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BIOQUIMICA 3ER PARCIAL Proteinas plasmaticas 04 09 25 — Transcript

by Teóricas de 3er año · 4,445 words · 814 segments · language es · Watch on YouTube

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0:34Eh, buenos días, estudiantes.
0:37Eh, avísenme, por favor, si se escucha.
0:45Aló, ¿se escucha?
0:52Avísenme si me escuchan, por favor.
1:18Avísenme si me escuchan.
2:18Ya.
2:31Muy bien, no me dicen que se escucha,
2:33pero han escrito que sí se escucha, así
2:35que voy a asumir que sí me están oyendo
2:37y continuamos, por favor.
2:40Habíamos quedado en las proteínas, el
2:43turnover proteico vimos, los
2:45proteosomas, el rol importante de ellos.
2:48Y las glucoproteínas, como también los
2:52glucosaminoglucanos,
2:54ácido hialurónico, heparán, etcétera, y
2:57quedamos en esta parte que es la matriz
2:59extracelular.
3:01Las proteínas de la matriz extracelular
3:03son extraordinariamente importantes
3:05porque sirven para mantener las
3:07estructuras entre célula y célula y todo
3:10lo que va a circular de un lado a otro.
3:14Ahí tenemos muchas proteínas, muchas
3:17proteínas en la matriz extracelular,
3:19tenemos fibras de colágeno,
3:22fibronectina, lamininas, una serie de
3:25compuestos, integrinas, etcétera, que
3:28van a jugar roles muy importantes en las
3:31diferentes patologías de las células
3:33cuando estas alteran la matriz
3:35extracelular.
3:37La matriz extracelular está formada
3:39también por glucoproteínas con gran
3:41cantidad de azúcares y estructuras muy
3:45especializadas.
3:47Entonces, la matriz extracelular está
3:49formada por proteínas,
3:50glucosaminoglucanos,
3:52proteoglucanos, glucoproteínas puras,
3:55organizadas en
3:57entramados diversos que constituyen las
3:59diferentes matrices de cada uno de los
4:01tejidos. Las proteínas más abundantes
4:04son el colágeno y la elastina. Sigue
4:07siendo el colágeno la matriz la proteína
4:09más abundante del cuerpo y la elastina
4:12aquí junto con el colágeno van a formar
4:14todo lo que va a ser la estructura de la
4:16matriz extracelular.
4:18El colágeno y la elastina son las dos
4:20proteínas más importantes. El colágeno
4:23es la más abundante de la matriz
4:24extracelular.
4:25Está formada por tres cadenas alfa, se
4:28organiza para formar sobre todo fibras
4:30resistentes, tensiones mecánicas sin
4:32deformarse. Hay que recordar de que cada
4:35tres aminoácidos del colágeno uno de
4:37ellos es glicina.
4:39La elastina no es tan versátil como el
4:42colágeno. Existen,
4:44dicho sea de paso, muchos tipos de
4:46colágeno. La elastina forma parte de las
4:48fibras elásticas que permiten que los
4:51tejidos recuperen su forma original tras
4:53una distensión mecánica.
4:55Ese es importante.
4:57La fibronectina es otra proteína de la
5:00matriz extracelular y es una proteína
5:03multiadhesiva. Tiene afinidad por el
5:06colágeno como por unión entre las
5:08células.
5:09La fibronectina se va a encontrar en
5:11muchos tejidos, muchos muchos tejidos,
5:14pero particularmente se va a encontrar
5:16en el área del riñón.
5:18Tenemos también a otra proteína que se
5:20llama laminina.
5:23Laminina es otra proteína también
5:25multiadhesiva
5:26que contiene muchos sitios de enlaces
5:29específicos y se puede lanzar enlazar a
5:32receptores de superficie extracelular a
5:35colágenos de tipo cuatro y es un
5:37componente básico de las membranas
5:39basales. A tal punto la laminina es
5:42importante que en los estudios de
5:45patología el el especialista, el
5:48patólogo, lo primero que va a
5:49identificar es la membrana basal de las
5:52células o del conjunto del tejido y ver
5:55si acaso algunas células han traspasado
5:58la membrana basal. Si las células han
6:00traspasado la membrana basal, significa
6:02que son células infiltrantes,
6:05particularmente si de cáncer se trata.
6:07Por lo tanto, la laminina es para
6:09nosotros importantísima porque
6:11constituye eh la membrana basal que
6:15determina el paso o no de células,
6:17particularmente neoplásicas, de lo que
6:20se llama células in situ, cuando no han
6:23traspasado la membrana basal, a células
6:26infiltrantes, cuando sí han pasado la
6:28membrana basal o han roto la laminina.
