BIOQUIMICA 3ER PARCIAL Integracion del metabolismo 23 09 25 — Transcript

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1. 1:01Buenos días, muchachos. Linda, Sonia,
2. 1:04Jonathan, Malena,
3. 1:06Bianca, Clara, Ligia.
4. 1:12Buen día, doctor.
5. 1:14Buen día. Okay, vamos a retomar
6. 1:19el tema de porfirinas y síndrome
7. 1:22estérico,
8. 1:25recordando
9. 1:27lo básico que hemos visto la anterior
10. 1:29clase
11. 1:31y es que las porfirinas
12. 1:34como
13. 1:36las porfirinas que están en la
14. 1:38clorofila, en algunas enzimas
15. 1:42como la catala,
16. 1:45la triptofanopirrolasa
17. 1:47y los citocromos, pero en este caso el M
18. 1:51tienen una estructura
19. 1:58conformada por cuatro anillos.
20. 2:03En el centro de estos anillos, sea
21. 2:06cualquiera de las porfirinas que hemos
22. 2:08mencionado,
23. 2:10se encuentra un metal.
24. 2:13En el caso de la del M de la hemoglobina
25. 2:15es el hierro, que es el que tiene la
26. 2:18capacidad de óxido reducción, fijar
27. 2:22oxígeno, liberar oxígeno. En el caso de
28. 2:25las otras sustancias como los
29. 2:27citocromos, también procesos de
30. 2:29óxidorreducción en la cadena de
31. 2:31transporte de electrones. Y las dos
32. 2:33enzimas que hemos mencionado, la
33. 2:35catalasa y la triptófanofirrolasta
34. 2:37también, que son enzimas que participan
35. 2:39de estos procesos de óxidorreducción.
36. 2:42Esa es la importancia de conocer que el
37. 2:44hierro, el cobre, el azufre y otros
38. 2:48compuestos son los que intervienen en
39. 2:50este eh en este compuesto, valga la
40. 2:53redundancia, llamada porfirina, con el
41. 2:56nombre concreto de M, que ya sabemos
42. 3:00forma parte
43. 3:02de la hemoglobina,
44. 3:04que es la que permite la oxigenación y
45. 3:07también el equilibrio del pH en nuestro
46. 3:10organismo.
47. 3:11Ahí tienen diversas imágenes que ya
48. 3:13hemos visto en la anterior clase.
49. 3:17Aquí tiene un acercamiento más concreto
50. 3:19donde vemos que el hierro del M está
51. 3:22conectado por un lado con una isidina y
52. 3:25por otro lado con otra isidina y que
53. 3:28esta interrelación con esta isidina F8
54. 3:32es la que va eh facilitar que el
55. 3:36monóxido de carbono no pueda enlazarse
56. 3:40adecuadamente con el hierro,
57. 3:41disminuyendo su afinidad muchísimas
58. 3:44veces hasta apenas apenas entre
59. 3:46comillas. 200 veces. Esta es una ventaja
60. 3:49que permite entonces no intoxicarnos
61. 3:52con la cantidad pequeña que existe en
62. 3:55nuestro medio de monóxido de carbono.
63. 3:59Hemos
64. 4:00visto que el proceso de síntesis del M
65. 4:04tiene varios pasos, ocho pasos en
66. 4:06concreto. El último es la fijación del
67. 4:08hierro.
68. 4:10el plomo puede inhibir al
69. 4:14proceso de la síntesis,
70. 4:17pero lo importante acá es de que como
71. 4:19hay varias enzimas, ocho enzimas en
72. 4:22total, sea para el proceso de síntesis
73. 4:25de el en el hígado o en la médula ósea,
74. 4:30estas enzimas que son proteínas y que
75. 4:34responden a un gen, eventualmente pueden
76. 4:37estar erradas, pueden tener mutaciones y
77. 4:40dar origen a las porfirias, de las
78. 4:43cuales hemos visto que existen
79. 4:46varias clasificaciones,
80. 4:48perdón, y esta que muestra que son de
81. 4:51dos tipos, las que se refieren a la
82. 4:54médula ósea y las hepáticas, o sea,
83. 4:56eritropoyéticas
84. 4:58y hepáticas, siendo que las hepáticas se
85. 5:01dividen en agudas y crónicas y los
86. 5:03nombres pueden tenerlos acá como la
87. 5:06porfiria eritropoyética congénica o más
88. 5:08abajo. como la plumboporfiria, que
89. 5:11estamos hablando de plomo, intoxicación
90. 5:13por plomo, aguda intermitente,
91. 5:16hereditaria, varigata, cutánea,
92. 5:18etcétera.
