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BIOQUIMICA 3ER PARCIAL INMUNIDAD ULTIMA CLASE 07 11 25 — Transcript

by Teóricas de 3er año · 4,611 words · 922 segments · language es · Watch on YouTube

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0:29Hola muchachos, buenas tardes muchachas,
0:31Maribel, Irán.
0:34Licia, Leni, Sonia.
0:37Bianca, Choque.
0:40Camila.
0:41Hola Sonia.
0:45Retomar nuestra clase donde hemos dejado
0:48el anterior.
0:50Jueves.
1:08Lo último que vimos muchachos es una.
1:12Imagen que intenta explicarnos
1:15o mostrarnos.
1:18Como las células B.
1:21Los linfocitos B.
1:23Interactúan con los linfocitos T helper,
1:26no solamente los T helper.
1:29Hacia las células B.
1:31En este caso las células B tienen la
1:33capacidad de. Tomar contacto con los
1:36antígenos específicos para estos
1:39receptores que estamos mostrando acá,
1:42que tienen en esta porción extrema de
1:45esta Y. La región de alta variabilidad
1:48que es diferente en cada uno de los
1:50linfocitos B.
1:52Cuando un linfocito B con su receptor
1:55BCR.
1:57Específico para este X antígeno,
2:00entonces es probable que en la célula B
2:03endocite, no fagocite, endocite el
2:07antígeno al microorganismo, puede ser,
2:10lo procese en el interior de la célula y
2:13empiece a mostrar hacia afuera, a
2:16presentar hacia afuera mediante lo que
2:19se conoce como major histocompatibility
2:23complex o complejo mayor de
2:25histocompatibilidad, que es lo mismo que
2:27HLA, de tipo 2. Los linfocitos B tienen
2:33eh este esa célula esa molécula
2:35presentadora que es de tipo 2, a
2:37diferencia de nuestras células somáticas
2:40que todas ellas tienen un MHC de tipo 1.
2:44Hagan esa diferencia.
2:46Lo presenta, en este caso a quién, a
2:49algún linfocito T helper que tenga su
2:51receptor T cell receptor específico para
2:55ese maldito antígeno. O sea, no es
2:58cualquier eh linfocito T helper.
3:01Y recién entonces se
3:05va a producir la liberación de
3:07citoquinas
3:08de parte del T helper que van a activar
3:11definitivamente al linfocito B para que
3:14se convierta en una célula plasmática y
3:16para que pueda fabricar anticuerpos.
3:20Ya hemos visto en varias imágenes de que
3:22hay
3:23una variedad de otros correceptores, por
3:27ejemplo, este de acá que está recibiendo
3:29las citoquinas interleucina 2, 4 y 5 de
3:34parte del linfocito T helper para
3:36activarse.
3:37Y hay otros, no vamos a entrar en
3:39detalle, pero ya alguna vez he dicho es
3:42un una especie de bosque
3:45lleno de
3:46moléculas de membrana que tienen
3:49diferentes funciones todas nuestras
3:51células.
3:52Aquí a la derecha tenemos una célula
3:56presentadora de antígeno, una célula
3:59profesional presentadora de antígenos.
4:03Esta célula que también tiene el nombre
4:05de célula dendrítica
4:08va a poder presentar a los linfocitos T
4:11helper CD4
4:14antígenos para que estos linfocitos T
4:16helper
4:18puedan de tipo helper 2, de tipo helper
4:222
4:24puedan
4:25clonarse y liberar citocinas
4:29a través de un contacto previo, a través
4:32de un contacto previo con el T C, con
4:35el, perdón, con el B cell receptor del
4:38linfocito B que tenga sus receptores
4:43BCRs específico para este antígeno.
4:46Cuando eso sucede
4:48entonces el linfocito B se va a clonar
4:52y va a empezar a producir anticuerpos. Y
4:54va a producir también células de
4:56memoria.
4:57Okay.
4:59Eso es lo,
5:00eso es lo que hemos visto la anterior
5:02clase.
5:04Aquí es nada más para mostrarles, es más
5:07o menos lo mismo, pero hay dos cosas que
5:10quiero señalar de especiales acá.
5:13Este que se menciona la palabra epítope.
5:18Epítope es una región antigénica del
5:22microorganismo.
5:24Cualquiera que sea este representado en
5:26el rojo, un virus, una bacteria, un
5:30hongo, un parásito, tienen ellos, igual
5:34que nuestras células, tiene una multitud
5:37de sustancias en la membrana.
5:41Entonces algunas de ellas se consideran
5:44antigénicas, que que pueden
5:47producir una respuesta inmunológica de
5:49parte de nuestro organismo. A estas
5:52regiones antigénicas se las conoce como
5:54epítopes.
