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Bioquimica 15/09/26 neurotransmisores — Transcript

by Mermelada De Kiwi · 5,957 words · 1,039 segments · language es · Watch on YouTube

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0:00¿Alguien
0:09usted acá
0:12hemos visto
0:14algunos días y dos que corresponden o
0:16los siguen?
0:19La serotonina
0:21es un neurotransmisor extraordinadamente
0:24interesante
0:26y es un neotransmisor que se sintetiza a
0:28partir del cristófano.
0:31Esteófano, si ustedes recuerdan, es un
0:33aminoácido esencial, es un aminoácido
0:38que es aromático, es el aminoácido más
0:41grande y se encuentra particularmente en
0:45las frutas, en el plátano,
0:49tomate, en algunos compuestos y en las
0:54serotonéas
0:56se sintetiza la serotonía a partir de él
1:00y también en las células
1:03del intestino.
1:05Es decir, no solamente tenemos neuronas
1:07propias del sistema nervioso central,
1:09sino también del periférico, pero a
1:12nivel del intestino. Y eso es
1:14interesante porque en estas
1:17célulasomaines del intestino pueden
1:20darse adenomas o tumores llenos de
1:23serotonina que al paciente lo transforma
1:28en un portador de una enfermedad que se
1:30llama síndrome de calcinoide
1:32por un tumor de células entreatidas del
1:35intestino portadoras o conductoras de
1:38serotonina.
1:40La serotonina
1:42es un neurotransmisor
1:44que modula funcionamiento de muchas
1:46otras neuronas, es decir, está
1:49relacionada con unas 20 o 30 neuronas
1:52diferentes en diferentes funciones.
1:56Tercerina regula el sueño, regula la
1:59visia, controla el apetito, eh determina
2:04la saciedad, desgura el deseo sexual,
2:07moldura la agresividad y la ansiedad.
2:11Se ha visto que las personas deprimidas
2:14tienen una disminución de serotonina y
2:16las personas ansiosas también tienen una
2:19disminución de serotonina. Por lo tanto,
2:22la serotonina hay que producirla en
2:25forma constante y esta serotonina se va
2:28liberando de nuestras células serotonéas
2:31en forma de impulsos. No se libera todo
2:34el tiempo, sino en forma de impulsos. Un
2:37momento se libera, otro deja de
2:39liberarse. Se libera, deja de liberarse.
2:42Y es un ritmo que se llama de inculsos
2:44cada tres o cu horas que se libera
2:46serotonía de las células. Siguiente, por
2:49favor.
2:51participe en la producción de hormonas
2:53como la melatonina
2:55en la glándula
2:57pineal que se la considera la melatonina
3:00como la hormona de la alegría, la
3:02felicidad y la que controla el sueño
3:05particularmente.
3:07Pero hay que conocer que la melatonina
3:10es un producto final de la serotonina.
3:13No es que va regular su producción como
3:16tal, sino que su producto final. La
3:19serotonina termina en melatonina. Antes
3:23se creía que la melatonina era
3:25exclusivamente producida por la glándula
3:27pinal. Hoy se sabe que en la melatonina
3:29es producida en muchas otras células, no
3:32solamente en la glándula pinal. y se
3:34considera que es una hormona que es el
3:38producto de serotonina reguladora no
3:40solamente la alegría, la felicidad,
3:42también el sueño. Se utiliza muchísimo
3:45melatonina en comprimios o suplementos
3:48en aquellos pacientes que no pueden
3:50dormir, que tienen problemas de insomnio
3:53de una causa no conocida. Siguiente, por
3:56favor.
3:58Laolida tiene una gran ubicación de un
4:01mes encéfalo. Se encuentra en grandes
4:03cantidades ahí. Perdura el sueño, hemos
4:05dicho, la vigilia influye en las
4:08emociones. Como todo neurotransmisor se
4:11produce a partir de de una de un
4:15aminoácido. En este caso, el criptófano,
4:17se almacena en vesículas. Esas vesículas
4:20están controladas por el calcio. El
4:23calcio hace que se busca exocitosis de
4:26la serotonina. Y la serotonina busca
4:30receptores y tiene siete receptores
4:32diferentes, no tiene un solo receptor.
4:36La serotonina en su síntesis se conoce
4:39como circidóxicamina.
4:41Ese es el nombre químico de la
4:43serotonina, 5HT, cinco hidróxicamina.
4:48Y sus receptores se llamarán 5HT,
4:51HT1, HT2, HT3, hasta el HT7.
4:56Todos los receptores de la serotonina
4:58están asociados a la proteína G, excepto
5:02el 5HT3.
5:05El 573 está relacionado con canales
5:08iónicos y el 573 modula para el sodio y
5:12modula para el calcio. En cambio, los
5:15otros están acoplados a la proteína G.
5:18También la serotonina tiene receptores
5:21en la propia neurona que le da origen,
5:23que es la 5HT1.
5:26Y esta este receptor es importante
5:29porque sirve para que se recapte la
5:31serotonina y la serotonina junto con el
5:34sólido vuelve a ingresar a la célula que
5:37le dio origen. En pacientes que tienen
5:40depresión o que se ha visto que sus
5:42niveles de serotonina son muy bajos, se
5:46inhibe la recaptación y se utilizan
5:48medicamentos inhibidores selectivos de
5:52la recaptación de serotonina. Ahí
5:54tenemos un clásico que se llama la
5:56fluoxetina,
5:58que es un idr selectivo de la
6:01serotonina, de la recartación de
6:03serotonina y bloquea los receptores
6:065HT1,
6:07que son presinápticos
6:09y además eh impide el ingreso junto con
6:13el sólido de la serotonina, hace que se
6:15mantenga la serotonina en el
6:17endudináfrica
6:19y que no se degrade esta serotonina en
6:21forma muy rápida y que busque a los
6:24otros receptores que son osinápticos.