93. 5:20Estas diversas patologías por los
94. 5:24diversos errores o mutaciones genéticas.
95. 5:28Aquí tenemos otra clasificación
96. 5:30parecida, ¿sí? Otra presentación.
97. 5:35Y aquellos que deseen profundizar tienen
98. 5:38en esta tablita para cada una de estas
99. 5:42porfirias, aquí a la derecha tenemos el
100. 5:47eh la enzima concreta que ha sido
101. 5:50errada, que tiene una una mutación
102. 5:53genética y que ha permitido esta
103. 5:56salud.
104. 5:59Hemos visto que las porfirias tienen en
105. 6:01general varios síntomas, dependiendo de
106. 6:04cuál estemos hablando. Por ejemplo, como
107. 6:08la bilirubina,
108. 6:10estamos hablando de porfirias y de
109. 6:13productos
110. 6:14intermedios en el proceso de síntesis
111. 6:17del M.
112. 6:19Entonces, la bilirubina, el m de la
113. 6:22bilirubina errada se acumula
114. 6:26eventualmente en esta porfiria cutánea
115. 6:28que vemos. Y como todas las
116. 6:32porfirinas,
117. 6:34en este caso el M, son sensibles a la
118. 6:37luz.
119. 6:39Recordarles de que hemos hablado de que
120. 6:41el tratamiento de la hipervilubinemia,
121. 6:44uno de ellos es la luz.
122. 6:47eh son sensibles a la luz. Entonces,
123. 6:49esta luz produce cambios químicos en
124. 6:53estas sustancias que van a producir
125. 6:54inflamación.
126. 6:56Se va a producir una porfiria cutáe.
127. 6:58También producen trastornos
128. 7:01carácter neuropsiquiátrico, dolor
129. 7:03abdominal
130. 7:05y sutismo entre los
131. 7:08signos y síntomas que hemos mencionado
132. 7:11en la anterior clase.
133. 7:13Hemos hablado del catabolismo del M.
134. 7:16indicando de que hay un conjunto de
135. 7:19enzimas agrupadas en lo que se denomina
136. 7:22hemoxigenasa y bilirubina reducasa, que
137. 7:25van a producir a partir de la lisis de
138. 7:27los eritrocitos,
139. 7:29la liberación de la hemoglobina,
140. 7:31la globina libre por su parte se va a
141. 7:35descomponer en los aminoácidos, va a
142. 7:37liberar el hierro y estos van a ir a los
143. 7:40depósitos o al transporte mediante la
144. 7:42transferrina.
145. 7:44Eh, y el emo se va a degradar aquí abajo
146. 7:47mediante emo oxigenasa que da un
147. 7:49compuesto verde liberdina.
148. 7:54Es típico ver en un hematoma, en el ojo,
149. 7:57en alguna parte cómo cambia de color
150. 7:59desde un rojo oscuro pasando por un
151. 8:01verde suavito y amarillo finalmente que
152. 8:03es el de la bil rubín.
153. 8:07Hemos indicado que en el catabolismo
154. 8:10fisiológico nuestro de todos los días se
155. 8:13produce una cantidad que está por debajo
156. 8:15de eh 1.2 mg por dclilitro. Y en el
157. 8:21patológico, pues por supuesto por encima
158. 8:24de esa cifra. La esta bilirruina que se
159. 8:27produce en la sangre mediante estas dos
160. 8:30enzimas es la biliruina indirecta que es
161. 8:33insoluble, que es eh hidrófoba por ser
162. 8:37insoluble y que su valor máximo normal
163. 8:40es hasta 1 mg por dclilitro. Es una
164. 8:42bilirubina llamada indirecta o no
165. 8:45conjugada que va a ser transportada al
166. 8:47hígado por la albúmina.
167. 8:52Aquí tenemos otro cuadrito
168. 8:54más bonito, más simple, pero es lo
169. 8:56mismo. Y aquí vamos a destacar que el
170. 9:00hierro liberado del M mediante una
171. 9:03proteína llamada transferrina va a irse
172. 9:06a dos sitios, o a la eritropoyesis en la
173. 9:09médula ósea o al hígado para almacenarse
174. 9:12como ferritina. El resto ya lo hemos
175. 9:15mencionado
176. 9:17aquí en este cuadro. que dice
177. 9:20prácticamente lo mismo. Me voy a remitir
178. 9:23a esta parte de acá, a esta parte de acá
179. 9:25que estoy señalando con el cursor.