5:56La importancia de esto es de que
5:59nuestros anticuerpos pueden reconocer
6:02uno
6:04o dos o cuatro u ocho o diez epítopes, o
6:08sea, antígenos o regiones antigénicas
6:12y cuanto más reconozcan, cuanto más se
6:14activen en cada caso serán diferentes.
6:17Otra vuelta, otra vuelta. Para este
6:19epítope será este linfocito B. Para otro
6:23epítope por aquí arriba será otro
6:25linfocito B. Entonces van a ser
6:29activados varias variedades
6:33de linfocitos B, variedades por sus
6:36diferentes receptores.
6:39Esto va a significar entonces
6:41una mayor respuesta, una mayor
6:43efectividad. Cuanto más respuesta haya
6:47de más clones de linfocitos B, entonces
6:52la respuesta será mayor.
6:54El epítope entonces es lo importante.
6:58Y lo otro que quiero resaltar es de que
7:00existen correceptores.
7:04Linfocitos B, linfocitos T tienen otras
7:07moléculas que son como llaves de segunda
7:10de seguridad, como segundas, como
7:13terceras llaves
7:15para que la respuesta sea realmente
7:18segura y que no sea un error.
7:24Los linfocitos T tienen muchas
7:28diferencias, pero vamos a mencionar lo
7:30más importante.
7:33Igual que los linfocitos T también se
7:36producen en la médula ósea y maduran, es
7:40decir, se educan, maduran, se educan en
7:43el timo.
7:45A diferencia de los linfocitos B, que
7:47solamente es la médula ósea
7:49y el sistema linfático.
7:53El proceso de selección de los millones
7:56y millones de linfocitos T que se están
7:58produciendo todos los días en nuestro
8:00cuerpo, porque al mismo tiempo están
8:03acabando sus vidas millones y millones,
8:06es eh
8:08muy complejo, pero tiene dos fases. Me
8:10esperan un segundito, por favor.
8:24Entonces, eh es muy complejo, por eso
8:27funcionamos bien y a veces mal.
8:30Pero en términos generales tiene dos eh
8:33dos eh etapas, una en el en la corteza
8:36del timo y otra en la médula del timo.
8:39En la corteza del timo toman contacto
8:43con moléculas presentadoras de
8:44antígenos, esas que hemos señalado como
8:47los las células dendríticas o las
8:49moléculas presentadoras profesionales,
8:52están ahí pululando, hay montones.
8:56Ellas van a dar eh
8:59van a tomar contacto sus moléculas sus
9:03moléculas MHC,
9:06el complejo mayor de
9:07histocompatibilidad, con las moléculas
9:10que tienen los linfocitos T todavía
9:13inmaduros.
9:14Es como si yo les diera la mano, a ver.
9:23A ver, Maribel o cualquiera, les estoy
9:25dando la mano.
9:27Aquí está mi mano. Hay dos formas de dar
9:30la mano para mi persona.
9:32Dar la mano así.
9:35Es un buen contacto. Si yo te doy la
9:37mano, Maribel, Sonia, así, entonces vas
9:41a decir, "René es una persona normal, me
9:44está dando la mano como Dios manda."
9:46Pero si te da la mano así,
9:49así,
9:50estoy exagerando, con perdón de los
9:52homosexuales, entonces no es una mano
9:55muy bien dada.
9:56Y me voy a morir, me voy a anular.
10:00Algo así ocurre
10:03con los
10:05con esta fase
10:08de
10:09tomar contacto con moléculas
10:11presentadoras.
10:12El linfocito T inmaduro va a tomar
10:15contacto. Si hay un mal contacto,
10:17entonces quiere decir que no servirá
10:20y se muere. Muere por apoptosis. Hay
10:23lisis del linfocito T. Montoneras.
10:27Porcentajes enormes. Yo sabía que era el
10:2990 y tantos por ciento, pero no me
10:31atrevo a seguir eso de
10:33aseverando eso, pero muchísimos de los
10:35linfocitos llegan y toman mal contacto
10:38con las células presentadoras y se
10:40mueren.
10:41Los que sobreviven pasan a la médula
10:45y allá toman contacto con antígenos
10:47propios del
10:49del organismo
10:50para decir, "Oh, ¿cómo estás? Yo te
10:54conozco, tú eres parte de mi grupo, de
10:56mi equipo."
10:58Y ese linfocito T termina madurar y es
11:01el que va a vivir. En cambio, cuando hay
11:04un mal reconocimiento,
11:07puede ser el origen de
11:10eh un linfocito T que vaya a producir
11:15problemas autoinmunes, por no reconocer
11:18adecuadamente nuestros propios
11:20antígenos.