6:27Siguiente, por favor.
6:30Aquí tenemos cómo se forma la
6:32serotonina. Fíjense, partimos ahí arriba
6:35del triptófano a la derecha. Ahí arriba
6:38es el triptófano.
6:40Es un aminoácido enormemente grande
6:44formado por un anillo indoloracético que
6:47se llama. Y el tifófano gracias a la
6:50sincidterina.
6:53Acuérdense que la tetra hidrofina es
6:55donadora de hidrógenos y gracias a la
6:59hidroxidasa tirptófano hidroxidasa se
7:02hidroxida
7:04el criptófano.
7:07Una palabra se oxida o se hioxida.
7:10Y ahí tenemos el cinco hidróxid
7:13triptófano que se forma. Ese cinco
7:16hidróxid triptófano se descarboxila.
7:20es carboxidaj produce cinco
7:22hidroxitliftamina
7:25y las cinco hidroxitliftamina se la
7:27conoce como serotonina. Entonces son dos
7:30enzimas que participan en la síntesis de
7:32serotonina, la triptófano hidroxidasa y
7:36la triptófono descarboxilasa.
7:39Gracias a esta descarboxilación se
7:41produce el acero también. Siguiente, por
7:44favor.
7:47La titos hidroxidas cataliza la reacción
7:49del cristófano, utiliza tido
7:53genera agua y dioxterina
7:56y el aminoácido aromático se
7:59descarboxida después como dice por la
8:02descarboxidasa
8:03dependiente del fosfato de piridoxal. Y
8:07aquí volvemos a hablar la importancia de
8:09la vitamina B6 en todo lo que son
8:11neurotransmisores.
8:13La B6 participa en todas las reacciones
8:16de descarboxilación de los
8:17neurotransmisores y la vitamina B6 es
8:20imprescindible que esté presente para
8:23que se produzcan los neurotransmisores
8:25adecuados.
8:26personas que no pueden descansar, que
8:28están agotados, que no pueden dormir,
8:31les damos vitamina B6 o como complejo B,
8:34B1, B6, B12 e inmediatamente se
8:37recuperan porque el fosfato epiridoxal
8:40sirve como una coenzina que va a formar
8:43a la serotonina y hemos dicho que la
8:45serotonina está en relación con el
8:47sueño, la vigilla, las emociones, el
8:50control, etcétera, etcétera. Siguiente,
8:52por favor.
8:55Existen, al igual que las vías
8:57nopaminérgicas, existen vías de la
8:59serotonina.
9:01Estas vías de la serotonina están desde
9:03el mesencéfalo hacia otros lados, pero
9:06casi todos están en la base del cráneo.
9:09En el núcleo caudal de la fé es donde
9:12más se encuentra la serotonina. Y este
9:14núcleo caudal del nos juega un papel
9:17importantísimo
9:19cuando el dolor es demasiado fuerte en
9:22la persona. Si una persona sufre un
9:25dolor y ese dolor no está pudiendo pasar
9:29en el tiempo perentorio,
9:31las eh vías inhibitorias del dolor nacen
9:36en el núcleo caudal del rafé. Y del rafé
9:40se empieza a liberar serotonina para que
9:43llegue hasta el asta dorsal que ha
9:45ocasionado el dolor o donde se ha
9:47originado el dolor o se ha hecho
9:49accesible a una vía ascendente del
9:52dolor. Entonces, el núcleo caudal del
9:54rafé y un poquito el el dorsal o rostral
9:58que se llama del rafé, tienen grandes
10:00cantidades de serotonina y son capaces
10:03de liberar para que se produzca la
10:06conducción por las pies inhibitorias del
10:09dolor. Particularmente la serotonina, si
10:12se fijan a ustedes, va por todo lado, no
10:15se queda solamente en la parte fosfáica
10:18en el hipocampo, sino también base a las
10:21amígaras. hacia el cerebro y a otros
10:24sitios. Tiene un circuito muy conocida
10:27la vía de la serotonina. Siguiente, por
10:29favor.
10:31Los receptores para hacerotonina hemos
10:32dicho que son denominados 5H.
10:36Existen siete subtipos de receptores y
10:39en estos receptores también existen AB
10:41Cdivididos,
10:44entonces no solamente son siete, sino
10:46son más. Estos receptores actúan a
10:50través de la proteína G.
10:52son GS, GI, GQ, excepto el 5HT3,
10:57que actúa por los receptores de tipo uno
10:59como canales iónicos para el sodio y el
11:01potasio. Esa es pregunta de examen
11:04siempre, por favor, porque el OHT3 va a
11:08participar en todo lo que es la génesis
11:11del dolor. Cuando nosotros tenemos un
11:13dolor muy severo y la serotonina va a
11:17actuar calmando el dolor, busca
11:19receptores 5H3
11:21y gracias a la modulación de canales
11:23como sodio, potasio, también modula para
11:26el calcio, hace que el dolor se alinee.
11:29Entonces, SPA 73 nos juega un muy
11:32importante en nuestro organismo y es el
11:35único desemporotinérgico
11:37ligado o acomprado a canales iónicos. En
11:40cambio, los otros están unidos a la
11:42proteína G y tienen sus acciones, ya sea
11:45por aumento del MP cíclico, disminución
11:48de MP cíclico o por aumento, disminución
11:51del IP3 y el 108. Siguiente, por favor.
11:57La serotonina se cataboliza o desaparece
12:01habitualmente en la intura sináptica por
12:05dos motivos. Uno por la recaptación.
12:08Recaptación hemos dicho que vuelve a la
12:10neurona que le dio origen y otra por
12:13enzimas que se encuentran en la
12:15escritura sináptica y en las
12:18neuronasinápticas.