180. 9:28Cuando la bilirubina no conjugada que se
181. 9:31ha producido en la sangre normalmente o
182. 9:33patológicamente ingresa al hígado, allá
183. 9:36se conjuga.
184. 9:38Conjugación.
185. 9:40Este es un proceso enzimático mediante
186. 9:42principalmente la UDP glucoronil
187. 9:45transferasa que convierte la bilirubina
188. 9:48no conjugada en bilirubina conjugada, es
189. 9:51decir, unida conjugada unida a ácido
190. 9:55glucorónico.
191. 9:56Fundamentalmente también se menciona que
192. 9:59se une al ácido sulfúrico y otras
193. 10:01moléculas que no nos interesan
194. 10:03fundamentalmente es el ácido glucorónico
195. 10:06que da la bilirubina conjugada o
196. 10:08bilirubina directa, a diferencia de la
197. 10:12otra de aquí arriba que es la indirecta.
198. 10:14Esta bilis rubina conjugada junto con la
199. 10:17bilis se va al duodeno y allá las
200. 10:20bacterias intestinales
201. 10:22van a producir una serie de compuestos.
202. 10:26De estos solamente estamos mencionando a
203. 10:28dos por su importancia clínica. A la
204. 10:30izquierda un compuesto llamado
205. 10:33estercobilina, es decir, esterco viene
206. 10:36de caca. Quiere decir que este compuesto
207. 10:40estercobilina es el que va a dar el
208. 10:42pigmento a lases, el color marrón
209. 10:44típico. Y entre los otros compuestos
210. 10:48derivados por la acción bacteriana está
211. 10:50la urobilina. La urobilina va
212. 10:55eh volver a la sangre y va a pigmentar
213. 10:57la orina del color típico de la mesa.
214. 11:01Okay. Aquí tenemos lo mismo.
215. 11:06Ya hemos anotado en la anterior clase
216. 11:07que la biolirubina directa es normal
217. 11:10hasta 02 mg por dclil.
218. 11:14Recordar ese dato juntamente con 1 mg
219. 11:17por dclro de la bilirubina indirecta.
220. 11:22Estos colores eh amarillo, naranja, de
221. 11:26la conjuntiva de los ojos, que es el
222. 11:28primer lugar donde aparece y luego de la
223. 11:30piel en general, se llama síndrome
224. 11:33histérico porque está producido y es
225. 11:35aquí que hemos quedado, está producido
226. 11:37por un exceso de bilirubina, ya sea
227. 11:41indirecta o directa o ambas.
228. 11:45Tenemos acá la división clínica que se
229. 11:49eh divide en la preepática, es decir, lo
230. 11:53que ocurre en la sangre prehepática, la
231. 11:57hiperbilirubinemia hepática por
232. 11:59problemas en el hígado y la postepática
233. 12:01por problemas de obstrucción en los
234. 12:04conductos biliares. En la prehepática
235. 12:07vamos a encontrar en el laboratorio un
236. 12:10aumento concreto y claro de la
237. 12:12belirubina no conjugada.
238. 12:16Y abajo dice aumento de la
239. 12:17descomposición de la hemoglobina normal
240. 12:20o patológica. En la hepática hay varios
241. 12:23factores que vamos a ver en un momento.
242. 12:26Eh, encontramos en el laboratorio
243. 12:29una proporción variable de bilirubina
244. 12:32conjugada y bilirubina no conjugada.
245. 12:37Aquí no conjugada, indirecta o conjugada
246. 12:41o directa.
247. 12:43Aquí nos indican algunas causas
248. 12:44generales como el déficit de la
249. 12:46captación, conjugación defectuosa,
250. 12:49alteraciones en el transporte de la
251. 12:51sangre hacia el hígado y del hígado
252. 12:53hacia los conductos biliares y
253. 12:58obstrucción biliar intrahepática, que se
254. 13:00diferencia de la obstrucción biliar
255. 13:03extrahe en la bilirubina. en la
256. 13:06hiperbilirinemia postheepática, donde se
257. 13:09aumenta en el laboratorio de una forma
258. 13:11clara la bilirubina directa o conjugada.