11:27Una última característica de los
11:29linfocitos
11:30T es que solo reconocen antígenos
11:33presentados. Ellos no tienen capacidad,
11:35como los linfocitos B, de tomar contacto
11:38con los microorganismos en forma
11:40directa,
11:41con los antígenos de los
11:42microorganismos.
11:43Acá los linfocitos T necesitan tomar
11:46contacto a través de la presentación por
11:48otra célula de los
11:52eh antígenos de un virus, de una
11:55bacteria, de un parásito, de un hongo.
11:57Dos formas son.
11:59Dos clases de MHC, dos clases de
12:02complejo mayor de histocompatibilidad,
12:04moléculas presentadoras de antígenos.
12:07MHC de tipo 1 está presente en todas
12:12nuestras células somáticas. Todas
12:14nuestras células tienen MHC de tipo 1 y
12:18son las que cuando son invadidas por
12:20virus, entonces estas células, luego de
12:22procesar al virus, van a presentar a
12:26otros linfocitos
12:28mediante su molécula presentadora MHC de
12:31tipo
12:321.
12:34¿A quién?
12:35A linfocitos T citolíticos.
12:39Para activarlos
12:40y que este linfocito T citolítico pueda
12:43lizar a esa célula que está parasitada
12:46por virus.
12:49El otro gran grupo son los
12:51eh las células presentadoras de tipo 2,
12:54MHC de tipo 2, que son propios de los
12:57linfocitos B
12:59y de los fagocitos.
13:01Es decir, macrófagos,
13:04eh eh monocitos.
13:07Y presentan, ¿a quién?
13:10Estos que son están presentes en el
13:12linfocito B y en los fagocitos,
13:14como ya sabemos,
13:16no es suficiente
13:19tomar contacto, en general, salvo
13:22excepciones, no es suficiente tomar
13:24contacto con el microorganismo para que
13:27se active un linfocito B, salvo
13:29excepciones, y los fagocitos. Tienen que
13:32presentar este antígeno después de
13:34procesarlo
13:35mediante MHC de tipo 2 a un linfocito T
13:39helper
13:40de tipo
13:422 también, para activar al linfocito B,
13:45para que este linfocito T helper se
13:48active y genere citocinas que activen al
13:51linfocito B o a los fagocitos y empiecen
13:54a producir anticuerpos.
13:58Aquí por último decimos la unión de los
14:00antígenos a los TCR receptors inicia la
14:03liberación de citocinas activadoras para
14:06la acción lítica, reclutadoras, no
14:08solamente es lisis, sino son sus
14:11campanas de alarma, talan, talan, talan,
14:13talan para reclutar más
14:16linfocitos, más macrófagos, todo el
14:19sistema inmunológico.
14:20Efectoras que van a activar y
14:23supresoras, son los efectos reguladores
14:26que ya les he mencionado en la clase
14:28anterior.
14:32Esto es para
14:35mostrarles que aquí tenemos
14:37una célula somática cualquiera a través
14:40de su complejo mayor de
14:41histocompatibilidad tipo 1 está
14:43presentando un antígeno a un linfocito T
14:47que se va a convertir en un linfocito T
14:49citolítico para destruir a esta célula y
14:52liberar los virus que están
14:55parasitándola.
14:57Esto ya hemos visto como
15:00los linfocitos T inmaduros se convierten
15:02en linfocitos
15:04helper, colaboradores y los citolíticos,
15:07que son dos de las varias categorías que
15:10hay, que les he dicho que estamos viendo
15:12lo más importante.
15:15Esto es el sistema del complemento.
15:19Es para que veamos cuán complejo es
15:22nuestro sistema inmunológico.
15:24Este sistema del complemento es un
15:27proceso donde algunas sustancias
15:30proteicas
15:32empiezan a reaccionar en cascada, en
15:34cascada, en cascadas y abajo
15:37en eh en eh forma similar a la cascada
15:40de la de la coagulación sanguínea, donde
15:43un producto un un producto, por ejemplo,
15:46aquí vemos C3A o C3B
15:49adquiere la capacidad lítica de
15:51hidrolizar a un otro compuesto y este a
15:54otro compuesto y este otro compuesto
15:57y en el proceso hay un conjunto de eh
16:01moléculas del sistema del complemento,
16:04muchas moléculas, C3A, C3B, C5A, C5B,
16:09etcétera, etcétera.
16:12Entonces, el sistema del complemento es
16:15un conjunto de unas 18 proteínas que
16:17reaccionan en cascada produciendo
16:19fracciones
16:20o péptidos con actividades inmunológicas
16:24o enzimáticas.