12:21Esas enzimas que catalizan a la
12:23serotonina y la transforman en otro
12:26compuesto son la MAO A y la aldeoxidasa.
12:31La MAO A se llama molaminoxidasa
12:35y laxidasa
12:38es otra enzima que va a convertir a la
12:40serotonina en 5 hiproxidolacético
12:44que se abreia como 5 Ha.
12:49Este producto del catabolismo o la alde
12:52oxidasa es importantísimo porque se
12:55puede medir en orina y en pacientes en
12:58los que se sospecha que hay un exceso de
13:01serotonina y tienen un síndrome
13:03carcinoide,
13:05fíjense que la palabra carcinoide
13:07pareciera que fuera cáncer, pero no es
13:10cáncer, sino carcinoide se debe al
13:13exceso de serotonina en varias partes
13:16del cuerpo, particularmente en
13:18intestino.
13:19Se ha descubierto mucha cantidad de
13:21serotonina en pequeños tumores en el
13:24apéndice y muchos pacientes que ingresan
13:28por apendicitis
13:30aguda a quirófano, se retira el apéndice
13:33y cuando se hace el estudio patológico
13:35se se ve que había adenomas o células
13:38productoras de serotonina y todo eso se
13:41llama el síndrome carcinoide. El
13:44síndrome carcinoide al paciente
13:46habitualmente lo tiene cansado, muy
13:48agotado, con dolores abdominales,
13:51náuseas, vómitos, malestar y hay que
13:55hacer el diagnóstico primero por la
13:57determinación del 5 HIA en orina para
14:02ver si el paciente tiene ese metabolito
14:05que es de la serotonina en abundancia y
14:08a tener diagnóstico que obviamente se
14:10hará por radiografías, ecografías,
14:13tomografías.
14:14Y la clínica para decirle aquí está
14:16pasando el apéndice puede ser un
14:18apéndicitis pero a expensas de un tumor
14:22en el apéndice como conocido como el
14:24síndrome carcinoide.
14:27Siguiente.
14:31Eh, una poca cantidad o cuando hay poca
14:35cantidad de serotonomina
14:37se relaciona con depresión. La depresión
14:41puede ser reactiva o la depresión puede
14:44ser bioquímica. son los dos tipos de
14:47depresión que existe. Y esta depresión
14:49por disminución de la serotonina se
14:52conoce como depresión bioquímica
14:55y lo que se tiene que hacer es aumentar
14:59la serotonina en ela sinástrica y para
15:02eso se inhibe la recaptación de la
15:05serotonina o se inhiben a las enzimas
15:08que metabolizan o catabolizan a la
15:11serotonina.
15:12Antiguamente se utilizaba inhibidores de
15:14la MAO. Los inhibidores de la MAO
15:17impendían que la serotonina se convierta
15:20en el en sus compuestos derivados y la
15:24recarta, que es lo que se utiliza ahora,
15:26impide que vuelva a la neurona que le
15:28da.
15:30Entonces, algunos medicamentos también
15:33antieméticos para evitar el vómito son
15:37antagonistas de la serotonina porque
15:39bloquean los receptores sin HT3.
15:43El medicamento actualmente estrella que
15:46se utiliza como antiómito se llama
15:49ondaetrón.
15:51se van a colrar de la de onda de la
15:54motoonda onda Cron y el onda Crón
15:57bloquea los receptores 5HT3
16:01y 5HT3 bloquea particularmente en el
16:04cutamen y bloquea en algunos núcleos
16:06basales y da lugar a que no haya esa
16:10sensación de vómito producida por
16:12medicamentos que son heméticos. Los
16:15medicamentos seméticos son
16:17particularmente los anestésicos y los
16:19quimioterápicos.
16:21Pacientes que deciden quimioterapia para
16:23el cáncer obligatoriamente tienen que
16:26utilizar los medicamentos antiméticos
16:29porque evitan el vómito alir receptores
16:32CFOH3
16:34que son para la serotonina. Obviamente
16:38no es el único medicamento que se va a
16:40utilizar para los vómitos
16:42postimioterapia, pero es uno de los
16:44importantes. Siguiente, por favor.
16:49Aquí los procesos que siguen la
16:51serotonina, como toda la losmitores,
16:55se sintetiza, se secreta, se busca sus
16:59receptores
17:01posinásticos y luego se cataboliza.
17:04Siguiente, por favor.
17:07El catabolismo de las catecolaminas
17:10ahora es diferente, ya no es de la
17:13serotonina. La serotonina no es una
17:15catecolina, la serotonina es un derivado
17:18del cristófato. En cambio, las
17:21catecolaminas son derivadas de la
17:22tirosina. Y en el catabolismo de las
17:25catecolaminas hay varias enzimas que
17:28participan, algunas muy parecidas a la
17:31de las enzimas que catabolizan la
17:33serotonina. Tenemos en las catecolaminas
17:37la mola aminoxidasa AB y la catecol
17:41ometil transferasa, que son las dos
17:43enzimas más importantes.
17:45Y a esta se une el aldeídos dectasa y la
17:48aldeídoxilasa, que también es participa
17:51en el catabolismo de la serotonina. Pero
17:54esas son las cuatro enzimas que hacen
17:56desaparecer a las catecolaminas.
17:59Recuerden las catecolaminas que son la
18:01dopamina, la noadrenaldina y la
18:04adrenalina que son catabolizadas por
18:07estas enzimas. La más importante, la
18:10monamioxidasa A o B dependiendo de su
18:12localización y la catecolometil
18:15transferasa. Siguiente, por favor.
18:19El metabolito más importante de la
18:21dopamina. Seguimos viendo caminas
18:24en su metabolismo. Es el ácido homoba
18:27vainílico.
18:29Se van a acordar de vainilla. Del lado
18:31vainilla.