259. 13:19Entonces, aquí vamos a ir ya escribiendo
260. 13:22lo que nos falta ahí en el en estos
261. 13:26fenómenos de coloración
262. 13:29por la estercobilina o la urobilina,
263. 13:33vamos a tener un signo que es el de la
264. 13:37coluria.
265. 13:39[Música]
266. 13:45Como el nombre sugiere, es un aumento de
267. 13:47la coloración de la orina
268. 13:49debido a una hiperbilirubinemia
269. 13:52fundamentalmente
270. 13:54de carácter conjugado,
271. 13:57también no conjugado. Y la cola
272. 14:01es es blancas, es grises, blanquecinas.
273. 14:05[Música]
274. 14:11debido a obstrucción
275. 14:13[Música]
276. 14:17biliar. Entonces, como el árbol biliar
277. 14:20está obstruido, no pasa bilis y no pasa
278. 14:23la bilis rubina al noeno y las esces
279. 14:26pierden el pigmento y se vuelven eses
280. 14:29blanquecinas.
281. 14:32En este cuadro tenemos una serie de
282. 14:37procesos patológicos que van a producir
283. 14:39la prehepática,
284. 14:41la histericia hepática y la postepática.
285. 14:45Eh, aquí podemos destacar
286. 14:50la fisiopatología.
287. 14:55La causa
288. 14:56más frecuente es la hemólisis y la más
289. 15:00frecuente, como lo voy a lo he anotado
290. 15:02en el siguiente en la siguiente
291. 15:05presentación
292. 15:06son las anemias hemolíticas autoinmunes,
293. 15:10que son de varios tipos y que es un
294. 15:14problema bastante relativamente común
295. 15:17para los especialistas en hematología.
296. 15:21El hígado no está afectado, sino
297. 15:23sobrecargado por un aumento de la
298. 15:25velirubina no conjugada indirecta. En la
299. 15:28hepática las causas frecuentes son
300. 15:31hepatopatías, por ejemplo, cirrosis,
301. 15:33dice, por ejemplo, hepatitis
302. 15:36y otras causas que veremos más adelante.
303. 15:39Entonces, acá hay una alteración en el
304. 15:42transporte
305. 15:43hepat falta de la capacidad de los
306. 15:46hepatocitos para catar, conjugar y
307. 15:48eliminar la bilis rubín. Y aquí en la
308. 15:51postepática fundamentalmente las
309. 15:54obstrucciones.
310. 15:57Entonces acá tenemos un cuadrito más
311. 16:00completo y volvemos a ver entre las eh
312. 16:05hiperbilirubinemias
313. 16:06de carácter o el síndrome prehepático.
314. 16:12Porque les decía hace un momento, la
315. 16:14causa más frecuente patológica, anemias
316. 16:17hemolíticas autoinmunes.
317. 16:21También podemos encontrar en un problema
318. 16:23que es relativamente común, aunque ahora
319. 16:27con la tensión prenatal a disminuido es
320. 16:31la eritroblastosis fetal, en la cual
321. 16:35sabemos ya que en un segundo embarazo en
322. 16:40eh producto de padre y madre que tienen
323. 16:43los genes correspondientes
324. 16:46va a ver si es que no ha habido un
325. 16:48tratamiento en el primer embarazo de un
326. 16:50niño Con esta característica va a haber
327. 16:55en int en forma intrauterina hemólisis y
328. 16:58van a nacer entonces con diversos grados
329. 17:01de anemia y de hiperbilirubinemia, de
330. 17:04histericia.
331. 17:07En la malaria por falsipar. Ustedes ya
332. 17:09conocen que este es uno de los eh tres
333. 17:13eh
334. 17:15microorganismos más agresivos y que
335. 17:18ataca al hígado y produce una cantidad
336. 17:22importante de lisis de glóbulos rojos.
337. 17:26En este caso no solamente hay palidez
338. 17:28por falta de glóbulos rojos, por la
339. 17:31lisis de los glóbulos rojos, sino se
340. 17:32combina una palidez con cierto grado de
341. 17:36síndrome itérico.
