CIRROSIS HEPÁTICA - Hílivi Beltrán — Transcript

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1. 0:01Hola chicos, ¿cómo están? Mi nombre es
2. 0:03Ilivi Beltrán y en esta clase vamos a
3. 0:04hablar acerca de la cirrosis hepática.
4. 0:07Como objetivos de esta clase, tenemos,
5. 0:10bueno, comentar qué es la cirrosis y
6. 0:12diferenciarla de las demás hepatopatías,
7. 0:14describir las causas más comunes de
8. 0:16cirrosis hepática, explicar la
9. 0:18fisiopatología de la cirrosis hepática y
10. 0:20definir y explicar las complicaciones y
11. 0:22manifestaciones clínicas que encontramos
12. 0:24en la cirrosis hepática.
13. 0:26Lo importante es entender qué ocurre
14. 0:28dentro del hígado desde el momento en
15. 0:30que comienza la lesión hasta que
16. 0:31aparecen sus principales complicaciones.
17. 0:35Bueno, para empezar,
18. 0:38¿qué es la cirrosis? La cirrosis es un
19. 0:40proceso crónico y progresivo
20. 0:42caracterizado por la formación de
21. 0:44nódulos de regeneración y fibrosis del
22. 0:46parénquima,
23. 0:47lo que lleva a una distorsión de la
24. 0:49arquitectura hepática y alteración de la
25. 0:52circulación.
26. 0:54En otras palabras, lo que ocurre en la
27. 0:55cirrosis es que el hígado va a intentar
28. 0:57regenerarse continuamente,
29. 0:59pero al mismo tiempo produce cada vez
30. 1:01más tejido cicatrizal.
31. 1:03Entonces, eso hace que el hígado vaya
32. 1:05perdiendo su estructura normal y con
33. 1:08ello también pierda su función. Como
34. 1:10vemos eh hacia la derecha, tenemos en la
35. 1:12primer foto un hígado sano y abajo un
36. 1:15hígado que ya presenta cirrosis, donde
37. 1:17se puede ver que hay una distorsión de
38. 1:19la arquitectura del hígado.
39. 1:21En cuanto a las causas de la cirrosis,
40. 1:24principalmente tenemos al consumo
41. 1:26crónico de alcohol, hepatitis eh B y C,
42. 1:29también hígado graso, entre otros.
43. 1:34Bien, ahora vamos a hablar acerca de la
44. 1:35fisiopatología, que es en lo que más
45. 1:37tenemos que centrarnos. Como habíamos
46. 1:39dicho, vamos a explicar el paso a paso
47. 1:41desde el momento en que se produce una
48. 1:43lesión en el hígado hasta que concluye
49. 1:44en una cirrosis.
50. 1:47Todo empieza primero con una agresión
51. 1:49crónica al hígado, ya sea por el consumo
52. 1:52de alcohol, hepatitis o por cualquier
53. 1:55otra enfermedad que produzca un daño
54. 1:56persistente.
55. 1:58Como consecuencia de esta agresión
56. 2:00continua al hígado,
57. 2:01lo que va a pasar es que los hepatocitos
58. 2:03comienzan a lesionarse y muchos de ellos
59. 2:05mueren. Entonces, cuando las células
60. 2:07hepáticas mueren, el organismo
61. 2:09interpreta esta situación como una
62. 2:10lesión y desencadena lo que es una
63. 2:13respuesta inflamatoria.
64. 2:15Como nosotros sabemos, en el hígado eh
65. 2:18tenemos eh lo que son las células
66. 2:19estrelladas o células de Ito.
67. 2:22Estas, en condiciones normales, van a
68. 2:24almacenar vitamina A y permanecen
69. 2:26inactivas.
70. 2:27Pero cuando el hígado se inflama,
71. 2:29diferentes mediadores inflamatorios van
72. 2:30a activar estas células. Entonces, una
73. 2:32vez que estas células son activadas,
74. 2:35van a cambiar completamente su función.
75. 2:38¿Qué es lo que van a hacer estas
76. 2:39células? Van a comenzar a producir
77. 2:40grandes cantidades de colágeno y otros
78. 2:42componentes de la matriz extracelular,
79. 2:45llevando lo que es la formación de la
80. 2:46fibrosis.
81. 2:48La fibrosis quiere decir cuando el
82. 2:50hígado empieza a reemplazar el tejido
83. 2:52funcional por tejido cicatrizal.
84. 2:56Con el paso del tiempo, esta fibrosis va
85. 2:57a continuar aumentando.
86. 2:59Lo que pasa es que el colágeno rodea a
87. 3:02grupos de hepatocitos formando lo que
88. 3:04son los tabiques fibrosos y al mismo
89. 3:06tiempo los hepatocitos intentan
90. 3:08regenerarse. Esto ocurre de manera
91. 3:10desorganizada y aparecen lo que son los
92. 3:12nódulos de regeneración.
93. 3:14Entonces, finalmente, hay una pérdida de
94. 3:17la arquitectura normal del hígado. ¿Por
95. 3:19qué? Porque ya no van a existir los
96. 3:21lobulillos hepáticos organizados, sino
97. 3:23que vamos a encontrar la presencia de lo
98. 3:25que son las fibrosis y los nódulos de
99. 3:26regeneración.