18:33Homo vainídrico. Es el producto de la
18:35dopamina. Y el producto final de las
18:38noras de la vida también parece
18:40vainilla. Él es el ácido vainil mand
18:45mandélico.
18:46El ácido vainil o valinil mandélico como
18:49fuera, puede ser medido en olira en un
18:52test diagnóstico para detectar un tumor
18:55de la médula suprarfenal llamado
18:57feocomocitoma.
18:59Entonces, ya tenemos dos compuestos para
19:01redir en orina. El 5HAA,
19:05que esitor acético, que nos refleja al
19:08exceso de serotonina y el ácido vainil
19:12mandérrico, que nos refleja el exceso de
19:16adrenalina producida en la supradrenal.
19:19Y las dinamíneas virtualmente se produce
19:21la superenal en exceso cuando hay un
19:24tumor. El tumor que había en el
19:28intestino y en varios lugares productó
19:30serotonina se llamaba síndrome
19:32carcinoide o tumor carcinoide.
19:36En cambio, en la suprarrenal se llama
19:39feocromocitoma.
19:42El tumor denominado un feo, un cromosoma
19:44produce un exceso de adrenalina. Y los
19:47pacientes con exceso de adrenalina
19:49habitualmente son pacientes agresivos
19:52que no pueden dormir todo el tiempo,
19:54están con ganas de pelear, eh tienen
19:57muchas náuseas, dolor abdominal y se
19:59hace diagnóstico por imágenes como
20:03tomografías, ecografías y la clínica y
20:07se va y se retira el tumor de la médula
20:09suprarrenal. Ese tumor es reportado por
20:12el patólogo como feocromocitoma
20:15y se acaba el problema. El paciente deja
20:18de ser agresivo, deja de ser irritable,
20:21ya no tiene los el ácido homobainito, en
20:24orina en grandes cantidades y se eliminó
20:27el tumor y el paciente vuelve a hacer su
20:29vida normal. Siguiente, por favor.
20:34Lao, ya hemos dicho, la monoaminoxidasa
20:37es la enzima que va a catabolizar a las
20:39catecolaminas y también la com son dos
20:43enzimas, una a la izquierda la MAO y la
20:46derecha la catacol o meteil transferasa
20:49y convierten a la adrenalina en
20:51compuestos que hemos dicho que son
20:53subsidiarios o metabolitos de ellos.
20:56Siguiente, por favor.
20:59Otro neurotransmisor
21:02que muy poca importancia se le da es la
21:04glicina.
21:06La grisina es un aminoácido y es el
21:09aminoácido más simple que existe. Es un
21:13aminoácido adifático que solamente como
21:16cadena R tiene un hidrógeno, por lo
21:19tanto es el aminoácido más simple que
21:22existe, pero actúa como un
21:24neurotransmisor inhibidor por
21:26excelencia. En el sistema nervioso
21:29central, tio cerebral, retina, médula
21:32espinal. Los receptores para grisina
21:35tienen los nombres grisina 1, grisina
21:37dos que actúan ligados al canal de
21:40cloro, muy parecido al GABA, pero no son
21:43idénticos. modulan también para el GABA
21:47y más son consecuentes con el receptor
21:49NMDA del glutamato. La glicina y el
21:52utamato habitualmente van de la mano y
21:55son dos neurotransmisores que se
21:57producen casi al mismo tiempo. Algunos
22:00autores indican que la grisina en algún
22:03momento de su evolución actúa como un
22:06neurotransmisor excitador, pero cuando
22:09ya está frente a sus receptores actúa
22:11como un neurotransmisor inhibidor.
22:14Siguiente, por favor.
22:18El glutamato
22:20es otro neurotransmisor derivado de
22:22aminoácidos. Acuérdense que el glutamato
22:25es un aminoácido ácido y el glutamato es
22:29un aminoácido esencial. No digo no
22:32esencial. El gutamato se forma a
22:35expensas de un intermediario del ciclo
22:37de Crevs. Por una transaminación,
22:40¿cuál es ese intermediario? Alguien que
22:42me diga.
22:45Alfa acetogutarato.
22:47El alfaetogutarato por transinación
22:50forma el glutamato. El glutamato se va a
22:53formar en las neuronas llamadas
22:55glutaminérgicas
22:57junto con el con el con el GABA y se van
23:01a acomodar en todo el sistema de los
23:04núcleos basales. Los núcleos basales son
23:07nueve y toditos esos tienen glutamato en
23:09su composición y son capaces de producir
23:12gava. Es decir, el glutamato y el GABA
23:15van casi de la mano porque el GABA es un
23:19compuesto derivado del glutamato. El
23:21glutamato entonces es un neurotransmisor
23:24excitador por excelencia en el cerebro.
23:27El jutamato hace su acción gracias a que
23:30aumenta la conductancia de calcio y
23:33además aumenta el IP3, por lo tanto
23:36actúa como un GP GP y con canales de
23:40calcio. El dultamato tiene por lo tanto
23:43varios tipos de receptores.
23:45sector MDA, elpa, el cainato, el
23:49quiscoalato,
23:51que son idolotrópicos y metabotrópicos,
23:54es decir, capaz de producir la
23:56conductancia de iones y activar a la
24:00proteína G. Los metamotrócticos activan
24:03la proteína G. El glutamato también
24:06vuelve a la neurona que le dio origen en
24:08un 70 80%.
24:11Elultamato es un neurotransmisor muy
24:14excitador y en exceso. Este
24:17neurotransmisor excitador puede producir
24:19mucho dolor de cabeza en los pacientes,
24:22puede producir desmayos, puede producir
24:25intolerancia al calor, intolerancia al
24:28frío, es decir, tiene algunas secuencias
24:30muy muy interesantes.