16:26Ese es el resumen de este proceso
16:28complejo. No vamos a memorizar nada
16:32sino simplemente saber en qué consiste y
16:35qué produce el sistema del complemento.
16:39Aquí tenemos un resumen más resumido.
16:43Fijamos la mirada acá, las fracciones,
16:45pueden ver acá una fracción, un péptido
16:49C3A
16:52y una fracción de otros
16:54péptidos más grandes, C3B, C3B, rompe a
16:58otros, etcétera, etcétera, etcétera.
17:00Entonces
17:01hay varias vías.
17:04Eh la vía alternativa, la vía clásica,
17:06la vía de las
17:07lectinas, no profundizamos en ello, pero
17:10hay varias vías de activación, por eso
17:12funcionamos bien.
17:16Entonces, ¿qué cosa tenemos que saber?
17:19Que hay el inicio del proceso de
17:22activación del sistema del complemento,
17:25que hay fases iniciales y que hay una
17:27fase final.
17:29Lo importante que deben saber ustedes es
17:32de que las moléculas que son producto de
17:34esta cascada del sistema del
17:36complemento,
17:37por ejemplo, nada más que es un ejemplo,
17:40no es la única,
17:42por ejemplo, una de esas moléculas, C3A,
17:45es una sustancia inflamatoria, va a
17:48producir inflamación para que vengan más
17:51elementos del sistema inmunológico.
17:54O, por ejemplo, C3B, va a opsonizar, es
17:58decir, se va a unir
18:00al microorganismo,
18:02a los antígenos del microorganismo para
18:05señalarlo. Opsonizar es señalar. ¿Para
18:09qué lo señalan? Para que el sistema, el
18:12resto del sistema inmunológico, como los
18:14linfocitos o como los macrófagos, vayan
18:17y se lo coman o destruyan a esa
18:20sustancia que ha sido opsonizada.
18:23Eh, inflamación, opsonización,
18:26lisis, lisis.
18:29Varios elementos del sistema del
18:31complemento se unen en una membrana de
18:34una bacteria y le hacen un hueco, un
18:37poro, un pro poco poro que se llama el
18:40complejo de ataque a la membrana. Le
18:42hacen un poro y entonces la bacteria se
18:46lisa a través de ese poro.
18:51Aquí es lo mismo, más gráfico.
18:55Lisis a través de elementos del sistema
18:57del complemento que vienen acá y le van
19:00a
19:01producir un agujero, un poro.
19:04Complejo de ataque a la membrana. Aquí
19:06la opsonización, donde una bacteria está
19:09unida a elementos del sistema del
19:11complemento que la señala, que le prende
19:13un foco rojo para que un fagocito venga
19:16y se las trague y las destruya.
19:19Eh, la activación de una respuesta
19:22inflamatoria, ya hemos visto, que
19:24activan la a los mastocitos para que
19:27degranulen sustancias inflamatorias,
19:29producen vasodilatación en el tejido,
19:32aumento de la permeabilidad vascular.
19:35Y esto de acá que tal vez vean en algún
19:37momento en algún problema inmunológico,
19:41es que algunos problemas
19:44de autoinmunidad
19:46resultan por la unión de grandes
19:49cantidades de
19:51complejos antígeno-anticuerpo.
19:54Antígeno-anticuerpo,
19:57antígeno-antibody en inglés.
20:00Y forman complejos.
20:02Y estos complejos pueden resultar
20:04dañinos porque pueden producir procesos
20:06inflamatorios no deseables.
20:09Entonces, ayudan
20:11estos si elementos del sistema del
20:14complemento en café en señalar para que
20:17vengan los fagocitos, como aquí a la
20:18izquierda, y se lo coman y anulen.
20:23Hagan que desaparezca del medio.
20:27Finalmente,
20:29esta parte compleja que ya no vamos a
20:32profundizar más,
20:34es la que he mencionado, que a veces el
20:36sistema del de
20:39el
20:40sistema inmunológico que tenemos
20:42nosotros en todas sus formas, innato,
20:45adquirido,
20:47puede dar problemas patológicos.
20:50Por ejemplo, un grupo grande de
20:52enfermedades por inmunodeficiencia,
20:55el SIDA.
20:57Problemas que disminuyen la capacidad
20:59respuesta ante microorganismos.
21:01Eh, pueden ser enfermedades congénitas
21:04por problemas genéticos, hay muchas,
21:06muchas.
21:08O
21:09lo que acabo de mencionar, el VIH.
21:12El sarampión, que también tiene un
21:14efecto de disminuir la respuesta
21:17inmunológica. La desnutrición es otro
21:20factor que va a disminuir la respuesta
21:22inmunológica y la tuberculosis. Son los
21:25ejemplos más más grandes, hay bastante
21:29más que eso.