6:32Entonces, fíjense, tenemos cuatro
6:34proteínas este momento importantes en la
6:36matriz extracelular, el colágeno, la
6:38elastina, la fibronectina, la laminina,
6:43que son parte estructural de todos
6:45ellos.
6:46Otro que Otra proteína que existe es la
6:49fibrilina.
6:50La fibrilina también, como todas las
6:52otras, es una glucoproteína,
6:55componente de las microfibrillas
6:57extracelulares de las fibras elásticas
7:01y organiza la elastina segregada. No se
7:04olviden que la elastina es la segunda
7:07proteína más importante de la matriz
7:09extracelular
7:10y se encuentra la fibrilina sobre todo
7:13en el glomérulo y en el cristalino.
7:17Estos componentes son importantes porque
7:19sirven para determinar estructuras.
7:22También se encuentra en pulmón, piel,
7:24paredes de los vasos. La fibrilina son
7:27proteínas, entonces, de la matriz
7:29extracelular que se las puede ver al
7:32microscopio óptico y mejor si se las ve
7:35al microscopio electrónico. Ellas son
7:38componentes de todo lo que signifique el
7:39sustento de la matriz extracelular, de
7:43todo lo que está rodeando a las células.
7:46Ahora, hay autores que han
7:49seleccionado las proteínas de la matriz
7:51extracelular en subgrupos y estos
7:54subgrupos son interesantes, han
7:56seleccionado en caderinas, en
7:58integrinas, selectinas, etcétera,
8:01etcétera.
8:03¿Por qué tiene valor esto? Porque vuelvo
8:05a decir, cuando hay células cancerosas,
8:09neoplásicas, se altera mucho la matriz
8:12extracelular
8:14y algunas células responden
8:16positivamente a la presencia de
8:17caderina, otros que han perdido la
8:20caderina, otros que están relacionadas
8:22con las integrinas, otras con las
8:24selectinas y eso nos da valores
8:26pronósticos y valores predictivos del
8:29comportamiento de un cáncer. Por eso que
8:32se estudia la matriz extracelular, no
8:35porque no se puede entender para qué
8:38sirven, sino que en los procesos
8:40neoplásicos nos ayudan para establecer
8:44la agresividad del tumor, si son
8:46caderina positivos, integrinas
8:48positivos, selectinas positivos o
8:50negativos, nos da un valor pronóstico
8:53diferente de lo que no fuera.
8:56Entonces, son moléculas de adhesión
8:58todas estas, eh, estas moléculas, estas
9:02proteínas y pertenecen a cinco familias
9:05de proteínas. La superfamilia de las
9:07inmunoglobulinas también está inmersa en
9:09esta, las integrinas, las caderinas y
9:13las selectinas. Ahí tenemos varios
9:16grupos de proteínas que van a estar
9:18integrando familias de la matriz
9:20extracelular.
9:21Las caderinas, les había dicho, nos
9:24sirven particularmente en los cánceres
9:27epiteliales si es que son caderina
9:29positiva o ha atravesado la caderina el
9:32tumor. Las caderinas están en las
9:35uniones de célula a célula y forman
9:37adherencias y van a dar lugar a los
9:40desmosomas. Los desmosomas son pequeños
9:43engrosamientos entre célula y célula,
9:45particularmente engrosamiento de la
9:47membrana plasmática para estar en
9:50contacto con la otra.
9:52Las integrinas presentes en la unión de
9:55célula matriz,
9:56las inmunoglobulinas, hay muchas
9:59inmunoglobulinas, se presentan en el
10:02crecimiento de las células nerviosas
10:04durante el desarrollo del sistema
10:05nervioso, existen diferentes tipos de
10:08inmunoglobulinas que no estamos hablando
10:11de las inmunoglobulinas de actividad
10:13defensiva a nivel plasmático, sino aquí
10:16en la matriz extracelular. Y su
10:19actividad más importante está
10:20relacionada con el reconocimiento
10:22celular.
10:23Las selectinas participan en adhesiones
10:26de célula y célula temporales. Si una
10:30célula neoplásica ha perdido su
10:32capacidad de adherirse a una célula,
10:35significa que es una célula migrante y
10:37esa célula puede fácilmente dar
10:39metástasis.