24:33El glutamato lo podemos adquirir
24:36nosotros y lamentablemente lo adquirimos
24:39cuando consumimos compuestos que tienen
24:41glutamato en su composición,
24:43particularmente el glutamato monosólico.
24:47El glutamato monosólico es un aditivo
24:50que se utiliza para darle sabor a las
24:52comidas. Antiguamente se llamaba agino
24:55moto. Hoy tiene otros nombres, elamato
24:58monosódico, pero es un excitador que no
25:02es bueno utilizar en exceso e inclusive
25:06mejor no utilizarlo. Lamentablemente la
25:09comida japonesa, la comida china, la
25:11comida asiática utiliza como estimulante
25:14de apetito y saborizante alamato
25:17monosólico y lo que produce los
25:19pacientes es un dolor de cabeza, una
25:21cefalea, malestar, ganas de vomitar,
25:24etcétera, etcétera, pero le da sabor a
25:26las comidas. Siguiente, por favor.
25:31Tenemos aquí arriba.
25:35El glutamato, el glutamato
25:39va ser capaz de formar por la glutamina
25:42sin tasa a la glutamina.
25:45La glutamina es un reservorio de
25:48nitrógenos y la glutamina ingresa a la
25:53mitocondria y gracias a la glutaminasa
25:56es el cuerpo de glutamina sin tasa y
25:59glutaminasa es importante. Una produce
26:01la glutamina y otra degrada la
26:03glutamina. La glutaminasa se convierte
26:06en glutamato.
26:08El glutamato sale de la neurona
26:11glutaminérgica
26:13gracias al impulso de calcio por
26:15exocitosis y va a buscar sus receptores.
26:19Si se fijan ahí colores están los
26:21receptores, el
26:24NMDA, el tainato, etcétera. Algunos de
26:28sus receptores son evidentemente canales
26:30iónicos como es el AMPA y el MMDA.
26:34En cambio, ela y los otros son
26:38metamotrópicos
26:39y aumentan el IP3. Sea como puede, su
26:43acción también está relacionada con el
26:45exceso de calcio y ahí tenemos el
26:48glutamato va a buscar sus receptores,
26:50por eso el exceso de calcio y el exceso
26:53de calcio inducido por el glutamato
26:57puede dañar a la neurona, puede llevar a
26:59la muerte neuronal. Por eso que el
27:02calcio y el glutamato no deben de estar
27:04en exceso en la neuronal glutaminérgica
27:08porque activa proteasas y activa una
27:11serie de enzimas por el calcio y el
27:14calcio en exceso dentro de la
27:18neurológica puede llevar a la muerte de
27:21la neurona. Siguiente, por favor.
27:26Entonces, ubique lutamato en el
27:28encéfalo. Es un neurotransmusor
27:30excitador del sistema neuroso central.
27:33Se libera cuando se piensa o cuando está
27:36en actividad mental. El exceso deato es
27:39extracelular, es tóxico, etcétera,
27:42etcétera. Vamos,
27:45el GABA. El GABA es el hijo del
27:48glutamato.
27:50Es el producto del glutamato con una
27:52descarboxilación.
27:54Fíjense que las enzimas de cararboxilas
27:57participan en una forma muy insistente
28:00en todos los neurotransmisores
28:02y en algún momento se las ha llamado
28:04aromática descarboxilas,
28:06porque en todos ellos va a actuar la
28:08descarboxilasa, que significa la salida
28:12de dióxido carbón o una molesta CO2 del
28:16del compuesto inicial. El GABA es el
28:20ácido gama aminobífico y es un
28:22neurotransmisor inhibidor. Es el
28:25neurotransmisor más importante y más
28:27inhibidor del cerebro.
28:30El gabar se utiliza y se forma también
28:34en las mismas neuronas del glutamato y
28:36va a actuar en todos los núcleos basales
28:39y el GABA hace que la fase excitatoria
28:43del sistema nervioso central se relaje y
28:46vaya a una fase inhibitoria.
28:49El GABA hoy se utilizan algunos
28:52productos gabaérgicos
28:54o similares al gaba para cenar a los
28:57pacientes o tranquilizar a los
28:59pacientes, porque como es un
29:01neurotransmisor inhibidor lo que hace es
29:04aumentar la conductancia del cloruro,
29:07particularmente por el gama A, y el
29:09cloruro despolariza la membrana y al
29:12despolarizar la membrana evita el
29:15impulso nervioso, la conducción del
29:17impulso nervioso.
29:19El Gaba también, como todos los
29:21negrotanses, experimenta una recaptación
29:25y vuelve a laona que le dio origen. Se
29:28sintetiza como dicho a partir del
29:29glutamato gracias a la acción del antato
29:32de carboxilasa, que vuelvo a insistir
29:36requiere fosfatoival
29:38y eso significa vitamina B6.
29:42Todo paciente que esté muy ansioso,
29:44desesperado, que tenga dolores, que no
29:47pueda dormir, hay que darles vitamina
29:49B6. Estamos, hay un medicamento que
29:52anula a la vitamina B6 y cuando se
29:55utiliza ese medicamento, el médico debe
29:58obligatoriamente
30:00suplir la falta de vitamina B6. Ese
30:03medicamento es el que se utiliza para
30:06tratar la malaria. Alguien que me diga
30:09con qué se trata la malaria.
30:12¿Cuál es el medicamento estrella
30:14estándar de la malaria?
30:16¿Han llevado malaria plasmodium?
30:20Sí. La isoniacida.
30:23La isoniacida consume la vitamina B6,
30:26acaba con la vitamina B6. Por lo tanto,
30:29en pacientes que están con mal área
30:32habrá que darle como suplemento vitamina
30:34B6 en cantidad suficientes. Siguiente,
30:37por favor.
