YT YouTube2Text

YouTube2Text → Transcripts → Biokimia Farmasi: Integrasi dan Regulasi Metabolisme

Biokimia Farmasi: Integrasi dan Regulasi Metabolisme — Transcript

by PharmEdu Official · 10,348 words · 2,040 segments · language en · Watch on YouTube

Open in transcriber Summarize with AI Download SRT/VTT

Full transcript

0:00hai hai
0:06Hai nilai Rahmani Rahim Halo semuanya
0:17Assalamualaikum warahmatullahi
0:19wabarakatuh berjumpa kembali di mata
0:23kuliah biokimia farmasi dan sebelum kita
0:27melanjutkan Mari kita berdoa sesuai
0:31dengan agama dan kepercayaannya
0:33masing-masing berdoa dipersilahkan
0:46Hai Berdoa selesai
0:50cce baik Mahasiswa sekalian Bagaimana
0:53kabarnya mudah-mudahan selalu sehat dan
0:57tetap semangat menjalani perkuliahan
1:02Hai pada kesempatan yang berbahagia ini
1:04kita akan membahas integrasi dan
1:11regulasi metabolisme jadi pada
1:15pembahasan sebelumnya kita sudah
1:17membahas metabolisme metabolisme dari
1:20biomolekul dan kali ini kita akan
1:24melihat bagaimana integrasi metabolisme
1:28atau metabolisme terintegrasi dan
1:30bagaimana regulasi dari metabolisme
1:32tersebut
1:37Rp
1:39cce
1:41Hai setelah perkuliahan ini selesai maka
1:47sebagai capaian pembelajaran matakuliah
1:50diharapkan mahasiswa program studi
1:53Farmasi fakultas kedokteran Untan akan
1:58dapat menjelaskan tentang proses kimiawi
2:01yang terjadi dalam tubuh makhluk hidup
2:03tertentu peranan ilmu biokimia di dalam
2:07kehidupan sehari-hari dan ilmu
2:09pengetahuan serta teknologi dan sebagai
2:13subjek PMK pada pertemuan kali ini ya
2:17setelah perkuliahan selesai diharapkan
2:20Mahasiswa dapat menjelaskan tentang
2:23metabolisme terintegrasi dan yang kedua
2:27adalah kontrol proses metabolisme
2:30tentunya dalam proses metabolisme ada
2:33kontrol yang terjadi ini misalnya
2:37pengaturan gula darah dan bagaimana
2:41ketika dalam kondisi diabetes melitus
2:43dan ini adalah salah satu bentuk kontrol
2:46proses metabolisme yang terdapat di
2:51dalam tubuh organisme ya ini sebagai
2:57pendahuluan maka kita coba untuk
3:00mengulang kembali ke
3:02Hai materi yang sudah kita pernah
3:04dapatkan sebelumnya bahwa penyakit yang
3:09timbul itu karena terjadi
3:13ketidakseimbangan baik kelebihan maupun
3:17defisiensi untuk ilmu biokimia ini
3:21memiliki korelasi memiliki hubungan
3:24dengan ilmu kedokteran di biokimia kita
3:29membahas biomolekul
3:33Hai makro molekul di dalam tubuhya
3:37biomolekul besar dan kompleks seperti
3:39karbohidrat lipid protein asam nukleat
3:44ketika terjadi ketidakseimbangan baik
3:48kelebihan maupun defisiensi dari
3:50biomolekul ini maka akan menyebabkan
3:54gangguan-gangguan atau penyakit misalnya
3:57ketika terjadi gangguan metabolisme
4:00karbohidrat maka akan menyebabkan
4:03diabetes melitus dan adanya gangguan
4:08biomolekul lipid maka akan menyebabkan
4:11aterosklerosis kemudian protein terjadi
4:17suatu gangguan maka akan menyebabkan
4:20anemia sel Sabit gimana susunan asam
4:25amino
4:27Hai yang seharusnya pada posisi enam itu
4:32bertukar dengan asam amino yang lain
4:34sehingga menyebabkan bentuk sel darah
4:38merah itu seperti sel Sabit hingga
4:40dikenal dengan anemia sel Sabit dan
4:43adanya gangguan bio molekul asam nukleat
4:46menyebabkan suatu penyakit genetik ini