10:42La identificación por parte de los
10:44patólogos de si es cadherina positiva,
10:47selectina positiva, integrina positiva o
10:50negativa, es vital en un informe
10:53histopatológico para saber el
10:55comportamiento de ese cáncer y ahí vemos
10:58otra vuelta a la integración de la
10:59bioquímica con otras ramas de la
11:01medicina, que es la patología.
11:06Veamos ahora proteínas plasmáticas.
11:08Las proteínas plasmáticas se forman en
11:10el hígado.
11:12Hay más de 40 proteínas plasmáticas.
11:15Estas proteínas plasmáticas formadas en
11:17el hígado, casi todas, excepto las
11:21inmunoglobulinas, todas las demás se
11:23forman en el hígado.
11:25Estas proteínas plasmáticas van a estar
11:28presentes en el plasma para que sirvan
11:31sobre todo para transporte. Las
11:33proteínas plasmáticas van a salir del
11:36hígado y van a actuar como
11:37transportadoras y obviamente van a
11:40actuar también como controladoras de la
11:42presión coloidosmótica. Las únicas que
11:45no se forman en el hígado son las
11:46inmunoglobulinas.
11:48Las inmunoglobulinas se forman en otras
11:50células, en las células plasmáticas,
11:53inclusive, pero no en las células
11:55hepáticas. Si nosotros vemos un una
11:58determinación de un patrón
12:00electroforético por carga negativa hacia
12:04carga positiva, tenemos como primer
12:06componente a la albúmina. La albúmina es
12:09la proteína más abundante de las
12:11proteínas plasmáticas. La albúmina se
12:14forma en el hígado. Es una proteína muy
12:16grande. La albúmina tiene unos
12:19precursores en el en la vida fetal que
12:21se llaman prealbúmina
12:23y algunos consideran que la proteína
12:26alfa fetoproteína es un precursor de la
12:28albúmina.
12:29La albúmina sirve para transportar
12:31muchos compuestos y también una de las
12:34funciones principales que tienes para
12:36mantener la presión oncótica.
12:38La albúmina actúa como un soluto y
12:41permite que se mantengan todas las
12:43concentraciones en el plasma normales.
12:48Se unen aminoácidos, se une calcio, se
12:51unen ácidos biliares, se unen hormonas,
12:54etcétera, a la albúmina.
12:57Después de las albúminas vienen las
12:58globulinas y tenemos alfa 1 globulina,
13:02alfa 2 globulina, beta 1 globulina, beta
13:052 globulinas. Siempre debe haber una
13:08relación mayor de albúmina globulina. El
13:1160% de la proteína plasmática debe ser
13:14albúmina y el 40% las globulinas. Cuando
13:18se invierte la relación albúmina
13:20globulina, nos está reflejando un
13:22proceso patológico, particularmente de
13:25tipo inflamatorio. Entonces, siempre la
13:28concentración debe ser mayor de
13:30albúmina. La concentración de albúmina
13:32es de 4 a 5 g por litro.
13:36La alfa 1 globulina tiene un
13:37representante que es la antitripsina,
13:39pero hay muchas más alfa globulinas.
13:42La antitripsina, como su nombre lo dice,
13:45se inhibe una enzima llamada la
13:48tripsina. La tripsina era un activador y
13:51era una enzima proteolítica. La
13:54antitripsina actúa también como un
13:56marcador tumoral. La antitripsina se ve
13:59elevada en los cánceres de pulmón.
14:03La alfa 2 globulina tiene varias varias
14:06proteínas, la haptoglobulina que se une
14:09a la hemoglobina, la ceruloplasmina que
14:11sirve para transportar cobre, la
14:14protrombina que actúa como una
14:16proenzima,
14:18la beta 1 globulina que es el
14:19fibrinógeno y va a actuar como el factor
14:211 de la coagulación, la transferrina que
14:24transporta hierro y dentro de las beta 2
14:28globulinas a diferentes glicoproteínas
14:30tenemos, vuelvo a decir, hay más de 40
14:33proteínas plasmáticas de las cuales el
14:3695%
14:37se forma en el hígado y es solamente las
14:40gamma globulinas o inmunoglobulinas que
14:43van a formar anticuerpos no se forman en
14:45el hígado, se forman en células T o en
14:48células plasmáticas.
14:50Las proteínas plasmáticas, hemos dicho
14:52entonces, surgen del hígado y van a ser
14:55los dos grandes grupos, albúminas y
14:57globulinas. Van a participar los
15:00linfocitos T y los B particularmente
15:02para la formación de inmunoglobulinas.