342. 17:38En la anemia de células falsiformes, que
343. 17:41es un problema de gente de color negro,
344. 17:44no tenemos mucha gente acá, pero por
345. 17:46ejemplo, si es que alguien va a ir al
346. 17:48Brasil, van a encontrarse con que es un
347. 17:50problema relativamente
348. 17:53frecuente. En la anemia de células
349. 17:55falsiformes, los glóbulos rojos por
350. 17:57entre otras causas se lisan con
351. 18:00facilidad y tienen anemia y hay una
352. 18:03liberación de bilirubina del m que va a
353. 18:07producir un aumento de la bilirubina.
354. 18:11Hemos anotado ya que en el laboratorio
355. 18:13fundamentalmente está aumentada la
356. 18:14bilirubina indirecta.
357. 18:18En la histericia hepática, la causa más
358. 18:22frecuente
359. 18:23que no es patológica es la histericia
360. 18:26fisiológica del recién nacido. Entonces,
361. 18:30principalmente niños pequeños
362. 18:33prematuros.
363. 18:35La falta, la causa es la falta de
364. 18:38madurez de las del sistema enzimático
365. 18:40del hígado de glucoronización,
366. 18:43las enzimas hepáticas, la UDP glucoronil
367. 18:46transferasa no está todavía plenamente
368. 18:49activa
369. 18:51en la histericia fisiológica del recién
370. 18:53nacido. Entonces, hay un aumento de la
371. 18:56bilirubina indirecta
372. 18:59y fundamentalmente lo que debemos saber
373. 19:03acá es que este fenómeno aparece al
374. 19:07segundo día, no aparece inmediatamente
375. 19:10en el nacimiento. Acuérdense siempre
376. 19:14aparece inmediatamente
377. 19:16en el recién nacido, entonces hay que
378. 19:19pensar en otras causas más raras,
379. 19:22porque les repito, el color amarillo
380. 19:27naranja, la histericia aparece en este
381. 19:29caso en estos niños que tienen
382. 19:31histericia fisiológica, el recién nacido
383. 19:33al segundo día. Recuérdense,
384. 19:37el tratamiento es sencillo, en general
385. 19:40es fototerapia porque la luz tiene la
386. 19:43energía suficiente como para terminar de
387. 19:46romper los anillos del m y facilitar su
388. 19:51excreción, su liberación y su excreción
389. 19:55en casos de elevación excesiva,
390. 19:59en los cuales hay peligro de que se
391. 20:01produzca un problema de salud llamado
392. 20:03aquí abajo
393. 20:04Kernicterus,
394. 20:06donde se produce por encima de los 20 mg
395. 20:09por dclilitro, especialmente en los
396. 20:11niños pequeños, prematuros.
397. 20:14El tratamiento es el fenobarbital.
398. 20:17Este es un barbitúrico, es una droga
399. 20:21hipnótica que se utilizaba mucho antes
400. 20:24para dormir. Ahora se utiliza como antic
401. 20:27como antiepiléptico, ya verán eso al
402. 20:30año, pero también en estos casos de una
403. 20:33elevación excesiva de la bilirrubina.
404. 20:36¿Por qué? porque estimula la maduración
405. 20:40del sistema enzimático, el de la UDP
406. 20:43glucoronil transferasa. Fundamentalmente
407. 20:48olvidaba decirles de que el síndrome
408. 20:51histérico aparece generalmente por
409. 20:54encima de 2.5 mg por dclilro. 2.5 mg por
410. 21:00dclil.
411. 21:02En el laboratorio vamos a encontrar que
412. 21:05hay un aumento de la bilirubina
413. 21:07indirecta. El hígado no puede
414. 21:09glucoronizar la bilirubina, por lo tanto
415. 21:12hay un aumento de la bilirubina
416. 21:13indirecta. Pero si el fenómeno no es muy
417. 21:17fuerte, no es muy intenso, también puede
418. 21:21haber una acumulación de la velirubina
419. 21:23directa por otras causas que vamos a ver
420. 21:26a continuación, como el caso de la
421. 21:29cirrosis.
422. 21:30La cirrosis es la fibrosis
423. 21:33total del hígado debido principalmente
424. 21:36en nuestro medio a un consumo durante
425. 21:38décadas de alcohol que va a producir
426. 21:41primero hígado graso y después la
427. 21:44fibrosis
428. 21:45del hígado en su conjunto. Por lo tanto,
429. 21:48va a dejar un hígado insuficiente, no
430. 21:51funcional
431. 21:52y no va a poder el hígado no habrá
432. 21:55capacidad enzimática alguna para
433. 21:57glucoronizar la bilisir rubina.
