inficción y
27:51la recurrencia se tratan de forma igual,
27:54es decir, 400 mg cada 8 por 7 10 días de
27:58aciclobit, pero más que nada de los días
28:01uno tiene que quedarse en concepto que
28:02es hasta que todas las lesiones estén
28:05como costas. Por lo tanto, este
28:07tratamiento igual se puede prolongar un
28:09poco más. Eh, ahí también dejo las dosis
28:12de la ciclovir endovenoso y el aciclovid
28:15oral según peso, sobre todo para los
28:17niños.
28:20El virus, que es el virus herpes el
28:23virus 3, eh pertenece a la subfamilia de
28:27los alfa herpes virae y recordad que la
28:31prima infección es la varicela, que pasa
28:33a un periodo de latencia donde
28:35generalmente este virus se queda en
28:38estos gangos sensitivos, las raíces
28:40dorsales, principalmente el trigémino y
28:42los nervios torácicos.
28:45E
28:48la recurrencia puede ser de forma
28:50espontánea, esto también por la edad
28:53avanzada, otros desencadenantes como la
28:55fiebre, trauma locales, la
28:57inmunosupresión
28:59y generalmente eh
29:04la población más prevalente van a ser
29:07adultos mayores y pacientes
29:08inmunoscitos.
29:11Es raro tener un segundo una segundo
29:15herp soft, por lo tanto, una segunda
29:18recurrencia es aproximadamente un 5%.
29:21Por lo tanto, si en un paciente adulto
29:23este teniendo muchos recurrencia, hay
29:26que estar sospechando siempre la
29:28inmunosupresión. Ya. Y también
29:30recordemos que acá el diagnóstico
29:32generalmente es clínico, pero la PCR
29:34también nos va a ayudar. En la fase
29:36prodrómica delesoste vamos a poder
29:38encontrar dolor, ardor, picazón,
29:42parestes que van a aparecer en todo el
29:44dermatomo donde está donde va a aparecer
29:47la el rat. Em en casi en un 20% de los
29:52pacientes puede haber fiebre y malestar
29:54general. Y ya la fase más eruptiva donde
29:57vamos a encontrar la claseca imagen que
29:59tenemos hacia a la derecha, vamos a ver
30:02esta agrupación de vesículas sobre una
30:05base eritematosa
30:08generalmente
30:09unilateral que no va a cruzar la li
30:12media y esto va a estar todo delimitado
30:14por un dermatoma.
30:16Eh, es importante también mencionarles
30:18que estas vesículas, pústulas se van a
30:20romper y van a formar costras por en
30:23unas dos a tres semanas desde que
30:25empieza la erupción.
30:28Acá las dosis son un poquito más altas.
30:32Por ejemplo, en el paciente
30:33inmunocompetente la ciclovid va a ser de
30:35800 mg cinco veces al día por unos 7 10
30:38días. Y nuevamente el concepto o hasta
30:42que todas las lesiones estén como costa.
30:44Y respecto al balaciclobir es un gramo
30:47cada 8 horas por 7 10 días o hasta que
30:49todas las lesiones se estén como costas.
30:51Por lo tanto, aquí la verdad no hay
30:53mucha diferencia entre paciente
30:54inmunocompetente o inmunosuprimido.
30:57Lo importante, igual que en el PE simple
31:00uno y dos, eh, que no lo mencioné, que
31:02el inicio del tratamiento tiene que ser
31:04lo antes posible, idealmente la base del
31:06pródromo e idealmente también antes de
31:10las 72 horas porque eso tiene mayor
31:12efectividad y disminuye algunas
31:14complicaciones como el dolor neuropático
31:17postesterdotte.
31:19E
31:20importante, elpesó está diseminado
31:23siempre requiere un tratamiento
31:25inicialmente endovenoso y nos referimos
31:27al diseminado cuando vemos lesiones tipo
31:32que sobrepasan la línea media o que
31:35pueden estar comprometiendo otros
31:38dermatomos, ¿no?, o los que están como
31:42adyacentes.
31:44Y luego del tratamiento endovenoso,
31:48siempre dependiendo de la respuesta que
31:50tiene el paciente, podemos pasar al
31:53tratamiento oral y esto generalmente es
31:55por unos 10 a 14 días, ¿ya? Pero
31:57nuevamente el concepto hasta que todas
32:00las lesiones sean costras.
32:04Ya vamos a pasar al virus papiloma
32:05humano, que son las famosas verrugas.
32:07Importante recordar de que tiene un
32:09periodo de incubación bien largo, más
32:11menos entre 2 a 6 meses. Es una
32:13patología bien frecuente entre el 7 y
32:1610% de la población y generalmente esto
32:19se transmite por contacto directo. Vamos
32:22a eh a dividir en dos grandes grupos las
32:25verrugas eh producidas por el papiloma
32:29humano en las verrugas cutáneas y las
32:32anogenitales.