21:31Y el segundo grupo son las enfermedades
21:33por hipersensibilidad y autoinmunes,
21:37donde abundan las alergias, rinitis,
21:39asma. Y las autoinmunes,
21:42que son muchas también, como el lupus,
21:45la artritis reumatoidea, las anemias
21:47hemolíticas autoinmunes, etcétera,
21:50etcétera.
21:52Ese es el contenido de esta parte
21:57que es
21:58inmunología
22:01bioquímica.
22:03Vamos a pasar en forma inmediata,
22:07sin respirar,
22:09a el último tema que es
22:14drogas de abuso.
22:19Entonces, eh
22:22es importante, estamos en un país
22:27que se está convirtiendo en cada vez más
22:30peligroso, no será tanto como
22:32como los de Centroamérica, como Ecuador,
22:35como México, como Colombia, pero ya de a
22:38poco, gracias a don Evo Morales,
22:40especialmente,
22:42estamos entrando en ese plano y la
22:44juventud a veces también está entrando
22:47por que se ocupan de tonteras en vez de
22:50ocuparse de cosas importantes.
22:52Empezaremos con el alcohol,
22:55el alcohol que es una droga
22:57de abuso, no controlada como el resto
23:01que vamos a ver acá,
23:03pero que tiene problemas severos, tiene
23:06problemas graves
23:08y sin embargo es una droga permitida,
23:10esas son las paradojas del de nuestra
23:13sociedad, es una droga permitida pero
23:16que es responsable de muchas muertes.
23:19La
23:20saber que el alcohol el alcohol no
23:22siempre
23:24pero hay una tendencia importante, una
23:26gran cantidad de gente de producir
23:28dependencia psicológica y física.
23:32La dependencia psicológica
23:35es aquella que queda después de que uno
23:37ha entrado a una clínica y se ha librado
23:40después de
23:4215 o 20 días de hospitalización de la
23:45dependencia física.
23:47Por eso el alcohol
23:48es un problema muy serio, uno puede
23:51finalmente vencer la dependencia física
23:54pero la dependencia psicológica es
23:56prácticamente
23:57incontrolable. El alcoholismo es un
24:00problema que muy muy rara vez tiene
24:04solución.
24:06Generalmente pueden dejar de beber un un
24:08tiempo corto pero después vuelven
24:11nuevamente.
24:12Ese es el grave problema del alcohol
24:15y los problemas socioeconómicos.
24:18Eh produce una fuerte dependencia física
24:21por procesos de adaptación. Si yo bebo
24:24hoy y mañana también bebo
24:28hoy he activado enzimas, he activado a
24:31la enzima alcohol deshidrogenasa.
24:35Y si bebo toda la semana
24:40los efectos del alcohol que son
24:43la activación de receptores
24:46inhibidores como los GABA y la
24:49inhibición de los factores excitatorios
24:52de los receptores excitatorios como los
24:55canales
24:56NMDA
24:57de glutamato, de calcio,
25:01producen los efectos que conocemos de
25:03depresión del sistema nervioso central.
25:05Repito,
25:07el alcohol
25:08tiene dos efectos importantes.
25:11El primero,
25:12en el cerebro, en las neuronas, inhiben
25:15a los receptores excitatorios,
25:18glutamato,
25:20calcio, NMDA, aspartato.
25:24Y si están inhibidos los excitatorios,
25:27entonces hay depresión del sistema
25:28nervioso central y la gente se duerme o
25:31entra en coma.
25:32Pero adicionalmente estimula los
25:34contrarios, los canales GABA, que son
25:36inhibitorios.
25:39Ese es el mecanismo de acción del
25:41alcohol.
25:44Cuando una persona bebe una semana, 10
25:46días, 15 días, el organismo intenta
25:50adaptarse y por ello va a fabricar más
25:53canales excitatorios.
25:55Se va a estimular a los genes
25:57respectivos, porque los canales son
25:59proteínas.
26:00Y va a inhibir a los genes de los
26:02canales GABA,
26:04con el objeto de
26:06volverse tolerante al alcohol que está
26:09bebiendo la persona.
26:11Pero cuando deja de beber por alguna
26:13causa, después de 15, 20 días,
26:16resulta que sin alcohol, el las neuronas
26:19tienen demasiados canales excitatorios y
26:22pocos canales GABA inhibitorios. Eso da
26:26origen, entonces, al síndrome de
26:28abstinencia, taquicardia, ansiedad,
26:31angustia, desesperación, hipertensión,
26:33alucinaciones, convulsiones.
26:36Ese es el síndrome de abstinencia.
26:41Las connotaciones de salud son graves.