434. 22:00Entre paréntesis, también hay una eh
435. 22:02cirrosis no alcohólica producida por
436. 22:05otras causas como el consumo excesivo de
437. 22:07grasas.
438. 22:09La hepatitis A es uno de los problemas
439. 22:12más comunes, digamos, después de la
440. 22:14histericia fisiológica del recién
441. 22:16nacido. Es un problema viral muy común
442. 22:18en niños pequeños
443. 22:21y que se autolimita en el 90 y tantos
444. 22:24por cus. Rara vez se hace un problema
445. 22:27grave la hepatitizada. En la hepatitis
446. 22:30A, el hígado esté inflamado en un grado
447. 22:32importante y eso impide una adecuada
448. 22:36función de transporte, glucolonización y
449. 22:40expresión de la bilirruina.
450. 22:44Tóxicos, muchos tóxicos. Uno de los que
451. 22:48quiero destacar es un fármaco muy
452. 22:50conocido que es el paracetamol. es un a
453. 22:54un es una es un analgésstico
454. 22:56antipriético
455. 22:58eh de la familia de los Aines
456. 23:01antiinflamatorios no esteroideos,
457. 23:05que se utiliza mucho en pediatría y en
458. 23:07adultos, principalmente para bajar la
459. 23:09fiebre y calmar dolor, no para no como
460. 23:12antiinflamatorio.
461. 23:15Este paracetamol
462. 23:16es inocuo, salvo que uno consuma una
463. 23:19cantidad grande, como unos 10 o 12
464. 23:23comprimidos de 500 mg,
465. 23:26es decir, unos 5, 6, 7 g de una sola
466. 23:29vez.
467. 23:31Eso significa entonces una carga
468. 23:32demasiado grande para el hígado que no
469. 23:35va a poder eliminar los procesos eh eh
470. 23:39intermedios de su catabolismo tóxicos
471. 23:42que van a producir una hepatitis
472. 23:44fulminante y que va a matar a la persona
473. 23:46muy rápidamente.
474. 23:49varios venenos, cáncer de hígado y
475. 23:54patologías raras que tienen que ver con
476. 23:56problemas enzimáticos como el síndrome
477. 23:59de Gilbert,
478. 24:01que
479. 24:03es un problema en la cual hay una
480. 24:05disminución de la actividad de la UDP
481. 24:08glucoronil transferilubinemia
482. 24:15no conjugada.
483. 24:19Otro problema raro es el síndrome de
484. 24:21Cliger Najar. Es un, en este caso, es un
485. 24:25grave defecto de la misma enzima,
486. 24:29la UDP, glucoronil transferasa y un
487. 24:31aumento claro de la bilirubina no
488. 24:34conjugada.
489. 24:36Claro, el hígado no puede conjugarla,
490. 24:38por lo tanto se acumula la otra, la no
491. 24:41conjugada. El síndrome de Dubin Johnson
492. 24:44es un defecto en el transportador.
493. 24:47No llega adecuadamente
494. 24:50la bilirubina al hígado por defecto de
495. 24:52la enzima
496. 24:54y de las proteínas transportadoras. Aquí
497. 24:57hay un aumento también de la bilirubina
498. 25:00conjugada por deficiencia en la
499. 25:04excreción de la bilirubina.
500. 25:07El síndrome de rotor, que es un defecto
501. 25:09en la captación y almacenamiento de la
502. 25:11bilirubina en los hepatocitos
503. 25:14y un aumento de la bilirubina conjugada.
504. 25:17Fin de este proceso
505. 25:20de la hiperbilirubinemia
506. 25:22síndromeactérico hepático
507. 25:25y tenemos
508. 25:28el síndrome histérico de carácter
509. 25:31poshepático,
510. 25:34donde la principal causa de histericia
511. 25:37es la coledocolitiasis, es decir, la
512. 25:40formación de cálculos
513. 25:43principalmente
514. 25:45de colesterol.
515. 25:49Recuerden ustedes que el colesterol se
516. 25:50elimina como colesterol o como sales
517. 25:53biliares mediante la bilis hacia el
518. 25:56intestino. Entonces, por diversas
519. 25:59causas, hipercolesterolemias,
520. 26:02una vesícula perezosa donde se acumula
521. 26:05el colesterol o deficiencia en la
522. 26:07producción de sales biliares,
523. 26:10empieza a precipitar el colesterol y a
524. 26:12formar piedritas que luego van a poder
525. 26:15van a podrían obstruir alguno de los
526. 26:19conductos
527. 26:20más arriba de la vesícula o el colédoco.