32:34Respecto a las cutéas son mucho más
32:35frecuentes los niños y adultos jóvenes
32:37en pacientes atópicos o inmunosopíanos.
32:41Atópicos, ¿por qué? Porque ellos van a
32:42tener esta disrupción de la barrera, es
32:44decir, la piel va a estar como mucho más
32:46agetada y tienen más riesgo de de
32:49inocularse por el virus. Generalmente,
32:51si yo no hiciera nada con las verrugas,
32:53el 60% se va a resolver en 2 años.
32:57Em, y estas también las vamos a ir
33:00dividiendo según el sitio anatópico.
33:03Generalmente las beruguras vulgares, que
33:04son las más frecuentes de todas, que se
33:07van a presentar como estas pápulas duras
33:08y aspras que son las primeras imágenes
33:11acá a la derecha,
33:14generalmente la vamos a encontrar en el
33:15dorso de las manos, entre medio de los
33:17dedos, en los ces, las rodillas, que son
33:18zonas de rose. Y estas se producen por
33:22los cerotipos del BPH, el 1, el 2, el 4,
33:26el 27 y 57, que generalmente son estos
33:30belignos.
33:31Respecto a las verrugas plantares, que
33:33son la segunda en frecuencia, estas van
33:35a ser lesiones que va a ser mucho más
33:37hiperquiratóxicas
33:39y bien característico al examen físico
33:41es que son dolorosas. Es decir, nosotros
33:44cuando estamos viendo esta lesión, la
33:46movemos un poquito con el dedo y eso
33:48genera dolor. A la dermatoscopía vamos a
33:51poder ver estos vasos trombosados y va a
33:54haber una pérdida de los dermatoglifos
33:57que son como que son estas líneas que
33:59tenemos dactilares entre en en las
34:02palmas y plantas. Eh, y estos se van a
34:05producir por el tipo el BPH tipo 1, que
34:10van a ser mucho más profundos. y el tipo
34:13dos, que van a tener esta característica
34:15en mosaico.
34:17Eh, después tenemos las perrugas planas,
34:20que van a ser estas pápulas lisas, como
34:22podemos ver en la imagen al lado del
34:24pie.
34:26principalmente lo vamos a ver en cara,
34:27en cuello, en manos y esta se produce
34:30por las elotipo 3 y 10
34:34y la verruga del carnicero, que son
34:36lesiones mucho más exofíticas que
34:39generalmente vamos a ver en las manos de
34:41aquellos que manipulan carne a pescado y
34:44se producen por otro acereotipo, el tipo
34:46dos y si existe una una genodermusis que
34:50es bastante frecuente que se llama
34:52epidermodisplasa berruciforme
34:54relacionado con los cerotipos 5 y ocho,
34:57que son estas múltiples pápulas eh
35:00hipercratósicas
35:02que generalmente vamos a poder encontrar
35:04en zonas extensoras como en la
35:05fotografía que tenemos en la parte
35:07inferior, pero recordemos que esta es
35:10una genodermatosis.
35:13Respecto de las verrugas anogenitales,
35:15recordad que est se producen por el
35:17contacto sexual o directo. Eh, los
35:20contilomas acuminados como la imagen de
35:23arriba y la de Almeda son las más es el
35:26más común, el 90% se producen por
35:28laserotipo 6 y 11. Se van a presentar
35:31como estas pápulas exofíticas que tienen
35:33este aspecto de coliflor en la región
35:35genital o perianal.
35:38Y existe una condición que es un
35:40condiloma gigante que generalmente se
35:43produce por eh también los cerotipos
35:46611, que son tumores de gran tamaño, que
35:49son destructivos y que tienen este
35:51riesgo de transformarse en una lesión
35:55cancerosa.
35:57Y existe también la pápulocpoguenoide,
35:59que van a ser algunas pápulas que son
36:01bien pigmentadas asocias al papiloma
36:04tipo 16 que estas son lesiones
36:06precancerosas consideradas como
36:08neoplasias intraepitelianas.
36:12Como tratamiento para las verrugas
36:14existen múltiples, no existe ninguno que
36:16sea mejor que otro. Eh, por ejemplo,
36:19para las verrugas cutáneas lo que
36:21podemos utilizar es ácido silicílico,
36:23altas concentraciones o e
36:27mezclas que se hacen con ácido láctico y
36:30ácido salicílico como el berrofil, que
36:32eso es de aplicación propia por el
36:34paciente. Pero lo que más utilizamos en
36:37dermatología, al menos consulta, es la
36:39aplicación de crioterapia que se hace de
36:41forma mensual.