26:44Ya sabemos, además de los problemas
26:46socioeconómicos,
26:47hígado graso, neurológicas, cirrosis y
26:51otros.
26:53Una otra droga que está muy presente en
26:56nuestro medio es la marihuana, el
26:58cannabis, el tetrahidrocannabinol,
27:01cana- cannabinol,
27:03que es el nombre
27:05eh genérico químico.
27:08Esta droga
27:09tiene un bajo poder adictivo de tipo
27:11físico, a diferencia del alcohol,
27:15pero tiene
27:16y una dependencia psicológica moderada.
27:19Por eso hay tanta gente que consume
27:21marihuana y no llegan a ser en general
27:24problemas sociales demasiado grandes.
27:28Eso hay que tener en cuenta, pero sí
27:30produce adicción, aunque moderadamente.
27:33Es una droga que modifica la percepción
27:36de todos los sentidos, ese es el efecto
27:38más importante.
27:40Las personas que están con marihuana,
27:42con el la el cannabis,
27:45eh eh perciben el tiempo modificado, que
27:48es más lento, que están caminando en
27:51cámara lenta, tienen una visión de la
27:54realidad, creen ellos amplificada, que
27:57puede por fin pueden ver la realidad
27:59como es,
28:00pero son solamente percepciones
28:03erradas.
28:04Lo que es importante y todos deben saber
28:07como médicos en formación es una vía
28:10común de inicio con otras drogas, por
28:13ahí empiezan
28:14y pasan a las anfetaminas, a
28:18a la cocaína y a las de gran problema
28:21que son los derivados de la morfina como
28:23el fentanilo.
28:26Y un otro aspecto que deben conocer es
28:29que es una causa frecuente de
28:30desencadenamiento de esquizofrenia,
28:34por supuesto en personas con
28:35predisposición genética. Entonces,
28:38muchos esquizofrénicos
28:40se han vuelto esquizofrénicos porque
28:42empezaron con la marihuana.
28:46Se ha hablado demasiado de que es una
28:48droga que se utiliza para la salud y bla
28:50bla bla bla, que por eso se ha aprobado
28:54en el Uruguay y no sé dónde más aquí en
28:56América, pero permítanme decirles que
29:00no me han escuchado, ¿no? Pero se pueden
29:02imaginar lo que estoy hablando.
29:04En realidad, para lo único que sirve es
29:07para mejorar el apetito.
29:10Eso es lo que sí se sabe a ciencia
29:12cierta, lo demás son cuentos.
29:16Hay sucedáneos como el cannabidiol,
29:19hagan la diferencia,
29:21aquí estamos hablando antes del
29:24cannabinol,
29:25binol, aquí estamos hablando del
29:27cannabidiol.
29:29Es otro componente de la planta
29:32que no es psicoactivo y que se ha
29:33autorizado para el tratamiento de
29:35epilepsia.
29:36Está en pleno uso,
29:38eh todavía hay una primera fase de
29:40prueba, de experimentación para la
29:42epilepsia. Pero hay un montón de drogas
29:44antiepilépticas, así que
29:47si es que alguien va a ser
29:49eh psiquiatra en algún momento, tendrá
29:51que ver si vale la pena utilizar eso o
29:53cualquiera de las varias
29:56fármacos que existen actualmente.
29:59Anfetaminas y cocaína, anfetaminas como
30:02la metanfetamina
30:04y otras anfetaminas, eh
30:07eh
30:10son drogas que básicamente ambas inhiben
30:14la recaptación de noradrenalina y otros
30:17catecolaminas.
30:19¿Qué es recaptación?
30:21Es que constantemente
30:24nuestras neuronas están liberando
30:27para diversas funciones como
30:29modificación de la presión arterial, de
30:31la frecuencia cardíaca,
30:33cuando hay estrés o cuando no hay
30:36estrés, nos liberan estas
30:40eh
30:42estos neurotransmisores,
30:44estas hormonas como la noradrenalina y
30:46otras catecolaminas como
30:48la eh
30:51y otras cate- catecolaminas
30:53y se ahorra, el organismo ahorra, en vez
30:57de degradarlas todas, una parte se
31:00recapta por las neuronas para guardarlas
31:02y volverlas a utilizar.
31:05Este es un fenómeno común, hay un
31:06proceso de recaptación
31:09de noradrenalina, dopamina, serotonina,
31:12se recaptan. Una vez que se han
31:14liberado, hecho su acción, se las
31:16recapta y se las guarda y se las vuelve
31:18a reutilizar.
31:21Entonces,
31:22por mecanismos diferentes, la
31:25noradrenalina y la cocaína se recaptan.
31:28Pero las anfetaminas y la cocaína
31:32¿Qué dije?
31:34Sí.
