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BIOQUIMICA 3ER PARCIAL CLASIFICACIÓN DE HORMONAS 28 10 25 — Transcript

by Teóricas de 3er año · 4,427 words · 726 segments · language es · Watch on YouTube

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0:00larga que la de las hidrosolubles. Las
0:02hidrosolubles a veces duran segund
0:05minutos por la localización de sus
0:07receptores y es la clasificación más
0:09aceptada este momento. Si los receptores
0:12se encuentran intracelulares o se
0:14encuentran las membranas y por la
0:16localización de los receptores y por la
0:19evocación que producen estos receptores,
0:22ya sean del grupo dos que son
0:23membranosos, que van a conducir a
0:25segundos mensajeros, vamos a tener
0:27diferentes grupos 2a.
0:302B, 2C, etcétera, etcétera, porque hacen
0:33que se estimule el AMP cíclico, el GMP
0:36cíclico, el calcio, etcétera, que son
0:38segundos mensajeros. Entonces, la
0:41clasificación más importante para
0:42nosotros es por la localización de sus
0:45receptores de membranas. Acuérdense que
0:48los receptores de membrana pueden ser de
0:49tipo 1, 2, 3 o intracelulares. Hoy por
0:53hoy esa clasificación que era muy
0:54clásica se ha modificado un poco y el
0:57número uno puede pasar al dos, el dos al
0:59tres. Ya no importa decir receptor de
1:01tipo uno, sino decir simplemente este es
1:04un receptor de tipo canal iónico. Este
1:06es un receptor acoplado a la proteína G,
1:08este es un receptor único de una sola
1:10hélice que se dieriza y estos son
1:13receptores intracelulares. Bien, también
1:16pueden clasificarse, hemos dicho, por su
1:17estructura química, pero es lo que menos
1:19se utiliza. Lo que más vamos a ver
1:22entonces son los receptores o digo las
1:23hormonas clasificados por la
1:25localización de sus receptores. Aquí
1:28tenemos algunas estructuras químicas y
1:30algunas hormonas que corresponden a los
1:32polipéptidos. Les había dicho que los
1:35que las hormonas poliptídicas son más
1:37del 90% del total de las hormonas.
1:40Entonces, donde encontremos hormonas, va
1:42a haber seguramente hormonas
1:44polipertídricas que responden al DNA
1:46para su formación. Tenemos hormonas del
1:49hipotálamo, hormonas hipoficiarias y una
1:53gran cantidad de hormonas, todas ellas
1:55son poliptídicas o proteicas, las
1:58hipotalámicas y las hipoficiarias.
2:01Por su estructura todas son
2:02polipéptidas. Hay hormonas también que
2:04se producen en diferentes glándulas que
2:06son de tipo poliptídicas.
2:09De acuerdo a su estructura, hemos dicho
2:10esteroidales. Ahí tenemos muchas
2:12hormonas, más o menos unas nueve
2:14hormonas, las minerocorticoides por
2:17excelencia, aldosterona, glucocorticoide
2:19por excelencia, el cortisol, otras
2:21hormonas derivadas de los asteroides o
2:23el colesterol, el calcitriol, las
2:25hormonas sexuales, hormonas estrógeno,
2:28progesterona, hormonas de tipo
2:30testosterona y en el grupo uno se
2:33agregan dos compuestos que no son
2:35derivados de esteroides, que es la
2:37hormona tiroidea y el ácido retiro la
2:40hormona una tiroidea, hemos dicho, eh,
2:43su origen está en la tirosina, que es un
2:46aminoácido de tipo alcohol y un
2:49aminoácido aromático. Y el ácido
2:51retinoico, el ácido retinoico está
2:53derivado de la vitamina A. Es una forma
2:56activa de la vitamina A que regula la
2:59proliferación y crecimiento de las
3:00células. Fíjense, un compuesto que esté
3:03ingresando al cuerpo como ácido
3:05retinoico va a actuar como hormonas del
3:07grupo uno, es decir, va a tener sus
3:09receptores intracelulares y va a generar
3:12respuesta celular. Y esa respuesta
3:14celular, en el caso del ácido retinoico,
3:17repito, va a producir o va a regular la
3:20la proliferación celular, el crecimiento
3:22celular y el desarrollo celular. Es un
3:25compuesto extraordinariamente importante
3:27y útil en nuestra vida. derivados de
3:30aminoácidos. El óxido nítico deriva de
3:32la arginina, la dopamina, no adrenalina,
3:35adrenalina y la tirosina derivan de la
3:38de la tirosina como tal. Ahí tenemos las
3:40hormonas tiroideas T3 y T4.