30:40El gaba se catabiza por transaminazas y
30:44la enzima que termina con el gava se
30:46llama gava transaminasa
30:48y se convierte en un compuesto que
30:51después va a incorporarse al ciclo de
30:53crevs. Por lo tanto, el gaba se forma a
30:56partir de descarboxilación del
30:58glutamato.
31:00Actúa en las neuronas gabaérgicas,
31:03conduce la conducción del cról y para
31:05desaparecer utiliza la gama
31:07transaminasa.
31:09Esa cabasa amenaza se convierte en
31:11suinato semialdeído, luego en suinato
31:14aldeído de cidogenas en suinato por la
31:17subscinato alído de cirogenasa que ya es
31:20intermediario del ciclo de CRES y
31:23desaparece como intermediario del ciclo
31:25de CR. El GABA actúa sobre los sectores
31:28hemos dicho gama A y gama B. Los GABE A
31:32son receptores de tipo ionotrópicos y
31:36los gabés son metabotrópicos.
31:39Hay un solo medicamento que es agonista
31:41del cava B y se utiliza en las parálisis
31:45o en el dolor muy severo muscular que se
31:49llama baclofeno ese medicamento. En
31:52cambio, el Java A, que tiene muchísimos
31:56congéneres farmacológicos, se utiliza
31:59como un sedante y tenemos gava pentina
32:03como un medicamento estrella y otros que
32:06van a oír a ocupar el GABA, pero no en
32:08el mismo sitio que actúa el GABA. Las
32:11benzopodiacepinas que son sedantes para
32:14paraizar
32:16a la persona, utilizan el receptor GABA,
32:20el GABA A, pero no en el mismo sitio que
32:23el neurotermisor GABA, sino en una
32:26suburidad diferente. Y las finas van a
32:30van a aumentar también la conductancia
32:32del cloruro, anulan el impulso nervioso
32:35y hace que la persona se sienta más
32:37tranquila, esté con menos ansiedad,
32:40etcétera, etcétera. Bien, siguiente, por
32:43favor.
32:45Aquí tenemos el GABA. Fíjense, el GABA
32:49tiene varias subunidades y varios sitios
32:51diferentes
32:53diferentes para la acción de diferentes
32:56compuestos que van a utilizar el
32:58receptor. Ahí en azul, en la parte de
33:00arriba, vemos a las benensesepinas, ¿no?
33:04Las benzepinas actúan en otro lado, el
33:07GABA mismo. El GABA actúa en todo el
33:10verde. Las menseplinas actúan en todo el
33:14azul y algunos compuestos como los
33:17barbitúricos, el alcohol actúa en otras
33:23otorgaba. En una palabra, todos van a
33:25aumentar el ingreso de cloro, pero no
33:28actúan en el mismo sitio. Actúan con el
33:31receptor gama, pero no en las mismas
33:34unidades. Las mesodescepidas, vuelvo a
33:37decir, son grandes medicamentos que
33:39utilizan el GABA para aumentar la
33:42conductancia del cluro. Los barbitúricos
33:44sedantes, antiguamente los medicamentos
33:47más importantes, sedantes. El alcohol
33:50también actúa como un sedante, pero
33:53actúa en otro nivel. Los rectores del
33:55gaba A, que hemos dicho son varios,
33:58modulan la conductancia de cloro y de
34:00sol y de zin dentro de la célula. Al
34:03aumentar el ingreso de cloruro en la
34:05célula, siempre es de carga negativa, el
34:07clóruro se incrementa y se baja el
34:10potencial de membrana en reposo y la
34:13célula descansa. Siguiente, por favor.
34:17Los receptores GABA, fíjense ahí arriba
34:20en la figura de la derecha, tienen
34:22varias subunidades los receptores. Por
34:25lo tanto, el receptor GABA es una
34:27proteína de cuarta generación o una
34:30proteína, llamemos eh Tetramérica o una
34:35proteína de estructura cuaternaria.
34:38Y tenemos subunidades diferentes,
34:40subunidades alfa, subunidades beta,
34:43subunidades gama, etcétera. Y cada una
34:46de las subunidades sirven para que se
34:48fije un compuesto a ese receptor. Ahí
34:52tenemos en la parte de la derecha un
34:55sitio para los barmitúricos, otro sitio
34:57para los esteroides, otro sitio para las
35:00benensoceepinas, otro sitio para el
35:03lorresol, que es otro medicamento,
35:06etcétera, etcétera, otro sitio para el
35:08etanol, otro sitio para los
35:11anticompulsivantes.
35:13Fíjense, el Java es extraordinariamente
35:15útil para nosotros porque a través de
35:18susidades
35:19en sus receptores va a ser capaz de
35:22captar diferentes compuestos que van a
35:25tranquilizar o sellar al paciente. Cada
35:28receptor, fíjense, consta de varias
35:30unidades y tiene varios segmentos, dos
35:33alfa, un beta, una gama. Las definaas,
35:37los magnitúdricos y algunos esteroides
35:39comparten dicho receptor. Los GABA A son
35:43ionotrópicos, hemos dicho que van a
35:46facilitar el ingreso del clódulo y los
35:49GABA B son metabotrópicos que van a
35:51actuar por a través de la proteína G y
35:54particularmente la GQ. Siguiente, por
35:56favor.
35:59Aquí tenemos alguna sinapsis del gama.
36:02El glutamato a la derecha, ahí está en
36:05la célula eh glutaminética.
36:09Gracias a una descarboxilasa, el
36:11glutamato se convierte en gava. El gaba
36:14se acumula en vesículas como todos los
36:17neurotransmisores.