31:35Pero las anfetaminas y la cocaína
31:37inhiben la recaptación por vías
31:40diferentes, eso es lo que quise decir.
31:43Las anfetaminas y la cocaína impiden la
31:46recaptación,
31:48por lo que
31:49la noradre- la noradrenalina, la
31:52dopamina y otras se mantienen en
31:54circulación, se mantienen haciendo
31:56efecto. ¿Y eso qué va a producir?
32:00Lo que ya sabemos, estimulación intensa
32:02del sistema nervioso central con
32:04taquicardia, ansiedad, angustia,
32:06desesperación, hipertensión si es que
32:09las dosis son elevadas, insomnio,
32:12atención sobrevalorada.
32:15Eh, entre paréntesis, yo mastico hojas
32:17de cocaína cuando estoy viajando y me da
32:19sueño. Un puñadito de unas 20 hojitas
32:21con un poco de bicarbonato,
32:23inmediatamente se me pasa el sueño.
32:26¿Por qué? Porque ha habido este proceso
32:28de inhibición de la recaptación y mi
32:30noradrenalina continúa actuando y se me
32:33pasa el sueño.
32:35Producen dependencia psicológica y
32:37física, importante.
32:40Por eso son drogas de abuso, drogas
32:42controladas.
32:45Producen tolerancia, a medida que uno se
32:48droga con anfetaminas y cocaína necesita
32:50cada vez más dosis.
32:52Uno puede ver en la calle a los que
32:54están manejando algún transporte público
32:57con
32:58su cachete así de 8 cm
33:01porque ya no les es suficiente la
33:04cantidad que antes masticaban, tienen
33:06que masticar más.
33:11Producen tolerancia por el mismo
33:12fenómeno del la tolerancia del alcohol.
33:15Hay un aumento de moléculas y canales
33:17que normalmente recaptan las
33:19catecolaminas.
33:20Hay síndrome de abstinencia, sí, hay un
33:23síndrome de abstinencia, aunque no tan
33:25importante como los que se producen con
33:27el alcohol
33:28y con las drogas de la familia de la
33:31de la morfina.
33:35La cocaína se mastican las hojas de coca
33:38con bicarbonato y se libera cocaína.
33:42O en el campo de la
33:45informal de la ilegalidad
33:48eh una primera forma de fabricar la
33:51cocaína es el sulfato de cocaína, que es
33:54la forma más ordinaria, que se fuma.
33:57O en una forma más procesada que es el
33:59clorhidrato de cocaína, que se inhala
34:03o se inyecta.
34:05Producen similares efectos, es menos
34:07adictiva la cocaína
34:10por dependencia física y produce
34:12tolerancia.
34:14Las benzodiacepinas.
34:17Las benzodiacepinas lo que hacen es en
34:20general potenciar el efecto del
34:23del neurotransmisor GABA, del ácido
34:26gamma-aminobutírico,
34:28GABA. El GABA, el ácido
34:30gamma-aminobutírico, en receptores de
34:33neuronas de tipo GABA, abre esos canales
34:37para que ingrese
34:39cloro.
34:40El cloro negativo, con carga negativa,
34:43ingresa a la célula y la hiperpolariza.
34:46La hiperpolariza.
34:51Entonces, eh la
34:54las
34:56benzodiacepinas lo que hacen es
34:59es aumentar ese
35:03eh aumentar la la la acción del GABA
35:06para que se abran estos canales de cloro
35:09y la célula se hiperpolarice y por ello
35:12se inhiba.
35:13Si la célula está hiperpolarizada, si es
35:16muy negativa, va a ser más difícil que
35:19la neurona pueda despolarizarse
35:22y por lo tanto la neurona esté inhibida.
35:25Pero eso, eh normalmente, la apertura de
35:28canales GABA produce sueño, produce
35:30sedación, produce tranquilidad.
35:34Y cuando se utilizan estos fármacos como
35:37las de la familia benzodiacepinas, eso
35:39se incremente, la persona entra en una
35:42franca sedación y tranquilidad,
35:45tranquilización.
35:47Producen dependencia física por el uso
35:49uso prolongado,
35:51tolerancia por cambios morfológicos en
35:53canales GABA.
35:55Se utilizan mucho algunas
35:58benzodiacepinas como antiepiléptico,
36:01como anticonvulsivante, perdón, como
36:04anticonvulsivante y en casos menos
36:06frecuentes como tranquilizante
36:09y para favorecer el sueño.
36:13Los barbitúricos
36:15son más potentes, también tienen el
36:18mismo efecto de potenciar el efecto GABA
36:21y tienen uso como hipnóticos,
36:26se utilizan en el campo de la
36:29de la anestesiología como hipnóticos
36:32para
36:33favorecer el uso de los otros
36:37medicamentos que se utilizan en la
36:39anestesia.