100. 3:28Entonces, este cambio estructural es lo
101. 3:30que se define como cirrosis.
102. 3:35Bueno, ahora eh lo que de lo que vamos a
103. 3:37hablar es qué ocurre
104. 3:40a partir de esta pérdida de la
105. 3:41arquitectura normal del hígado.
106. 3:43Vamos a tener dos grandes eh
107. 3:45consecuencias, por así decirlo. Por un
108. 3:47lado, tenemos lo que es la disminución
109. 3:49de la función hepática
110. 3:50y por otro lado, el aumento a la
111. 3:52resistencia al flujo sanguíneo.
112. 3:55Lo que va a pasar es que cuando hablamos
113. 3:56de la disminución de la función
114. 3:57hepática,
115. 3:59el hígado al perder el tejido funcional
116. 4:02va a dejar de cumplir muchas de sus
117. 4:03funciones, por ejemplo, produce menos
118. 4:05albúmina, produce menos factores de
119. 4:07coagulación, disminuye la síntesis de
120. 4:09proteínas y va a detoxificar peor
121. 4:12sustancias como el amonio.
122. 4:14Esto es lo que nosotros vamos a conocer
123. 4:15como insuficiencia hepática,
124. 4:17que bueno, van a tener eh diferentes
125. 4:19manifestaciones clínicas que vamos a
126. 4:20hablar en la otra diapositiva.
127. 4:22Y cuando hablamos de lo que es el
128. 4:23aumento de la resistencia al flujo
129. 4:25sanguíneo,
130. 4:27vamos a tener que em va a haber una
131. 4:29dificultad del paso de la sangre a
132. 4:31través del hígado, entonces como
133. 4:33resultado aumenta la presión dentro del
134. 4:35sistema porta y esto es lo que se conoce
135. 4:37como hipertensión portal.
136. 4:41Entonces, como les había dicho,
137. 4:43tanto la insuficiencia hepática como
138. 4:45hipertensión portal va a tener sus
139. 4:46manifestaciones clínicas. Cuando
140. 4:48hablamos de insuficiencia hepática,
141. 4:51habíamos dicho que va a haber menor
142. 4:53producción de albúmina, esto va a
143. 4:54generar lo que es el edema y ascitis,
144. 4:56que bueno, esta es la acumulación de
145. 4:58líquido.
146. 4:59También va a haber una disminución de
147. 5:00los factores de coagulación, lo que
148. 5:02lleva a un mayor riesgo de sangrado
149. 5:04y acumulación de amonio y otras
150. 5:06sustancias tóxicas que generan lo que es
151. 5:08la encefalopatía hepática.
152. 5:10Por otro lado, cuando hablamos de la
153. 5:11hipertensión portal, lo que va a pasar
154. 5:13es que el va a aumentar la presión
155. 5:16portal y el organismo intenta buscar
156. 5:19vías alternativas, que eso se lo conoce
157. 5:21como circulación colateral.
158. 5:23Cuando hablamos de circulación colateral
159. 5:24es como una ruta alternativa que utiliza
160. 5:26la sangre cuando encuentra mucha
161. 5:28resistencia para poder pasar por su
162. 5:29camino normal, por así decirlo.
163. 5:32Una de las más em importantes son las
164. 5:35varices esofágicas,
165. 5:38que estas van a ser aquellas venas
166. 5:40dilatadas en la parte inferior del
167. 5:42esófago.
168. 5:44A su vez, el aumento de presión también
169. 5:45va a favorecer la salida de líquidos en
170. 5:47la cavidad abdominal que es la ascitis y
171. 5:50la sangre que retenía en el vaso
172. 5:52produciendo lo que es la esplenomegalia.
173. 5:55Entonces acá tengo un esquemita de las
174. 5:58manifestaciones clínicas más frecuentes
175. 6:00de la cirrosis hepática, si bien
176. 6:03son repetidas a las que dijimos
177. 6:04anteriormente en la otra diapositiva,
178. 6:06pero bueno, tenemos lo que es la
179. 6:07ictericia que es la coloración
180. 6:09amarillenta de la piel, mucosas, ascitis
181. 6:13que es la acumulación de líquido en la
182. 6:14cavidad abdominal, edema que es la
183. 6:17acumulación de líquido debido a que el
184. 6:19hígado empieza a producir menos
185. 6:20albúmina, las varices esofágicas que
186. 6:23como habíamos dicho eran las venas
187. 6:24dilatadas en la parte inferior del
188. 6:25esófago,
189. 6:26pérdida de peso y bueno, acá no puse
190. 6:29pero también puede ser encefalopatía
191. 6:30hepática como habíamos nombrado en la
192. 6:31anterior diapositiva.
193. 6:35Así que bueno, eso es todo chicos,
194. 6:37espero que les haya servido y puedan
195. 6:39entender.
196. 6:42Cualquier duda que tengan, eh no duden
197. 6:44en preguntarnos que para eso estamos, eh
198. 6:46así que bueno, gracias por escuchar.