36:18Habitualmente seis o siete unidades de
36:21el neurotransmisor entran a una vesícula
36:24o a una porción del aparato de gol que
36:26los envuelven y cuando se dirigen hacia
36:29la hendidura sináptica, el calcio
36:31empieza a modular a los filamentos de
36:34actina para que se vaya el cava hasta
36:37dendidura sináctica. Y una vez que está
36:40ahí el mismo incremento de calcio que
36:43entra por canales de calcio, hace que el
36:45gaba salga deura siláptica y busque sus
36:48receptores. Hemos dicho sus receptores
36:51son gaba A y gaba B. Los gaba A
36:55promueven el ingreso de cluro y los gaba
36:58B pueden actuar como metamotrópicos
37:01modulando al GTP o al I3. Una vez que el
37:05GABA está en elura sináptica, busca sus
37:09receptores y también vuelve vuelve en
37:12gaba a la neurona que le dio origen o a
37:15las células de su entorno y por la cava
37:19transaminasa desaparece el GABA
37:21convirtiéndose en un intermediario del
37:24ciclo de CREs. Ese intermediario se
37:27llama suilato. Siguiente, por favor.
37:33Muchos fármacos están relacionados con
37:34el metabolismo y acción del GABA y
37:37actúan como anticonvulsivantes.
37:40Hoy por hoy hay un anticonvulsivo que se
37:43utiliza muchísimo, muchísimo en nuestro
37:46medio y es la viga
37:50también se utiliza la pregabalina. Ya
37:53han debido oír hablar muchísimo
37:55pregavalina. La prega balina es un
37:57medicamento que se va a utilizar
37:59particularmente en la polineuropatía
38:03o en la neuropatía en que no es inducida
38:06específicamente por el dolor, sino por
38:09daño neuronal.
38:11Esa pregaina se va a utilizar en el
38:13dolor eh no necesariamente
38:17eh inducido por Aimes o algo, sino un
38:20dolor por alteración de la neurona. es
38:24un dolor neurotóxico o neurotrópico que
38:27se llama el fenombital. Se utiliza y se
38:31utiliza en los niños muy frecuentemente
38:33como anticonvulsidante
38:35para evitar las convulsiones. Y el feno
38:37valorital se utiliza en los niños cuando
38:40ha nacido con un exceso de bilirubina
38:43circulante o bilirubina acumulada en la
38:46piel. ¿Cómo se llama eso? Histeria.
38:49Histericia. que no se mejore el
38:52equipamento para la gama pentina para el
38:55dolor neuropático. También hemos dicho
38:57que no es un dolor conducido por aire
39:00por por los eh compuestos, perdón, eh
39:04productores del dolor como tal, sino por
39:05daño neurológico. La regabalina también
39:09el dolor neuropático, la viga como
39:12antiepiléptico de moda actualmente y la
39:15tía gabina otro antiepiléptico
39:17normalmente utilizado.
39:20Siguiente.
39:22El gaba y la glicina, hemos dicho tienen
39:25alguna siguiente relación. El gaba se
39:27encuentra en el encéfalo y la glicina en
39:31gran cantidad en la médula espinal. El
39:34gaba inhibe la capacidad de originar
39:36potenciales de acción y la gisina inhibe
39:39la descarga de las neuronas de la médula
39:41espinal. Por eso decía que la medicina
39:44se puede considerar también un
39:46neurotransmisor inhibidor, no
39:47necesariamente un neurotransmisor
39:50excitador, ya que inhibe a la médula
39:53espinal. El gabi, la glicina se
39:55complementa entre sí y algunos autores
39:58indican que el momento que se libera
40:01gama se libera también gisina de la
40:03respirada.
40:05Siguiente, por favor.
40:08La histina.
40:10también es una amina biógena.
40:13Una amina biógena para algunos autores
40:16es considerado también un
40:17neurotransmisor,
40:19para otros exclusivamente un producto de
40:22la histina. La histina se forma a partir
40:25del aminoácido
40:27y la instidina se encuentra en varias
40:29células, no solamente una célula. La
40:32célula que más produce institina, ¿cuál
40:35será? Empieza con F.
40:39másitos
40:40más tocitos. Hay tumores de los más
40:44toscitos. ¿Cómo se llamará un tumor del
40:46mastocito?
40:48Todos los tumores terminan en oma. ¿Cómo
40:51se llamará?
40:53Mastocitoma. Es un tumor muy raro, muy
40:56raro de los mastocitos. Y ese tumor
40:59mastocitoma produce gran cantidad de
41:02histó
41:05con el pulmito, el esposor y lo tiene
41:08desesperado por la cantidad de
41:10urticarias y alergias que le produce,
41:13pero es por una cantidad exagerada de
41:16bastocitos. Bien, sea como fuere, el la
41:22históacino
41:25en diferentes células, basófilos,
41:27mastocitos, etcétera. La enzima que
41:30cataliza la conversión de istidina en
41:33histina es la istidina de escarboxilasa,
41:37también dependiente del fosfato
41:39depilidoxalo.
41:40Estamos, volvemos a mencionar esa
41:43vitamina y se catabiza por la histana
41:47enemetil transferasa u otra histina.
41:51Cuando hay exceso de histaminosis,
41:56es muy rara y vuelvo a decir
41:57habitualmente es por un tumor en los
42:00masos. Siguiente, por favor.
42:04Los receptores para la historia se han
42:07identificado varios. son los H1, H2, H3.
42:12Los receptores H1 son receptores para la
42:18histéricas.