4:51adalah hubungan Ilmu biokimia dengan
4:53ilmu kedokteran dan tentunya ilmu
4:56biokimia ini juga berhubungan dengan
4:57ilmu-ilmu yang lain seperti biokimia
4:59nutrisi dan lain sebagainya dan pada
5:04biokimia formasi ini kita melihat
5:06bagaimana sintesis dan degradasi dari
5:09biomolekul Iming kemudian dihubungkan
5:13dengan mekanisme kerja obat yang mana
5:17beberapa sudah kita Jelaskan pada
5:19pertemuan sebelumnya ya Misalnya
5:23Bagaimana Biosintesis dari kolesterol
5:27Hai kemudian hubungannya dengan
5:29mekanisme kerja obat golongan statin
5:32seperti Simvastatin dan atorvastatin
5:35kemudian pada asam nukleat Bagaimana
5:39sintesis dari purin pirimidin ya
5:46dihubungkan dengan mekanisme kerja suatu
5:50obat asam urat itu alupurinol yang
5:54menghambat enzim xanthine oxidase dan
5:59beberapa contoh obat-obat yang lainnya
6:04cce ah kemudian kita juga pernah
6:09membahas bahwa semua penyakit mempunyai
6:12dasar biokimiawi pada kali ini kita akan
6:21melihat terkait dengan penyakit diabetes
6:25melitus terkait dengan kontrol glukosa
6:31atau gula dalam tubuh ya
6:37Hai dan ini adalah beberapa pertanyaan
6:40pemicu Ya silahkan bisa dilihat dan kali
6:46ini kita akan membahas satu persatu ya
6:50dari pertanyaan pemicu ini ada enam
6:55pertanyaan pemicu yang menjadi arahan
6:58dalam pembahasan kita pada hari ini Nah
7:05ini yang pertama kita akan melihat
7:06bagaimana pengaruh insulin glukagon
7:12adrenalin epinefrin kortisol dan hormon
7:15pertumbuhan terhadap pengaturan kadar
7:20gula darah Ya silahkan masih harus
7:26kalian untuk mencoba mencari jawaban
7:30dari pertanyaan pemicu ini dalam
7:33beberapa waktu ya yang selanjutnya akan
7:36kita
7:37Hai bahasa
7:46hai hai
7:50Rp
7:53hai hai
7:56Rp
8:00cce baik masih sekalian saya harapkan
8:16sudah mendapatkan gambaran dari pemicu
8:21ini ya
8:23Hai selama kita akan lihat salah satunya
8:27disini adalah pengaruh adrenalin atau
8:32epineprin ya terhadap pengaturan gula
8:35darah Nah kalau kita lihat di sini ya
8:39epineprin didalam tubuh atau adrenalin
8:43itu ketika berikatan dengan reseptor nya
8:49ia maka akan mempengaruhi suatu uji
8:52protein kemudian mengaktifkan adenilat
8:55siklase ya Sehingga disini ATP diubah
9:02menjadi kyb plus pirofosfat kemudian
9:10protein kinase yang awalnya inaktif itu
9:13menjadi diaktivasi oleh karena
9:18digunakannya ATP tadi menjadi sih
9:23kemudian ketika protein kinase ini aktif
9:28kemudian akan memfosforilasi inase ya ya
9:36Sehingga awalnya inaktif menjadi aktif
9:41tentunya disini memerlukan suatu energi
9:44berupa ATP dan kemudian dengan aktifnya
9:51fosforilasi vinasse ini maka akan
9:55mengubah fosforilasi
9:59Hai di menjadi fosforilasi Ah ya
10:02tentunya juga memerlukan energi berupa
10:05ATP nah sehingga fosforilase ini akan
10:11cara merombak glikogen menjadi glukosa
10:15satu posfat nah ini ada reaksi atau
10:20jalur Bagaimana kontrol dari penguraian
10:23glikogen Jadi pada intinya bahwa
10:27epineprin atau adrenalin ini
10:32yang bisa menguraikan glikogen itu
10:38glikogenolisis ya menjadi glukosa
10:43berarti kalau kita lihat dari pertanyaan
10:46nomor satu Bagaimana pengaruh ya insulin
10:50glukagon kita lihat dulu di sini
10:52adrenalin atau Epin Epin berarti
10:55adrenalin atau epineprin itu terkait