3:44Bien, fíjense según la localización del
3:47receptor, aquí en la figura de la
3:49izquierda están los receptores de
3:52membrana y aquí a la derecha los
3:54receptores intracelulares. En los
3:56receptores de membrana el ligando hace
3:59contacto con el receptor y genera una
4:01respuesta. La respuesta habitualmente es
4:04la producción de un segundo mensajero.
4:06En las hormonas del tipo uno, la hormona
4:11ingresa al interior de la célula, es
4:13liposoluble, genera o busca a un
4:16receptor, se dimeriza y una vez que se
4:19dimeriza, busca al ADN y el ADN de esa
4:22célula establece qué genes se van a
4:25activar en función a esa hormona que se
4:28ha fijado a su estructura. Por ejemplo,
4:31el cortisol, que es una hormona
4:33glucocorticoidea,
4:34va a estimar estimular aproximadamente
4:38unos 30 genes, no un solo gen. Es decir,
4:41el momento que entre el cortisol va a
4:43activar diferentes partes de los genes y
4:46esos genes van a producir RNA mensajero
4:48y esos RN mensajeros van a ir a formar
4:50la proteína que se requiere. En el caso
4:53del cortisol están implícitas las
4:56enzimas como proteínas de la
4:58gluconeogénesis.
4:59Entonces es extraordinariamente
5:01interesante la acción que tienen las
5:03hormonas del grupo uno o intracelulares
5:06y también las del grupo dos. Los
5:08receptores actúan solamente sobre
5:10células que poseen o las hormonas,
5:12perdón, actúan solamente sobre las
5:13células que poseen receptores para ellas
5:15y se llaman células blanco o diana. Ahí
5:18tenemos hormona más receptor igual
5:20efecto inducido. El receptor puede ser
5:22ocupado además del ligando endógeno por
5:24algún senobiótico, algún compuesto
5:26extraño y ese compuesto extraño puede
5:28actuar como agonista o antagonista y
5:31llevar a una respuesta esperada, que es
5:33una respuesta agonista, o una respuesta
5:35inesperada o que bloquea la respuesta,
5:38que se llama una respuesta antagonista.
5:40Eso van a ver muchísimo en farmacología,
5:42como los fármacos actúan a través de la
5:45bioquímica, buscan receptores y esos
5:47compuestos pueden bloquear al receptor y
5:50generan un efecto antagónico o pueden
5:52activar al receptor y generan un efecto
5:55agónico o efecto puro. Bien, los
5:58receptores en un 98% son proteínas y
6:02están localizados, vuelvo a decir, en la
6:04superficie. La mayor parte son
6:06glucoproteínas o están localizadas en la
6:09célula, interior de la célula. Los
6:11receptores tienen dos o más dominios
6:14estructurales. Acuérdense que los
6:16dominios son porciones o segmentos de la
6:18proteína especializados para realizar
6:21una función. Hay algunos receptores que
6:23si que tienen hasta siete dominios. un
6:26dominio que reconoce a la hormona, un
6:28dominio que actúa activa la parte
6:30interna, un dominio que activa la parte
6:33externa, un dominio que se comunica con
6:36una proteína intracelular, un dominio
6:39que activa todo eso y un dominio que
6:41frena. Entonces, eso está muy bien
6:44establecido y sabemos que las hormonas o
6:48cualquier compuesto que va a buscar un
6:50receptor tiene que tener un dominio que
6:52lo reconozca y un dominio que produzca
6:55la acción, que es lo que más nos
6:56interesa independiente de los demás
6:58dominios que pueda tener.