15:04También hay células intestinales que
15:06aportan para las proteínas plasmáticas,
15:10células endoteliales que están
15:11implicadas en la hemostasia, pero el 90%
15:15de las proteínas plasmáticas están
15:17sintetizadas en el hígado y salen del
15:20hígado al plasma, pero estamos viendo
15:22que hay otras células también,
15:24linfocitos T, B, intestinales y
15:27endoteliales que aportan proteínas para
15:29que estén en el plasma.
15:32Entre las proteínas plasmáticas, casi
15:34todas proteínas son glucoproteínas
15:38y tenemos aquí algunas funciones que
15:40cumplen en la en la estructura que está
15:43en blanco,
15:44modulan propiedades fisicoquímicas, por
15:47ejemplo, solubilidad, viscosidad, carga
15:50eléctrica, conformación,
15:52desnaturalización y sitios de unión para
15:54bacterias y virus,
15:57protegen contra la proteólisis desde el
15:59interior y exterior de células,
16:03afectan el procesamiento proteolítico de
16:05proteínas precursoras a productos más
16:07pequeños,
16:09participan en la actividad biológica,
16:11por ejemplo, de la gonadotropina
16:12coriónica humana,
16:16afectan la inserción en las membranas,
16:18la migración intracelular, clasificación
16:21y secreción, afectan el desarrollo y la
16:24diferenciación embrionaria,
16:26afectan los sitios seleccionados de
16:28metástasis por las células cancerígenas,
16:30etcétera, etcétera, es decir, tiene una
16:32gran cantidad de acciones las proteínas
16:35plasmáticas. Las únicas a mí que me
16:38interesan que ustedes recuerden es la
16:40albúmina y unas cuantas globulinas
16:42porque nadie va a identificar cada una
16:45de las proteínas en su conjunto y cada
16:48una de sus acciones, pero de la albúmina
16:50sí deben saber y de las globulinas más
16:53importantes.
16:55Están formadas estas por cadenas de
16:57oligosacáridos unidos mediante enlaces
16:59O-glucosídicos o N-glucosídicos,
17:03a excepción de la albúmina. La
17:05importante de las La importancia de las
17:06cadenas de oligosacáridos de las
17:08glucoproteínas es que les dan
17:11características también a cada una de
17:13las proteínas plasmáticas.
17:15Aquí tenemos otras funciones de las
17:17proteínas plasmáticas más resumidas.
17:20Participan en el transporte y
17:22almacenamiento, esto es importantísimo,
17:24hemos visto por ejemplo la
17:25ceruloplasmina transporte el cobre, la
17:28transferrina transporte el hierro, la
17:30transcobalamina
17:32transporta la cobalamina, etcétera,
17:34etcétera.
17:36Eh, y sirven como almacenamiento
17:38transitorio, por ejemplo, los ácidos
17:41biliares se almacenan transitoriamente
17:43en la en la albúmina. Los fármacos que
17:46van a estar circulando en la sangre si
17:48se unen a las proteínas plasmáticas se
17:50van a unir particularmente a la albúmina
17:52y van a actuar como reservorio para que
17:55vaya liberándose de a poco ese fármaco
17:57de la proteína que la acogió.
18:00También sirven para mantener el balance
18:02de fluidos, agua y electrolitos, porque
18:04actúan como solutos y tienen que
18:06mantener toda la parte del solvente
18:08dentro del plasma.
18:10Regulan el equilibrio ácido básico, no
18:12cabe duda, muchas de ellas tienen
18:15estructuras muy ácidas que sirven para
18:17mantener pHs.
18:19Eh, actúan como respu- respuesta de fase
18:22aguda, anticuerpos, sistema inmune,
18:24etcétera. Aquí tenemos por ejemplo una
18:26proteína que es importantísima que se
18:29llama la proteína C reactiva.
18:31La proteína C reactiva es una proteína
18:34que se eleva cuando hay un proceso
18:36inflamatorio severo.
18:38Ese proceso inflamatorio severo hace que
18:40los niveles de esta pueda llegar
18:42inclusive hasta 600 o 500 siendo su
18:45valor normal de menos de 1 mg por
18:49decilitro. Entonces, el aumento de la
18:51proteína C reactiva nos da un dato de
18:55qué proceso infeccioso, o si hay un
18:57proceso infeccioso inflamatorio en el
18:59cuerpo. Hoy por hoy también la proteína
19:01C reactiva se ha relacionado con la
19:04posibilidad de enfermedades de tipo
19:06ateroscleróticas
19:08y en pacientes, independiente del
19:10colesterol que tengan, si tienen mucha
19:12proteína C reactiva, que no sea producto
19:15de una inflamación, eh tienen una un
19:18riesgo de tener una enfermedad
19:20arteriosclerótica.