528. 26:23Finalmente,
529. 26:25cuando hay fiebre
530. 26:28eh por daño químico,
531. 26:31por daño físico o a veces rara vez por
532. 26:35contaminación bacteriana, este problema
533. 26:38se llama colecistitis.
534. 26:42El cáncer de la cabeza del páncreas
535. 26:44también es otra causa por obstrucción
536. 26:47que va a producir en el colédo.
537. 26:50Las pancreatitis hemorrágicas van a
538. 26:53producir eh coágulos sanguíneos que
539. 26:56pueden también contribuir a la
540. 26:58obstrucción. Y en el laboratorio, como
541. 27:00hemos indicado, hay una elevación de la
542. 27:02belirrubina conjugada. En este caso hay
543. 27:06coluria
544. 27:10por el aumento de la bilisirubina,
545. 27:13principalmente la bilisubina
546. 27:16eh directa o conjugada
547. 27:20y acolia por falta de bilir rubina a
548. 27:23nivel de el duodeno, lo que va a impedir
549. 27:26que las bacterias transformen en la
550. 27:29estercovilina.
551. 27:57El otro tema para ustedes
552. 28:00que vamos a empezar un poquito nada más
553. 28:04es el de la integración del metabolismo.
554. 28:09Iniciamos indicando de que
555. 28:12es algo increíble, es algo fantástico,
556. 28:17como las diversas rutas metabólicas que
557. 28:20hemos conocido hasta el momento,
558. 28:23como por ejemplo la glucólisis,
559. 28:26como los fenómenos del ciclo de CRBS,
560. 28:30como la síntesis u oxidación de los
561. 28:33ácidos grasos y otros están íntimamente
562. 28:37integrados.
563. 28:39Es decir, existen vías metabólicas que
564. 28:42van de uno a otro proceso, que se cruzan
565. 28:46en encrucijadas y que permiten que
566. 28:51funcionemos
567. 28:52bien. Entonces, el mensaje acá es que la
568. 28:56vida es algo extraordinario.
569. 28:59han habido
570. 29:01millones de años,
571. 29:03miles de millones de años, en los cuales
572. 29:06a través de ensayo y error, digamos,
573. 29:08aunque no es lo más correcto, hemos ido
574. 29:11perfeccionando los procesos metabólicos.
575. 29:14El gran ejemplo que ustedes conocen muy
576. 29:16bien como es que hace muchísimos años,
577. 29:19hace millones de años, millones de años,
578. 29:21miles de millones de años, una
579. 29:25célula,
580. 29:27una un microorganismo unicelular, mejor,
581. 29:31de escaso metabolismo, lento
582. 29:34metabolismo,
583. 29:35un día se tragó, se fagocitó una
584. 29:39mitocondria que era otra forma de una
585. 29:42célula primitiva.
586. 29:43y que con eso hubo un cambio así
587. 29:45fantástico, permitió el incremento y la
588. 29:49mayor eficiencia del metabolismo.
589. 29:52Entonces, fenómenos como estos a lo
590. 29:53largo de los eones, a lo largo de los
591. 29:58años han permitido que el metabolismo se
592. 30:01integre de una forma increíble y que nos
593. 30:03permita estar generalmente
594. 30:06gracias a la providencia bien de salud.
595. 30:10Entonces, tenemos acá en esta imagen eh
596. 30:15varias vías
597. 30:17metabólicas
598. 30:19que las hemos clasificado como
599. 30:21anabólicas y catabólicas.
600. 30:24Vamos a escribir después. No sé si nos
601. 30:26da tiempo en esta clase,
602. 30:29pero yo lo digo así verbalmente. Las el
603. 30:32anabolismo es el proceso bioquímico de
604. 30:36varias líneas en las que se sintetizan
605. 30:40sustancias a partir de sustancias más
606. 30:42simples. Y las catabólicas son aquellas
607. 30:46vías que permiten que nuestros alimentos
608. 30:49permitan a través de su catabolismo, de
609. 30:52su degradación de sustancias complejas a
610. 30:55menos complejas, la producción, la
611. 30:58liberación de energía y la producción de
612. 31:00formas energéticas como el ATP para
613. 31:04procesos anabólicos.