7:00Eh, los receptores, dice, cuyo ligando
7:03se desconoce, se denominan receptores
7:06huérfanos. Son aquellos en que el
7:08ligando que va a actuar en ellos no se
7:10sabe cuál es. Y actualmente la
7:12concepción sigue manteniendo y la
7:14denominación como receptores eh
7:16huérfanos. Ahora, la la unión con los
7:19receptores es saturable y existe la
7:22teoría de receptores totalmente ocupados
7:24o parcialmente ocupados y la relación
7:27con la respuesta que genera indica que
7:29más o menos receptores han sido
7:31ocupados. Por ejemplo, es el caso de la
7:34morfina y la codeína. La codeína se
7:37considera un opiácio débil y la morfina
7:40se considera un opiáceo fuerte. Cuando
7:42ingresa el cuerpo, estos son opiácios
7:45naturales, es decir, no del cuerpo, sino
7:47vegetales, son esteroides, son eh
7:51compuestos absolutamente producidos por
7:55el opio, por la planta llamada mapola y
7:57por su sustancia gelatinosa que se llame
8:00el opio. Y cuando ingresan al cuerpo van
8:02a buscar receptores. La morfina es un
8:04opiaceo fuerte porque ocupa muchísimos
8:07receptores, receptores mu kapa o delta y
8:10la codeina es un es un opiaceo débil
8:13porque no ocupa la totalidad de
8:15receptores, sino simplemente un
8:17porcentaje de receptores. Entonces ahí
8:19tenemos una diferencia en cuanto a la
8:21ocupación de receptores. Hay una teoría,
8:24sin embargo, que dice que si los
8:26receptores están parcialmente ocupados,
8:28el efecto puede durar más porque hay una
8:31parte de receptores que no se han
8:33ocupado y cuando los receptores se han
8:35liberado del ligando, inmediatamente la
8:37otra parte se activa porque capta más
8:39ligandos y así sucesivamente ese
8:42compuesto tendría más acción, más tiempo
8:46para producir eh lo que se está buscando
8:49porque tiene la teoría de receptores
8:51parcialmente ocupados. Eso es un tema
8:55que compete, sin embargo, a farmacología
8:58y lo van a ver con detalle y con muchos
9:00ejemplos. Bien, los receptores hemos
9:04dicho que pueden ser de tipo uno, tipo
9:05dos, tipo tres. Generalmente los
9:07receptores de tipo uno son catalogados
9:10como receptores de tipo canales iónicos
9:13y tienen varios dominios o subunidades
9:15en su estructura proteica. Habitualmente
9:17tienen cuatro o cinco dominios. Uno de
9:20los ejemplos más clásicos
9:22de los receptores de tipo uno son los
9:25receptores para la acetilcolina,
9:27receptores nicotínicos. La acetilcolina
9:30tiene dos tipos de receptores, unos
9:32nicotínicos y otros muscarínicos. Los
9:35nicotínicos actúan como canales iónicos
9:38y permiten el ingreso de diferentes
9:41iones. Son eh receptores llamados
9:44ionotrópicos
9:46y tienen varias subunidades. La
9:48acetilcolina, por ejemplo, hace que el
9:50sodio y el calcio en diferentes
9:53circunstancias ingresen al interior de
9:55las células. En cambio, si la
9:57acetilcolina actúa sobre receptores
9:59muscarínicos, no se produce un
10:01movimiento iónico, sino que se genera
10:04una actividad de la proteína G que está
10:06ligada a los receptores de tipo dos
10:08muscarínicos y la proteína G activará
10:11enzimas interiormente o abrirá canales
10:14iónicos, pero de una forma diferente, no
10:16directamente deligando que actúa sobre
10:18el canal iónico, sino de una parte de la
10:21proteína G, de la subunidad,
10:23habitualmente A, de la proteína que va a
10:26abrir o cerrar canales iónicos de forma
10:29interna. La insulina posee cuatro
10:32dominios, etcétera, etcétera.
10:34Los restores, hemos dicho, son de tipo
10:36cuatro. Cada tipo uno, como canales
10:38iónicos, tipo dos acoplados a la
10:40proteína G, tipo tres acoplados a
10:42sistemas enzimáticos y tipo cuatro
10:44intracelulares.
10:46Los receptores para las hormonas del
10:47grupo uno, como derivados esteroidales,
10:50hormonas sexuales, tiroideas, ácido
10:51retinoico, se localizan en el interior
10:54de la célula. pueden estar en el
10:55citoplasma o en el núcleo. Las hormonas
10:58del grupo dos o poliptídicas se
11:01encuentran en las membranas o actúan
11:04sobre las membranas y hemos dicho que se
11:06van a clasificar en 2A, 2B o 2C según el
11:10segundo mensajero que active. Entonces,
11:13aquí tenemos hormonas del grupo uno, que
11:16son derivadas esteroidales y sus
11:18receptores son intracelulares. Tenemos
11:21al brujo corticoide más importante que
11:23es el cortisol producido por nosotros.