19:22Después, para la construcción y
19:24reparación de los tejidos, no cabe duda.
19:27Si no habrían las proteínas plasmáticas,
19:29no habrían fibroblastos circulantes, no
19:32se a no se no se adherirían al sitio de
19:35la inflamación, no se produciría la
19:37angiogénesis propia inducida por
19:40proteínas, no habrían enzimas, no
19:44actuarían hormonas, la coagulación no
19:46funcionaría. Entonces, fíjense qué
19:49grandes funciones que tienen las
19:50proteínas plasmáticas, transporte,
19:53balance, regulación,
19:55reparación,
19:57eh acción enzimática, hormonas,
20:00coagulación, que son todas estas
20:02preguntas de examen, porque interesan
20:04mucho las proteínas plasmáticas. Siempre
20:07debe haber, hemos dicho, una mayor
20:09cantidad de albúmina versus de
20:11globulina, en una relación tres a uno.
20:15El complemento son otro grupo de
20:17proteínas que también están inmersas en
20:20el plasma.
20:22Entonces, ahí tenemos 30 proteínas en el
20:25plasma
20:26y van a actuar estos este complemento
20:28sobre la superficie celular,
20:30encontrándose un 30% en en la fracción
20:33globulínica. Van a actuar como parte de
20:36las globulinas de las proteínas
20:38plasmáticas. El sistema del complemento
20:41es extraordinariamente útil para
20:43determinar qué tipo de carga tiene el
20:46paciente y qué tipo de respuesta está
20:48obteniendo, cuando particularmente hay
20:51un proceso infeccioso de tipo viral. A
20:54nosotros los datos del complemento nos
20:57interesan muchísimos en dos patologías,
21:00en el SIDA y en el cáncer. Entonces, el
21:03conocer qué son eh cuáles son las
21:06proteínas del complemento y qué son las
21:08proteínas del complemento y cuándo se
21:10elevan, es parte de la formación. Esta
21:13parte del complemento lo van a ver muy
21:15bien en fisiopatología, lo van a ver en
21:18hematología y lo van a ver quizás en
21:21patología también. Entonces, incluyen 30
21:24proteínas en el plasma y tienen una gran
21:28cantidad de ellos una fracción
21:29globulínica.
21:31Tienen acción lítica sobre las membranas
21:33celulares, participan como efectores
21:36séricos para la defensa del huésped
21:38contra la infección, por lo tanto nos
21:40interesa en muchos casos ver la carga de
21:44complemento que tiene la persona ante
21:46una infección que está sufriendo,
21:47particularmente una infección viral,
21:50entre ellas el SIDA.
21:52Las proteínas de la vía efectora son
21:53designadas con las letras C y tenemos
21:56proteínas C1, C2, C3, C4 hasta la C9. Y
22:00las de la vía alternativa tenemos con
22:02las letras B, D, P e I.
22:05Vuelvo a decir, todo el dato y la parte
22:08más intensa y más seria de las del
22:11complemento lo van a ver en patología y
22:13en fisiopatología.
22:15En bioquímica simplemente decimos son
22:17parte de las proteínas del plasma que
22:19están relacionadas con procesos
22:20infecciosos o procesos neoplásicos.
22:23Tenemos las vías de inicio del
22:25complemento, la fase inicial, la fase
22:27final, vías alternativas, vía clásica,
22:30vía de las lectinas, cómo se forman los
22:33complementos. Tenemos hemos dicho
22:35diferentes complementos, el C3, el C4,
22:38el C5 y sus funciones efectoras. El C3
22:42cuando se forma, por ejemplo, está
22:44relacionado mucho con la inflamación, el
22:47C3B con la opsonización, el C54 con la
22:51inflamación, todos ellos van formando y
22:54van poniendo parte de su labor en la
22:57membrana y también participa en la lisis
23:00de los microorganismos.