10:58dengan pengaturan gula darah pengaruhnya
11:01itu bisa meningkatkan kadar gula darah
11:06karena dengan adanya adrenalin dan
11:08epineprin itu tadi mampu merombak
11:11glikogen menjadi Glukosa yang tentunya
11:14akan meningkatkan kadar gula darah jadi
11:20senyawa adrenalin atau fineprint tadi
11:22yang membantu penggunaan glukosa dan
11:26asam amino oleh otot sehingga terjadi
11:29kenaikan kadar glukosa darah melalui
11:32pembuluh
11:32khasan glukosa dari simpanan cadangan
11:35berupa glikogen ya kemudian ada dua hal
11:45yang berpengaruh disini Apakah glukosa
11:48itu meningkat kadarnya dalam darah atau
11:52bisa diturunkan kalau kita lihat disini
11:56produk osage darah itu dapat
12:00ditingkatkan karena beberapa hal yang
12:05mempengaruhi salah satunya tadi adalah
12:07adrenalin atau emp3l Tadi dilihat di
12:12pemicu ya bagaimana pengaruh hari
12:16insulin glukagon Nah untuk insulin dan
12:20glukagon ini Tentunya adalah berfungsi
12:23kebalikannya kemudian Bagaimana
12:25adrenalin epineprin kortisol dan hormon
12:28pertumbuhan Wah Mari kita lihat
12:32Hai kenaikan glukosa dalam darah ini
12:35dapat disebabkan oleh pengaruh glukagon
12:38berarti di sini glukagon dapat
12:40meningkatkan kadar gula darah kirim
12:45ketahui bahwa glukagon ini kebalikan
12:50dari insulinnya ketika tubuh kekurangan
12:56Glukosa yang maka tubuh akan akan
13:00mengaktifkan sel Alpha pankreas untuk
13:06mensekresi glukagon sehingga Gelora gone
13:10ini mampu merombak er cadangan gula
13:16dalam bentuk glikogen itu menjadi
13:18glukosa
13:19Hai sehingga tubuh mendapatkan glukosa
13:22Sehingga dalam hal ini glukosa dalam
13:25darah bisa ditingkatkan kemudian
13:31adrenalin juga Tadi sudah dijelaskan
13:33melalui pembebasan glukosa dari cadangan
13:38yaitu glikogen melalui suatu proses
13:41glikogenolisis sehingga dapat
13:44meningkatkan glukosa dalam darah juga
13:47kemudian kortisol kortisol ini juga
13:52meningkatkan kadar glukosa dalam darah
13:54melalui glukoneogenesis ya
14:00glukoneogenesis jadi pembentukan glukosa
14:02dari sumber non karbohidrat Ya seperti
14:06disini protein
14:08Hai dan juga kortisol ini bisa
14:10menghambat oksidasi glukosa nah kemudian
14:15hormon pertumbuhan ini juga bisa
14:19mempertahankan glukosa dalam darah
14:22dengan cara menurunkan pembentukan
14:26glukosa baru demi pembentukan protein
14:34Hai tetapi menghambat oksidasi glukosa
14:40Rp
14:47hai hai
14:54cce ini adalah salah satu Patofisiologi
14:59dari DM jadi meningkatnya glukagon
15:04meningkatnya produksi glukosa oleh hepar
15:07turunnya somatostatin dan meningkatnya
15:10gerak hormon kortisol epineprin dan
15:13lain-lain
15:16Hai Sehingga tadi bisa meningkatkan
15:18kadar gula darah
15:35cce aku biar yang dapat menurunkan kadar
15:43gula darah ya berarti di sini adalah
15:46insulin karena insulin itu akan
15:51dihasilkan ketika kadar gula darah itu
15:58meningkat ya kemudian Sel Beta pankreas
16:02akan diperintahkan untuk mensekresikan
16:06insulin sehingga insulin mampu pada
16:09akhirnya menurunkan kadar gula darah
16:11dengan mekanisme yang akan kita Jelaskan
16:13nanti ini kebalikan dari glukagon kalau
16:17glukagon tadi disekresikan oleh sel
16:21pankreas kontra insulin oleh Sel Beta
16:24pankreas yang
16:26kmudian