11:25Algunos autores dicen que producimos un
11:27poco de hidrocortisona, eso no está
11:29demostrado totalmente, pero sí
11:31producimos cortisol. Los andrógenos que
11:34vamos a producir está la androsteniona y
11:37está la testosterona. Los estrógenos,
11:40están los tres estrógenos clásicos,
11:42estriol, estriona y estadiol. Y se dice
11:45que el estriol es producido por la
11:47placenta y no necesariamente por este
11:49tipo de de células que tienen receptores
11:53intracelulares. Los progestágenos
11:55tenemos a la progesterona, el calcitriol
11:57que está muy relacionado con el
11:59metabolismo del calcio y de los huesos y
12:02los minerocorticoides que tenemos a la
12:04aldosterona como principal representante
12:07y luego los otros dos que no son
12:09esteroidales, el ácido retinoico y la
12:12hormona tiroidea.
12:14Las características del grupo uno de sus
12:16receptores intracelulares es la
12:18siguiente. Tienen que ser lipofílicas o
12:20liposolubles. Utilizan proteínas de
12:23transporte. son derivadas del
12:25colesterol, excepto tiroides, la hormona
12:27tiroidea y ácido retinoico. Tienen vida
12:30media prolongada en el plasma y tienen
12:32muchos coactivadores. Hoy por ahora la
12:34biología molecular está entrando a a
12:38mundos que antiguamente no los
12:40conocíamos y se están desarrollando
12:43muchísimas muchísimas teorías y
12:45muchísimos trabajos en función a cómo
12:48actúan las hormonas de este grupo y se
12:50ve que hay coactivadores, no es tan
12:53directo como y tan sencillo como lo
12:55describimos acá. Los coactivadores son
12:58proteínas todos ellos y tienen
13:00diferentes nombres. CBP300, CHE, HDRU,
13:04Grip 1, etcétera. Y cada tiene, cada uno
13:07tiene un rol importante en lo que va a
13:09ser la acción de la hormona. Eso es un
13:11trabajo para investigar y para conocer.
13:14Quizás el próximo año tengamos que
13:16abundar en detalles de esto porque ya la
13:19literatura nos está bombardeando con que
13:21es imprescindible que se conozcan estas
13:24moléculas porque estas moléculas podrían
13:26ser moduladas farmacológicamente. No se
13:29olviden que la bioquímica es la base
13:31para la farmacología y la farmacología
13:33lo único que hace es remedar los efectos
13:35bioquímicos que producen los diferentes
13:38endógenos ligandos. Bien, aquí tenemos
13:40del grupo uno un ejemplo y hemos dicho,
13:43existe una hormona, busca su receptor,
13:46ingresa la hormona al interior de la
13:48célula, se junta, forma el complejo
13:49hormona receptor, este complejo hormona
13:52receptor se dieriza, es decir, se
13:54duplica y busca va a buscar un elemento
13:58reconocedor de la hormona que se llama
14:01eh s o cualquier nombre, elemento
14:04reconocedor de la hormona y activa
14:06genes, no un solo gen como aquí parece.
14:09Hemos dicho que activa muchísimos genes
14:11al mismo tiempo. Esos genes activos
14:13producen el mensajero. Elena mensajero
14:16va pasar su información a los otros y se
14:19va a generar la proteína y la proteína
14:21es la respuesta metabólica. Uno de los
14:23ejemplos más clásicos en este grupo,
14:26independiente del cortisol, obviamente,
14:28es de la hormona tiroidea. La hormona
14:30tiroidea en los cardiomiocitos
14:34tiene una función extraordinariamente
14:37reconocible y útil para el conocimiento
14:39y la función de todo esto. Amén. De los
14:42coactivadores que hoy se están viendo,
14:44que podrían hacer una cosa u otra en
14:47relación a la actividad de la hormona
14:49tiroidea en las células cardíacas.