23:02Entonces, los complementos son proteínas
23:04plasmáticas que van a estar muy
23:06relacionadas y tenemos los C3, los C4,
23:10los C5s que van a estar alterados en
23:13procesos particularmente
23:15eh
23:16virales. Las citoquinas son otras
23:20proteínas que nos interesan. Fíjense el
23:22mundo tan grande de las proteínas que
23:24hay. Habíamos dicho al inicio de la
23:27materia que más o menos hay 30,000
23:29proteínas en nuestro cuerpo. De esas
23:3230,000 proteínas hay que conocer muchas
23:34porque tienen importancia posteriormente
23:37para la relación con la fisiopatología y
23:39la patología. Las citoquinas son otras
23:42proteínas, son también glucoproteínas
23:45secretadas por los macrófagos,
23:47linfocitos T, B y otras células. Las
23:50citoquinas se dividen en dos grandes
23:53grupos. Las citoquinas que dan lugar a
23:56la inflamación se llamarán
23:58proinflamatoria
24:00y las citoquinas antiinflamatorias.
24:03La presencia de estas citoquinas es
24:05compleja y su y su existencia en el
24:09plasma y en situaciones patológicas
24:11puede revelar revelar situaciones muy
24:14muy muy peligrosas. Por ejemplo, si
24:17hablamos de una tormenta de citoquinas,
24:20hay un exceso de interleuquinas,
24:22particularmente de interleuquina 1c o de
24:25factores de transcripción que también se
24:27consideran interleuquina en el
24:29citoquinas y estos van a producir una
24:32reacción muy fuerte en el cuerpo, a tal
24:35punto que pueden llevar a la muerte del
24:38paciente. El gran problema de la
24:40enfermedad que se llamó COVID-19
24:43de algunos años pasados, la infección
24:46por el virus SARS
24:48eh fue que estos producían tormentas de
24:51citoquinas, particularmente plasmáticas
24:54y obviamente también en algunos tejidos,
24:56especialmente en la parte orofaríngea,
24:59que impedían que el paciente pueda
25:01respirar adecuadamente, se secretaba
25:04mucho moco, muchos muchos líquidos,
25:06muchos fluidos y terminaban con la vida
25:08del paciente. Entonces, desde el punto
25:11de vista bioquímico, nada más que
25:13bioquímico, no estamos hablando
25:15fisiopatológico ni patológico, porque lo
25:17van a volver a ver este tema eh en lo
25:20que es patología y fisiopatología. Las
25:23citoquinas desde el punto de vista
25:25bioquímica son glucoproteínas secretadas
25:27por los macrófagos, linfocitos T, B y
25:30otras células. Se unen a receptores
25:33específicos en sus células blanco y
25:36comprenden a las interleuquinas, que esa
25:38es la palabra más importante de esta de
25:42esta definición bioquímica.
25:44Su producción es controlado por factores
25:47de transcripción y hay un factor de
25:49transcripción que es el caballero negro
25:52de la noche, que también es estimulante
25:54de las citoquinas, que se llama el
25:55NF-κB.
25:57El NF-κB es uno de los componentes más
26:01peligrosos que existe en nuestro sistema
26:03inmune, porque va a actuar haciendo que
26:06haya tormentas de citoquinas y es un
26:10componente que está muy elevado en
26:12enfermedades tanto infecciosas como
26:15neoplásicas. La presencia del factor de
26:18transcripción NF-κB
26:20en niveles muy altos da un mal
26:22pronóstico de vida al paciente.
26:25Actúan regulando la respuesta inmune
26:27innata, la inflamación, vuelvo a decir,
26:30muy relacionadas con la inflamación, con
26:32las respuestas adaptativas, activación
26:34linfocitaria, la hematopoyesis,
26:37estimulación, maduración, diferenciación
26:40de las células mieloides y con la
26:42función de los macrófagos. Las
26:45citoquinas, lo que nos interesa
26:47bioquímicamente, es que son
26:49glucoproteínas que están formadas en
26:51macrófagos, linfocitos T, B y otros y
26:53participan en la respuesta inmune, en la
26:56inflamación, en la adaptación, en la
26:58hematopoyesis y aumenta la función de
27:01los macrófagos. Existen muchas
27:03citoquinas, había dicho. Las citoquinas,
27:05aquí tenemos la interleuquina 1, 2, 3,
27:084, 6. Algunas son antiinflamatorias y
27:12otras son proinflamatoria.
27:15Las proinflamatorias son las citoquinas
27:17que van a producir la tormenta de
27:19citoquinas y la antiinflamatoria
27:22específica o la que más se ha reconocido
27:24es la interleuquina 2 y la interleuquina
27:274. Pero la interleuquina 1, la 3, la 6,
27:31la 8 son proinflamatorias.