42:21Entonces, los H1 cuando se bloquean
42:24desaparece la alergia o la opicaria. En
42:27cambio, los H2 utilizados para el
42:30tratamiento de la úlcera péptica. No se
42:33utilizan los antagonistas o bloqueadores
42:35H2 para tratar a las alergias o a las
42:39urticarias, sino se utiliza para tratar
42:42la gastritis o la úlcera. Bloqueadores
42:45antagonistas H2. Había uno muy famoso,
42:48la ranitina que se ha quitado del
42:51mercado, pero existe todavía la
42:53famosina, los bloqueador H2 y los
42:56bloqueadores H1. Tenemos una gran
42:59cantidad de bloqueadores H1 de primera
43:02generación, segunda generación y tercera
43:04generación que se diferencia nada más
43:07por la capacidad de producir sueño o
43:10estardgo en el paciente. Los receptores
43:13H1 antialérgicos H1 producían sueño en
43:17los pacientes como es laidramina y la
43:20clorfenidamina que actualmente se
43:22utilizan para tratar a los ancianos que
43:25no pueden dormir. En vez de utilizar
43:28benodesceepinas o utilizar hipnóticos,
43:31se utilizan antihistamínicos.
43:33Los antihistamínicos antiguos por su
43:36propiedad de general sedación son muy
43:39útiles en los pacientes ancianos. arriba
43:42de 80 años que no pueden dormir porque
43:45no produce ninguna sensación de rebote y
43:48nos hace dormir 6 horas y a siguiente,
43:52por favor.
43:54El óxido nítrico.
43:57El óxido nítrico es considerado como un
44:00radical libre. El óxido para algunos es
44:04considerado también como una hormona, es
44:07considerado como un neurotransmisor.
44:10El óxido nítico modula para el GPP y
44:13produce GNP cíclico. De ahí la
44:15importancia que tiene. El óxido nítrico
44:18es un gas difusible muy inestable. Su
44:21acción dura pocos segundos. Se deriva de
44:24la argilina cuando la argilina se une al
44:26oxígeno molecular. es una reacción que
44:29involucra a un agente reductor NDPH + H
44:33y sus productos son óxido nítrico,
44:36citrulina, agua y NHP.
44:39El óxido nítrico es importantísimo para
44:42nosotros porque es es producido por las
44:47óxidonicos sin tasas que son de tres
44:49tipos. Y el tercer tipo de óxido mítico
44:52sinasa endotelial es la que más nos
44:55sirve porque va a producir una
44:57relajación del músculo lisovascular. Eso
45:00lleva a una pasodilatación y aumenta la
45:03circulación de la sangre en el lugar
45:05donde se está produciendo óxido nítico,
45:08en veesindad a las fibras musculares.
45:11Elítico es considerado un radical libre
45:14de acción beneficiosa para nosotros.
45:17Siguiente, por favor.
45:19El oxido sin casa hemos dicho, no es una
45:23sola enzima, son varias enzimas. Hay
45:26óxido nítico en diferentes isoformas. La
45:29NOS uno es la neuronal, la NOS 2 la
45:32inducible y la NOS 3 la endoterial. Y
45:35utilizan dehidrofterina como de
45:38hidrógenos y están asociados a flaminas.
45:42nutrótico y también nutrótico.
45:46El óxido nítico sin tasa, el de tipo
45:49tres, es el que más nos interesa y es un
45:53compuesto que se va a activar.
45:56Eh, aquí dicen ausencia de calcio está
45:58mal. Se activa con la presencia de
46:02calcio. La presencia de calcio activa a
46:05esta enzima a óxido níticos tasa 3.
46:09Cuanto más calcio hay, más se activa y
46:12por lo tanto produce más orientación.
46:16Siguiente.
46:18Elxido nítico.
46:20Una vez que está activo busca la enzima
46:23guanidad clasa.
46:25activa la glandidatos clasa que actúa
46:28sobre el GTP.
46:30El GTP es su sustrato y forma GMP
46:33cíclico. Y el GMP cíclico desencadena la
46:37cascada de proteí asas de tipo C,
46:40llevando a la relajación del musculo
46:42isovascular. Por lo tanto, el óxidompo
46:45lo único que hace es aumentar el geno
46:47específico, un segundo mensajero y
46:49generar una relajación del músculo
46:52isovascular. Hay que recordar que el gen
46:55específico en diferentes neuronas, en
46:57diferentes sitios tienen diferentes
46:59acciones. Este es en el músculo
47:01lisovascular. El gioífico produce
47:04relajación del músculo lisovascular.
47:07siguiente, por favor.
47:10El ciclo visual, la dodopsina y ya
47:14estamos terminando con esto todo lo que
47:16son neotras visuales, activo la cascada
47:19de gen cíclico. La doxina se va a
47:22encontrar en la base del ojo cercano a
47:26la retina. Es una es una proteína que se
47:30encuentra en ese sitio y es el primer
47:32evento de excitación visual de la
47:34rodopina que tiene varios isómeros. La
47:38rodopina actúa
47:40activada, interactúa con translucina y
47:43la translucina es una proteinas similar
47:46a las de tipo G, pero a nivel del
47:48sistema visual se encuentra muy parecido
47:51a la proteína G y se la llama
47:53translucida. Siguiente, por favor.
47:56La transducina tiene unidades alfa y
47:59beta que activan como GS y G y también
48:03sirve para activar canales gatiónicos y
48:08también para activar gene cíclico. En
48:11una palabra, la transducina es un
48:13complejo enorme de acción proteica que
48:17va a simular a la proteína G y va a
48:20activar a segundos mensajeros.
48:23Entonces también hay la GI, que es un
48:25complejo de fosestasa que inhibe a la
48:28Genopícal
48:30cerrado cuando actúan los niveles de
48:33gioco, baja. La transducina se ha
48:36estudiado muchísimo estos últimos años
48:39porque es la proteína que va a actuar
48:42igual que la proteína G, pero a nivel de
48:45la retina y a nivel de la de la del área
48:48visual. Siguiente, por favor.
48:52que se acabó. Aquí tenemos lo último de
48:55neurotransmisores,
48:58que es una neurona con sus
49:00neurotransmisores, suátrica y sus
49:02detectores.
49:04Muy bien, chicos. C.

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