14:51Entonces, es un mundo por descubrir
14:53extraordinariamente
14:54grande y complejo. Pero vamos a lo
14:56simple. La hormona tiroidea ingresa, se
14:59junta con el receptor, se dieriza, va a
15:02una parte de los genes y promueve a los
15:05genes para que produzcan una proteína.
15:07Las proteínas abundantes en nuestro
15:10cuerpo como tales pueden tener 26
15:12funciones diferentes. Hay proteínas que
15:14pueden actuar como enzimas, proteínas
15:16que actúan como receptores, proteínas
15:18que actúan como transportadores,
15:20proteínas que son de defensa, proteínas
15:22estructurales, etcétera, etcétera. En el
15:24caso de la hormona tiroidea, produce una
15:27proteína que actúa como receptor y es un
15:29receptor betadrenérgico en la célula
15:32cardíaca. Entonces, la hormona tiroidea
15:36ha producido una gran cantidad de
15:39receptores betadenérgicos que se van a
15:42localizar al citoplasma. Se localizan en
15:44el citoplasma los receptores y la gran
15:47cantidad de receptores betadenérgicos
15:49llama a la noradrenalina y a la
15:51adrenalina que está periférica. Y al ver
15:54la noradrenalina, adrenalina que hay
15:56muchos receptores que están en la
15:58superficie de la célula cardíaca,
16:00empiezan a actuar con esos receptores y
16:03se produce una una acción debida a la
16:06ocupación de los receptores. Esas
16:08acciones del hormonauti se dividen en
16:10dos, unas acciones que son inotrópicas,
16:13es decir, que aumentan la fuerza de
16:15contracción de la célula cardíaca porque
16:18estimulan a la parte alfa de la miosina.
16:21La miosina, no se olviden que es la
16:23proteína que va a contracturar y que va
16:24a ser la que va a determinar la fuerza
16:26de contracción de los músculos y la otra
16:29porque hay tanta cantidad de receptores
16:33que va a hacer que que la célula
16:36cardíaca empiece a latir mucho más
16:38rápido. Entonces ese efecto se llama
16:40cronotrópico. Y los dos efectos,
16:43repitiendo, de la hormona tiroidea en la
16:45célula cardíaca, sería un efecto
16:46cronotrópico positivo y un efecto
16:50inotrópico positivo. Cronotrópico
16:52significa un aumento de la frecuencia
16:54cardíaca y la hormona tiroidea puede
16:56llevar a 140 a 150 látido por minuto y
17:00la fuerza de contracción es el efecto
17:02inotrópico. aumenta tanto que en algunos
17:05pacientes la el caudal de hormona
17:08tiroidea, el hipertiroidismo, le produce
17:10tanto problema cardíaco que al final
17:12puede morir por una falla cardíaca, un
17:15gasto cardíaco desmedido que lleva a un
17:18amparo cardíaco. Bien,
17:21e las del grupo dos hemos dicho dónde
17:23están sus eh sus receptores en la
17:27membrana y qué segundos mensajeros
17:29activan. Y habíamos dicho que hay
17:32segundos mensajeros y permite clasificar
17:35en grupos 2A, 2B, 2C, 2E, 2D, perdón.
17:40Aquí el 2A es aquella hormona cuyo
17:44receptor de membrana activa la MP
17:47cíclico o inhibe el MP cíclico. No
17:50necesariamente todas activan, pero su
17:52segundo mensajero es el MP cíclico. Y
17:55ahí tenemos, por ejemplo, un ejemplo muy
17:57clásico. La denilaticlasa
17:59es activada por el MP cíclico. La
18:02perdón, la denidatos clase es la enzima
18:04que va a formar el MP cíclico. Por lo
18:06tanto, a esta enzima la regulará la
18:09hormona en más o en menos y es
18:11dependiente de la proteína G. El grupo
18:152B activa o utiliza el GMP cíclico que
18:19es activado a la vez por la
18:20guaridatociclasa
18:21en con su sustato que es el GTP a través
18:24del intermedio que es la proteína G. El
18:27grupo 12 utiliza calcio y calmodulina
18:30sobre todo fosoil inocitol también. Y el
18:34grupo 2D, aquí está equivocado, va a
18:37utilizar IP3 diacriglicerol y varias
18:41cascadas de sinasas o de fosfatas.