614. 31:07Y abajo leemos, las biomoléculas se
615. 31:09construyen a partir de un número pequeño
616. 31:11de precursores. Ejemplos, la famosa y
617. 31:16metida en todo acetilcoenzima A.
618. 31:19La acetilcoenzima tiene un montón de
619. 31:21vías, como veremos más adelante en este
620. 31:23capítulo. Por ejemplo, la síntesis de
621. 31:26ácidos grasos
622. 31:28o la oxidación de los ácidos grasos que
623. 31:31producen acetilco enzima A para que este
624. 31:33compuesto ingrese al ciclo de crevs y
625. 31:35produzca energía.
626. 31:38El pirubato, que es producto de la del
627. 31:42metabolismo de la glucólisis de la vía
628. 31:45aerobia,
629. 31:47eh tiene varias vías, entre ellas es la
630. 31:49producir a partir del pirubato algunos
631. 31:52aminoácidos
632. 31:53no esenciales, es decir, complementan
633. 31:57nuestra alimentación en el campo de las
634. 32:00proteínas
635. 32:01o la ribosa cinco fosfato, que es
636. 32:04producto de la otra vía de oxidación de
637. 32:07la glucosa es que que es la vía de la
638. 32:09pentosa fosfato, que va a producir este
639. 32:13azúcar
640. 32:15fósforilado, que es una de las bases
641. 32:18para los nucleótidos de adenina,
642. 32:20guanina, timina, citocina,
643. 32:23o la glucosa seis fosfato, que va a ser
644. 32:27el inicio de la vía en la que el exceso
645. 32:30de energía se guarde como glucógeno.
646. 32:36Los precursores, aquí a la derecha, los
647. 32:38precursores moleculares, aminoácidos,
648. 32:42hidratos de carbono, ácidos grasos,
649. 32:46bases nitrogenadas.
650. 32:49En un proceso de anabolismo
651. 32:53se van a convertir en células más
652. 32:55complejas, los aminoácidos en proteínas,
653. 32:58los hidratos de carbono a través de la
654. 33:01glucosa o la fructosa en polisacários.
655. 33:06los ácidos grasos en lípidos como los
656. 33:09triácil gliceroles
657. 33:11y las bases nitrogenadas en los ácidos
658. 33:14nucleicos tan importantes en nuestra
659. 33:18vida.
660. 33:19Grandes procesos de tipo anabólico que
661. 33:22requieren energía a la mayor parte de
662. 33:24ellos.
663. 33:26Entonces,
664. 33:28a esa energía nos referimos aquí al
665. 33:30centro, la energía química como el ATP
666. 33:34en forma directa aquí arribita ha de ser
667. 33:38el
668. 33:40insumo energético básico para todos
669. 33:42estos procesos que hemos señalado aquí
670. 33:44arriba y intermediarios como el NADH que
671. 33:48se produce en la glucólisis, en la
672. 33:50oxidación de los ácidos grasos, en el
673. 33:52ciclo de creps. lo mismo. El FAD H2
674. 33:56también van a participar en la
675. 33:59producción de ATP primero para que este
676. 34:01ATP permita este conjunto de fenómenos.
677. 34:06Y el NAT fosfato reducido que está aquí
678. 34:08abajito, el NAT fosfato reducido
679. 34:11producto de la vía de la pentosa fosfato
680. 34:15y del
681. 34:17pirubato mediante la enzima mlica
682. 34:21han de ha de participar en la síntesis
683. 34:25de los ácidos grasos,
684. 34:30que es un proceso reductivo.
685. 34:33Los productos de estos procesos, aquí
686. 34:35están el ADP, fosfato, NAD oxidado, NADP
687. 34:40oxidado, oxidado
688. 34:43y tenemos los nutrientes que hemos
689. 34:46mencionado como los carbohidratos, las
690. 34:48grasas y las proteínas que a través de
691. 34:51su catabolismo producen estos compuestos
692. 34:54acá en naranja, los mismos que acabamos
693. 34:56de ver,
694. 34:58produciendo como
695. 35:01eh
696. 35:02un producto de desecho,
697. 35:05estos compuestos como el CO2, que es
698. 35:08producto final del catabolismo, agua o
699. 35:11amoníaco
700. 35:12por la degradación principalmente de las
701. 35:15proteínas.
702. 35:22Bien, muchachos, quedamos ahí y el día
703. 35:26jueves continuamos a la misma hora.