36:41Eh, un barbitúrico muy común, muy
36:44utilizado es la el tiopental, el
36:47tiopental
36:48que se utiliza eh en forma rápida por
36:51vía endovenosa, paciente se duerme
36:53rapidito
36:55y que pueden
36:56realizar en ese paciente curaciones
36:59pequeñas,
37:00heridas pequeñas o procedimientos
37:02quirúrgicos pequeños o más
37:04frecuentemente legrados, legrados de
37:07mujeres que han abortado en en forma
37:09incompleta.
37:10Se retira el goteo y en inmediatamente
37:12despiertan al cabo de pocos minutos.
37:15Producen mucha dependencia y tolerancia.
37:22Y
37:24ya dijimos tiene un similar mecanismo
37:26bioquímico y es una droga de
37:29innumerables responsable de innumerables
37:31muertes por depresión respiratoria.
37:33Mucha gente en el mundo ha muerto y
37:36todavía siguen muriendo porque a
37:38diferencia de las benzodiacepinas,
37:40deprime fuertemente el centro
37:42respiratorio hasta la muerte.
37:46Opioides y opiáceos.
37:49Morfina, heroína, fentanilo, meperidina
37:53y otros. Producen una gran dependencia
37:57física.
37:59Una, dos, tres veces que prueban estas
38:02drogas ya no sueltan nunca más, nunca
38:06más.
38:08Produce una gran tolerancia, cada vez
38:10necesita una mayor dosis, mayor dosis.
38:13Para eso roban, matan, entran al campo
38:16del crimen con tal de conseguir su
38:18droga.
38:20Produce un gran síndrome abstinencia, se
38:22vuelven loquitos
38:25cuando no tienen la droga diaria.
38:27El mecanismo bioquímico
38:30estimulan receptores de dos tipos, mu y
38:33delta, así se llaman, receptores mu y
38:35delta
38:37relacionados al dolor
38:39porque calman el dolor, dolores muy
38:41intensos son calmados con este tipo de
38:44drogas.
38:46Y adicionalmente liberan endorfinas
38:49y dopamina y causan un intenso placer
38:54similar al orgasmo, así de intenso. Los
38:57que saben eso, no sé cuántos de ustedes
39:00habrán tenido ya una vida plena. El
39:03resto pues esperan a casarse, muchachos,
39:05para saber qué significa eso, un placer
39:08intenso.
39:09Jijiji.
39:11Tabaco.
39:13El tabaco produce una gran dependencia
39:15física. Debería haber puesto gran, gran
39:17dependencia física. Eh, no en todos.
39:20Yo he fumado de adolescente y nunca me
39:22he vuelto adicto, pero hay gente que sí
39:24se engancha muy rápidamente.
39:26Produce un gran síndrome de abstinencia
39:29y no hay mucha tolerancia. No necesitan
39:31aumentar de dosis de gran manera.
39:35La nicotina del tabaco, ¿qué hace? Se
39:37une a receptores nicotínicos del cerebro
39:40y contribuye a la liberación de dopamina
39:42y otros.
39:43Produce daños en pulmones, está
39:45relacionada al cáncer.
39:47De la cafeína hemos hablado en la
39:49práctica,
39:51cafeína
39:52inhibe a la adenosina.
39:55¿Qué es la adenosina?
39:57La adenosina es un nucleósido. ¿Qué hace
39:59la adenosina? Muchas cosas, entre ellas
40:02inhibe a las neuronas.
40:04Entre ellas, la adenosina contribuye al
40:07sueño porque inhibe algunas neuronas.
40:10Entonces, ¿qué es lo que hace la
40:11cafeína? Inhibe a la adenosina y por eso
40:14hay un aumento del estado de de de no
40:18sueño
40:20eh aumento si es la dosis muy elevada
40:23puede aumentar la frecuencia cardíaca,
40:25puede aumentar la presión arterial,
40:27pueden estar nerviosos, pueden estar
40:28excitados
40:32Okay
40:33y también liberan noradrenalina y
40:35dopamina
40:36¿Por qué? Porque si se ha inhibido la
40:39adenosina entonces la liberación de
40:41noradrenalina y dopamina está más
40:43liberada
40:54Muy bien jóvenes
40:57Aquí ha acabado la materia de
40:59bioquímica, gracias Lenny
41:02Espero que les vaya bien en los dos
41:04exámenes que faltan y en la práctica.
41:06Gracias Bianca, buena suerte, nos vemos
41:09en el segundo parcial en el tercer
41:11parcial, chao
41:14Gracias chicos
41:15Muchas gracias, hasta luego

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