18:46Aquí tenemos la característica de la
18:48adeneratociclasa. Viene la hormona, es
18:51reconocida por el receptor, activa la
18:53proteína G. Esta proteína G es GS,
18:57activa la denilatoociclasa. La
18:59denatoocicl actúa sobre el ATP y produce
19:01AMP cíclico y todas las acciones que se
19:03van a ver es por la cantidad de AMP
19:06cíclico que se ha producido o la poca
19:08cantidad si acaso es GI. El AMP cíclico
19:11activa las proteínas de tipo A
19:14dependientes del AMP cíclico y la
19:16función de este MP cíclico es
19:17habitualmente fóforilar proteínas en el
19:20interior de las células. Aquí tenemos
19:22que la proteína G es una proteína
19:24extraordinariamente compleja, no es
19:27solamente una proteína que existe como
19:29GS, GI, G, GR, etcétera, etcétera, sino
19:32como 40 subgrupos de proteína G. Lo que
19:36nos interesa en bioquímica son tres
19:38subgrupos. En farmacología van a ver los
19:4040 subgrupos. Aquí tenemos el grupo GS,
19:43el grupo GI, que activa la
19:45adenilatoiclasa. Este, perdón, este
19:47activaba la adenatociclasa, este inhibe
19:50la adenilatociclasa.
19:51La GQ actúa sobre la fosfolipasa A2,
19:55activa la fosfolipasa 2 y la G III que
19:59actúa sobre canales iónicos. Aquí está
20:01en interrogante, pero sí se sabe hoy que
20:03actúa sobre canales iónicos. Entonces,
20:06hay muchos tipos de proteína G. Las tres
20:08que tienen que aprender, GS, GI y GQ.
20:14E el calcio como parte segundo
20:16mensajero, el calcio se encuentra
20:18intracelular. El calcio modula
20:19muchísimas proteíinas, sobre todo si se
20:22une a la calmodulina. El calcio a estuma
20:24como un segundo mensajero. Funciona,
20:26hemos dicho, con la calmodulina que es
20:28una proteína dependiente del calcio
20:31similar a la troponina. Aquí tenemos
20:33cómo actúa el calcio. Viene el la
20:36proteína se une al receptor. La proteína
20:38G es GQ. La GQ activa la fosforasa C. La
20:44fosfolipasa C actúa sobre el
20:46fosfatidilinocitol
20:48y libera dos compuestos, al diacil
20:50glicerol y alinocitol trifosfato IP3. El
20:53diacil glicerol activa la proteín sinasa
20:56C y va a ir a producir eh fosforización
21:00de proteínas, mientras que todos estos
21:03activan los canales de calcio y el
21:04calcio ingresa al interior de la célula.
21:07El calcio que estaba en el reticlo
21:08endoplásmico por la IP3 es retirado. El
21:11calcio se se une a la calmodulina.
21:14Actúan como proteín sin asas. Van a una
21:16proteína y fosforidan la proteína. Y esa
21:19es la respuesta fisiológica, la
21:21respuesta que se está buscando en este
21:24esta hormona a través de este segundo
21:25mensajero. Las hormonas del grupo dos
21:28hemos dicho 2A, 2B, 2C, 2A hemos dicho
21:31MP cíclico, 2B GMP cíclico. Y aquí
21:34tenemos hormonas del grupo 2A,
21:37angiotensina, catecolaminas,
21:39betadenérgicos, glucagón, calcitonina,
21:42etcétera. Eso lo van a ver mucho en la
21:45parte práctica y lo van a aprender en la
21:47parte práctica. Aquí es muy difícil que
21:49una sola mirada puedan recordar todo
21:51esto, pero la gran mayoría de los
21:54segundos mensajeros eh y de las hormonas
21:57que utilicen el AMPC
21:59son polipéptidos, es decir, derivados
22:03del DNA y tienen su razón absoluta de
22:06funcionar ahí como proteínas que se han
22:09producido en una estructura especial.
22:11Los que tienen en segundo mensajero el
22:13GMP cíclico son dos y esta es pregunta
22:15de examen. Siempre utilizan el GMP
22:18cíclico los 2B y son dos hormonas. El
22:21factor natriético auricular que se va a
22:23encontrar obviamente en las aurículas y
22:25va a regular el flujo de sangre que pasa
22:28por esos sitios. Y el óxido nítrico
22:30derivado de la arginina. Aquí tenemos
22:32otra hormona derivada de un aminoácido,
22:35el óxido nítico, que es un vaso
22:36dilatador y va a regular eh la entrada
22:40de más o menos sangre y de oxígeno a
22:42diferentes estructuras.