27:34Entonces, si analizamos un poquito la
27:36interleuquina 1,
27:38va a actuar como un pirógeno y se va a
27:41activar en los linfocitos T.
27:43La interleuquina
27:45proinflamatoria, la 6, va a actuar
27:48también como pirófano pirógeno y va a
27:51actuar como síntesis de
27:53inmunoglobulinas. La otra inflamatoria,
27:55la interleuquina 8, va a actuar como un
27:58factor quimiotáctico, activador de
28:01neutrófilos. Entonces, tienen muchas
28:03funciones estas citoquinas que son
28:05proteínas glucoproteínas que antes no se
28:08las reconocía ni se tenía en cuenta que
28:10existían. Y las antiinflamatorias, la
28:13interleuquina 2, van a actuar como
28:16factores de crecimiento de las células
28:18T, induciendo proliferación de
28:20subpoblaciones linfocitarias y síntesis
28:23de interferón. El interferón va a ser
28:25también una citoquina que va a defender
28:28de procesos particularmente infecciosos
28:30virales. Y la otra, que es
28:33antiinflamatoria, la interleuquina 4,
28:35bloquea la síntesis de citoquinas.
28:38Conocer cada una de las interleuquinas
28:40es extraordinariamente compleja y nadie
28:43va a pedir en el mundo cuál es la
28:44citoquina que se ha alterado, cuál,
28:46etcétera, etcétera, pero decir que hay
28:48citoquinas proinflamatorias y citoquinas
28:51antiinflamatorias, está bien. De las
28:54proinflamatorias, acordarte que
28:56acordarse que la
28:58interleucina 1 y la interleucina 6 y la
29:018 son las más importantes, suficiente.
29:04Las otras son antiinflamatorias.
29:07Aquí tenemos otras citoquinas,
29:09interleucina 3, tiene efectos básicos en
29:12la hematopoyesis, se produce en las
29:15células linfocitos T, interleucina 5 va
29:19a participar la diferenciación y
29:20proliferación de eosinófilos, la
29:22interleucina 7 en la maduración de
29:24linfocitos T y B,
29:27la interleucina 9 en la proliferación de
29:29precursores esteroidales, se forma
29:31también en los linfocitos T activados,
29:34interleucina 11 en los
29:36megacariocitopoyesis
29:37y se forma en los fibroblastos de la
29:39médula ósea,
29:41las los factores estimulantes de
29:43crecimiento de colonias van a actuar
29:46también como interleucinas o como
29:48citoquinas y van a hacer que haya
29:50diferenciación de granulocitos y
29:52macrófagos, estos se forman en los
29:54linfocitos T y se utilizan muchos en
29:57muchas veces estos factores estimulantes
29:59del crecimiento de colonias cuando ha
30:02bajado mucho los neutrófilos en
30:04pacientes particularmente que están
30:06recibiendo tratamiento para el cáncer.
30:08Los otros factores de crecimiento
30:10también hacen que haya desarrollo y
30:12diferenciación de granulocitos, se
30:14forman en los fibroblastos, en las
30:16células endoteliales y los monocitos y
30:19los otros de desarrollo y diferenciación
30:21de macrófagos se forman en los monocitos
30:24y macrófagos. Fíjense entonces, el mundo
30:27de las citoquinas es extraordinariamente
30:29complejo y muy grande y cada uno tiene
30:32su connotación especial. Vuelvo a decir,
30:35todo esto se revela más y se ve con
30:38mucho más detalle en la parte de
30:40patología y de fisiopatología.
30:44Tenemos también otras citoquinas, la 1A,
30:47proinflamatoria,
30:48la 2 estimula proliferación, la 3
30:51diferenciación, etcétera. Es
30:54extremadamente complejo, vuelvo a decir,
30:56la interleuquina 6 induce proteínas de
30:59fase aguda, la interleuquina 8 es un
31:02factor quimiotáctico, interleuquina 9,
31:0510, eh actúan como diferenciadores de
31:09células eritroides, inducen la
31:12inmunosupresión, la interleuquina 10.