36:43Eh, otros tratamientos también
36:45destructivos puede ser la cantaridina,
36:47algunos retinoides, miquim o ya pensar
36:51en tratamiento láser, CO2, que ya algo
36:54más destructivo.
36:56Para las verrugas anogenitales tenemos
36:59tratamientos autoados para el paciente,
37:01también como la podofilotoxina o
37:03elimiquimot que viene en crema. Hoy ya
37:06tenemos tratamiento médico como el ácido
37:09tricloroacético que usamos a altas
37:11concentraciones 70 90% el podofelino, el
37:15cinco floracilo o también ya la cirugía
37:19o el láser.
37:22Y como prevención tenemos las vacunas
37:24carracil y carracil 9 que tienen
37:27principalmente estos cerotipos 6 eh que
37:32también nos van a ayudar sobre todo para
37:34disminuir la aparición de verrugas
37:36anogenitales.
37:41Ya, finalmente hablando del molus
37:43contagioso,
37:46este es un virus que de ADN de la
37:49familia de poxiridae.
37:52Es exclusivo de los humanos y existen
37:54cuatro tipos, siendo el uno el más
37:58frecuente de todos. Es una patología muy
38:02común en la infancia, también un pque
38:04entre los 2 a 5 años y sobre todo en
38:07niños con antecedentes de dermatitis
38:09atópica.
38:11En los adultos también podemos
38:13encontrarlo, pero ahí ya vamos a
38:14sospechar otras cosas como una
38:16enfermedades de admisión sexual o en un
38:19paciente que sea inmuncomprometido.
38:24El mecanismo de contacto generalmente es
38:27directo o por fomites. Muy frecuente
38:29también que los niños se lo peguen en
38:31las piscinas, sobre todo en los meses de
38:33verano.
38:35Y vamos a ver clínicamente unas pápulas
38:41que son pequeñas, que van a ser bien
38:43firmes, de un color rosado o similar a
38:47la piel, que a la dermatoscopía va a ser
38:49brillante.
38:52Vamos a tener este centro umbilicado que
38:54clásicamente está como hundido y vamos a
38:56poder ver estos vasos en corona
38:58alrededor de la lesión, que es como bien
39:00característico
39:02al a la dermatoscopía.
39:05En los niños principalmente vamos a
39:06poder encontrar lesiones en el tronco,
39:08la extremidad de los pliegues y ya los
39:11adultos vamos a verlo mucho más
39:12concentrado en el abdomen bajo, los
39:15muslos y la zona genital.
39:17Si yo no hiciera nada, los moluscos
39:20teóricamente se resuelven de 6 a 9
39:23meses, pero también puede ser hasta 2
39:26años de duración.
39:28Como tratamiento,
39:30importante evitar el rascado, ya que
39:32esto puede generar una autoinoculación
39:34para el paciente, no compartir las
39:36toallas ni utensiles de baño, porque
39:38obviamente esos son fomites para eh
39:41transmitir el virus. Eh, lejos lejos lo
39:45que más utilizamos es el curetaje
39:48eh para sacar el molusco y con eso el
39:52paciente ya está tratado. Generalmente
39:56hay lesiones que son muy pequeñitas, por
39:59eso que generalmente se se citan a la al
40:01mes siguiente para ver si es que siguen
40:05apareciendo estos moluscos, ¿no? O
40:08también se puede hacer la cloterapia.
40:10Respecto al tratamiento
40:14aplicar, el que más utilizamos la
40:16canteridina al 07%. También se deja
40:19actuar por unas 4 horas, después se
40:21tiene que lavar con agua y jabón y esto
40:23se aplica de forma semanal o mensual.
40:29E
40:30y ya otros tratamientos eh dependiendo
40:34también el escenario clínico puede ser
40:36elmot que es bien controversial,
40:40la simtidona
40:43oral, la candidina o el cidovid cu
40:45oferon alfa, pero la verdad estos son
40:47todos tratamientos e un poco
40:52eh sin evidencia hasta el momento.
40:56Y bueno, eso fue todo respecto a
41:00infecciones bacterianas virales.
41:04Fue un popurrí de las patologías que son
41:08más frecuentes.
41:10Yo creo que como palabras final es como
41:14tratar de quedarse con la clínica, con
41:17las imágenes y saber de que en general
41:20el tratamiento puede ser tanto tópico o
41:23sistémico en el caso de las patologías
41:26bacterianas y en el caso de las
41:28patologías virales, generalmente es un
41:31tratamiento
41:33oral o en el caso de las verrugas, los
41:36moluscos ya más destructivo.
41:40generalmente más mecánico o químico y
41:44generalmente esas son patologías que
41:47derivamos al especialista.
41:50Espero que esto haya sido de su agrado y
41:53eh que les haya podido ayudar para
41:57entender un poquito más este mundo de
42:00dermatología.
42:02Eso. Gracias.

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