22:44Segundos mensajeros que utilizan calcio,
22:46también tenemos varios que son eh
22:49derivados polipostídricos, excepto
22:51algunos. La acetilcolina no es un
22:54derivado poliptídrico, es una mina
22:56biógena. Las catecolaminas sí son deriv
22:59o digo las catecolaminas son derivadas
23:01de la de la tirosina, del aminoácido
23:04tirosina y el resto, todo el resto son
23:07polipértidos. Factores de crecimiento.
23:10El hecho de que vean y lean en alguna
23:12parte factor de crecimiento, ya de hecho
23:14la estructura es por hipeptídrica. La
23:16hormona TRH, que es la hormona
23:18liberadora de tirotrofina, es un
23:20tripéptido. Es por lo tanto, un
23:23compuesto formado por tres aminoácidos.
23:25La sustancia P es un non apétio, está
23:28formado por nueve aminoácidos y así cada
23:31una de las sustancias pueden conocerlas
23:33ustedes analizando su cantidad de
23:35aminoácidos que tiene porque son
23:37derivados poliptídicos. El grupo 2D
23:40utiliza cascadas de tiroinas o fosfatas
23:43y ahí tenemos la insulina que también es
23:45un polipéptido y todos ellos son
23:47polipéptidos. la eritropoyetina,
23:49factores de crecimiento fibroblástico,
23:51epidermoide, nervioso. Acuérdense que
23:53hay 40 factores de crecimiento que van a
23:56regular todas las funciones de
23:58crecimiento de la célula y que en las
24:00células neoplásicas sus receptores se
24:02encuentran en exceso y tiene una
24:05circulación autócrina que promueve el
24:08estímulo para que la célula neoplásica
24:10siga multiplicándose. Tenemos la
24:13prolastina, el factor IGF1, etcétera.
24:16las hormonas que estimulan a la
24:17adenilatociclasa y hay hormonas que
24:19inhiben a la denilaticlasa,
24:21siendo del mismo grupo. La
24:23denilatociclasa, no se olviden que va a
24:25aumentar el AMP cíclico o va a
24:27disminuirp cíclico. Y aquí tenemos una
24:29subdivisión que es bastante difícil de
24:32recordar. Es difícil de recordar
24:34solamente quizás una. La ACTH actúa como
24:39GS, estimula la adenilatociclasa y aquí
24:42la angiotensina 2 o los alfa 2
24:45adrenérgicos son hormonas que inhiben a
24:48la adenilatociclasa que van a disminuir
24:50la cantidad de AMP cíclico. Lo demás es
24:52muy complicado recordar. Hormonas cuyo
24:55segundo mensajero es el calcio o
24:57fosfatidinocitol. Tenemos también
24:59muchísimos de ellos que son, vuelvo a
25:02decir, eh compuestos de de tipo
25:04porídricos.
25:06y los del otro grupo que actuaban sobre
25:09cascada de sinasas. Bien, las hormonas,
25:11volviendo al punto, son sustancias
25:14químicas que se liberan no todo el
25:17tiempo nuestro cuerpo, sino que hay una
25:19dinámica de liberación en el plasma y su
25:21dinámica de liberación depende de muchas
25:24cosas. Por ejemplo, el cortisol es una
25:26hormona que depende del ciclo
25:28circadiano. Significa eso que cuando hay
25:31luz solar se libera el cortisol y cuando
25:33no hay luz solar o luz fuerte se inhibe
25:36la secreción de cortisol hacia el
25:38plasma. Entonces, en el plasma el
25:41cortisol está elevadísimo cuando hay luz
25:43solar desde las 6 de la mañana hasta las
25:456 de la tarde. El cortisol está muy
25:47activo y a partir de las 6 de la
25:52bajar y en la noche a las horas 24 el
25:55cortisol está en una concentración
25:57mínima mínima en el plasma. Esto nos
26:00enseña lo siguiente, que si vamos a dar
26:02medicamentos que remedan la acción del
26:04cortisol, como son los esteroides
26:06sintéticos llamados dexametas,
26:09betametas, etcétera, no daremos en la
26:11noche porque estas responden al ciclo
26:14circadiano. Y el ciclo circadiano nos
26:16dice que en la noche las hormonas
26:18esteroideas están en reposo, por así
26:20decirlo, o no están en concentraciones
26:23altas en el plasma y la persona está con
26:26la hormona muy baja. Y si le damos un
26:28corticoide estético o digo sintético, a
26:32esa hora, vamos a hacer que la persona
26:34esté despierta en vez de que esté
26:36dormida porque el cortisol activa la
26:39parte neurológica, el estrés, etcétera,
26:42etcétera. Bien, lo mismo ocurre con
26:44otras hormonas. La insulina, por
26:46ejemplo, se libera cada vez que comemos
26:48algún alimento. Alimentos ricos en
26:50glucosa o aminoácidos exprimen a las
26:53células betas del pánqueas y hacen que
26:55se elimine insulina. Entonces ahí
26:57tenemos otro movimiento que no es
26:59constante de la insulina, sino
27:01simplemente por el acontecimiento que es
27:03el de la comida. Y tenemos otras
27:05hormonas que su liberación al plasma
27:07está determinada por tiempo. Cada dos o
27:10tres horas se va liberando una hormona.