31:16La tormenta de citoquinas es un proceso
31:18que se ha dado y que se ha visto
31:20particularmente, les digo, en enfermedad
31:22del COVID y que se caracterizaba por un
31:25exceso de citoquinas que terminaban con
31:28la vida del paciente. Entonces, se repi-
31:31se refiere la tormenta de citoquinas a
31:34una reacción inmune descontrolada
31:37y excesiva en donde se liberan
31:40demasiadas citoquinas proinflamatorias
31:42de manera rápida. Ahí tenemos, en el
31:45número uno, están, nos dice, inflamación
31:48y daño local, inmediatamente empiezan a
31:51liberarse las citoquinas por la
31:53inflamación y daño local y del daño que
31:55era moderado se convierte en daño
31:58severo. Luego, se fijan en el número
32:00dos, las citoquinas, además de actuar
32:03localmente, entran a la circulación y en
32:06la circulación hemos dicho que tienen
32:08muchísimas acciones y cuarto, se
32:11diseminan por o tercero, se diseminan
32:13por todo el cuerpo y al final, el
32:16cuarto, el sistema inmune, además de
32:18destruir células infectadas, comienza a
32:20destruir células sanas. Vuelvo a decir,
32:24la tormenta de citoquinas es una
32:25reacción inmune descontrolada
32:28que termina eliminando células propias
32:31del cuerpo y no solamente las células
32:34extrañas. Puede desencadenarse por
32:37infecciones virales severas, como hemos
32:39visto en el caso del SARS, del COVID-19,
32:43que eh desencadena muchísimo la
32:46producción de citoquinas. También puede
32:48ser por factores genéticos o
32:50enfermedades autoinmunes.
32:53El daño causado puede llegar a ser
32:55mortal o conducir a una falla
32:58micromultiorgánica.
33:00Ese fue el gran problema en el COVID, no
33:02se podía
33:04parar la producción de citoquinas y los
33:06pacientes fallecían porque se deshacían
33:08sus propias células.
33:10Las citoquinas, si vemos y recordamos un
33:13poquito qué son, son proteínas
33:15pequeñas liberadas por los linfocitos T,
33:18los macrófagos, células del sistema
33:21inmune. Alteran el sistema inmune en
33:24caso de infecciones o de peligro y
33:26pueden destruir al agente invasor, pero
33:29cuando hay tormenta, hay exceso de
33:31citoquinas, destruyen a las células
33:33propias del cuerpo y terminan con la
33:35vida del paciente.
33:37El gran problema del COVID fue cómo
33:39parar las citoquinas y ahí se idearon de
33:42diferentes medicamentos que
33:43habitualmente no se utilizaban antes
33:46para los procesos inflamatorios y para
33:48de de de detener a las citoquinas, tal
33:51es el caso de la colchicina.
33:54La colchicina, la hidroxicloro
33:57eh eh
33:59hidroxi
34:01Ay, es un medicamento antiparasitario
34:05que se me ha ido de la cabeza.
34:07Em
34:09hidroxicloroquina, la hidroxicloroquina,
34:12la colchicina fueron medicamentos
34:15experimentales que vieron que podían
34:17detener un poquito a la tormenta de las
34:19citoquinas. La colchicina es un
34:21medicamento que se utiliza habitualmente
34:23para tratar las fases agudas de la gota
34:26o de la artritis gotosa en los pacientes
34:28que sufren de esta y la hidroxi eh
34:31cloroquina es un tratamiento para tratar
34:34a los plasmodios, tratar la malaria,
34:37pero se vio que eran efectivos porque
34:38disminuían la producción de citoquinas.
34:41Entonces, ahí aparecieron, vuelvo a
34:43decir, numerosos compuestos de
34:45medicamentos y o derivados de
34:47medicamentos que tampoco eran muy
34:49idóneos para tratar de frenar a la
34:51tormenta de citoquinas y evitar la
34:53muerte de los pacientes cuando tuvo la
34:55la pandemia, cuando ocurrió la pandemia
34:58del SARS 2 o del COVID 19. Eh,
35:02aparentemente lo único que dio
35:04resultado, aparentemente, vuelvo a
35:06decir, es la cloroquina y también un
35:09poquito dio la colchicina. La colchicina
35:12se utilizó en dosis muy altas con riesgo
35:16de producir daño también eh renal
35:19severo, pero afectaba mucho al sistema
35:21inmune y disminuía la producción de
35:24citoquinas y ese fue un hito por el que
35:27se descubrió que este medicamento puede
35:29ser utilizado en procesos inflamatorios
35:32severos. Bien.
35:36Ahí terminamos entonces todo lo que es
35:38proteínas, hemos tardado 3 semanas en
35:41ver dar todo esto. La próxima clase,
35:44seguramente otro de los doctores
35:46continuará y conmigo termina acá.
35:49Gracias por su atención, que tengan buen
35:52día.
35:53Hasta luego.
35:56Gracias, doctor, hasta luego.
35:58Hasta luego, doctor.

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