27:13Por lo tanto, vuelvo a decir, las
27:14hormonas no están todo el tiempo en el
27:16plasma, están según su dinámica que
27:19tienen de secreción desde sus glándalos
27:21para atravesar por el plasma. Y uno debe
27:24saber eso para determinar en qué momento
27:27va a pedir determinación de hormonas, si
27:29va a ser en el ayuno, si va a ser a
27:31mediodía, si va a ser en la noche,
27:33etcétera, etcétera, conociendo un
27:35poquito de su dinámica de concentración
27:37plasmática. Bien, las hormonas tienen
27:40concentraciones muy bajas, muy bajas.
27:43Algunos son minimoles, es decir, eh muy
27:46muy pequeñas o algunos son picomoles,
27:50tan pequeñas apenas detectable, pero
27:53esas hormonas tienen funciones y el
27:55exceso déficit de esas hormonas lleva a
27:57trastornos fisiopatológicos.
27:59Aquí en la figura tenemos un exceso de
28:01la hormona de crecimiento que produce
28:04gigantismo en uno de ellos y en otra el
28:07exceso o el defecto de la hormona
28:09tiroidea que produce hipotiroidismo con
28:12las manifestaciones clásicas del
28:14paciente hipotiroideo. Entonces,
28:16fíjense, concentraciones tan bajas de
28:18hormonas en el plasma en determinados
28:21momentos pueden estar relacionadas con
28:23muchas patologías. No cabe duda que las
28:25patologías endócrinas son
28:27extraordinariamente buenas e
28:29importantes. Ahí tenemos el
28:31hipotiroidismo, el hipertiroidismo, la
28:33enfermedad de adisón, el síndrome de
28:36cushing, el gigantismo, etcétera,
28:38etcétera, que tienen que repasarlo y
28:41mirarlo, pero también es un tema que van
28:43a llevarlo en fisiopatología al año y
28:45van a llevar en endócrino en cuarto,
28:48quinto año y también van a llevar en
28:50pediatría. Entonces, lo que importa
28:52mucho en la parte bioquímica es el
28:54origen de las hormonas, su su componente
28:57de las hormonas y dónde actúan. Lo
28:59demás, la parte clínica, el exceso, el
29:01defecto, lo conocerán más adelante.
29:04Tenemos hormonas importantes. Aquí
29:06tenemos las hormonas, habíamos dicho,
29:09del hipotálamo, de la hipófisis,
29:11tiroides, paratiroides, del timo, de las
29:14glándulas suprarrenales, del páncreas,
29:17de los ovarios y de los testiclos. Muy
29:19bien, quedamos aquí, chicos. Eh, el día
29:24jueves nos vemos otra vez a las 7:1.
29:28Por favor, empecaremos en punto para que
29:30la clase que dura 45 minutos a una hora
29:32no sea tan larga ni tan aburrida y
29:35podamos avanzar. Que tengan una buena
29:37mañana. Hasta luego. Adiós.
29:41Hasta luego, doctor.
29:42Hasta luego, doctor.
35:59Ah.
40:11H
40:28He.
41:19Ah, pero después cuando yo abro
52:30Gracias.

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