16:30Ayo kita lanjut ke pemicu nomor tiga
16:36Bagaimana integrasi metabolisme
16:39karbohidrat lipid dan protein pada
16:42pertemuan sebelumnya kita sudah membahas
16:44masing-masing metabolisme yaitu
16:47metabolisme karbohidrat metabolisme
16:49lipid dan metabolisme protein kemudian
16:53Bagaimana metabolisme terintegrasinya
16:56ternyata mereka ini memiliki integrasi
17:00metabolisme sebagaimana kita ketahui ada
17:05tiga jalur dari proses metabolisme atau
17:12ada tiga lintasan yang pertama adalah
17:15katabolisme yaitu penguraian pemecahan
17:19degradasi dia dari molekul yang kompleks
17:23menjadi sederhana sehingga menghasilkan
17:26energi eksergonik kemudian kebalikannya
17:29udah dari bawah keatas yaitu pembentukan
17:35sintesis Nah kemudian ada jalur yang
17:42merupakan jalur pertemuan antara
17:46katabolisme dan anabolisme yang
17:48merupakan Bundaran yang merupakan tempat
17:52pertemuan yang kita kenal dengan jalur
17:55amfibolik jalur amphibole kini yaitu
17:59siklus asam sitrat atau siklus Krebs
18:02atau tricarboxylic cycle BCA cycle Nah
18:08kalau kita lihat disini masing-masing
18:11proses metabolisme sudah kita Jelaskan
18:14misalnya metabolisme karbohidrat
18:18masing-masing proses katabolisme ini
18:20terdiri dari tiga langkah 3 steps kesatu
18:23yaitu proses pencernaan gimana Misalnya
18:26carbohydrates ini hasil pencernaan
18:30Hai dengan berbagai proses yang sudah
18:31kita Jelaskan detil pada masing-masing
18:33pertemuan itu menghasilkan hasil akhir
18:37pencernaan berupa monosakarida yang
18:41kemudian lipid hasil pencernaannya
18:44Sesuatu akan menghasilkan asam lemak dan
18:46gliserol kemudian asam nukleat akan
18:50menjadi nukleotida protein akan menjadi
18:53asam amino Kemudian pada step 1 ini akan
18:58dilanjutkan dengan proses selanjutnya
18:59masuk ke seks kedua itu akan
19:02menghasilkan suatu metabolit
19:04intermediate berupa asetil-koa kalau
19:14kita lihat disini glukosa akan mengalami
19:17proses glikolisis menjadi piruvat
19:20kemudian piruvat nanti akan mengalami
19:24proses oksidasi oksidasi piruvat atau
19:27dekarboksilasi oksidatif
19:30sehingga menghasilkan asam asetat
19:33sementara lipid gliserol nya itu akan
19:39mengalami suatu proses glikolisis
19:41kemudian asam lemaknya akan mengalami
19:45suatu proses oksidasi beta yang sudah
19:48kita Jelaskan bagaimana prosesnya
19:51Bagaimana masuk ke mitokondria ada suatu
19:54Transporter carnitine dan sebagainya
19:56sudah kita Jelaskan detil di
19:58masing-masing pertemuan metabolisme
20:00tersebut nah oksidasi Battle dari asam
20:05lemak Ini menghasilkan asetil-koa nah
20:09kemudian protein hasil pencernaannya
20:13pada step 1 berupa asam amino juga bisa
20:17menjadi asetil-koa juga bisa masuk ke
20:20proses glikolisis selanjutnya asetil koa
20:26itu akan masuk ya asetil-koa dari
20:29Hai semua metabolisme ini nah ternyata
20:33memiliki integrasi dan semuanya masuk ke
20:36suatu siklus yang disebut dengan siklus
20:39asam sitrat gimana nanti terjadi di
20:44Hai aliran elektron transfer elektron
20:48terjadi fosforilasi oksidatif yang
20:51sehingga menghasilkan energi energi yang
20:54dihasilkan ini bisa digunakan untuk
20:57kebutuhan suatu kegiatan dari sel maupun
21:02organisme dan selanjutnya ketika sudah
21:06digunakan energi tersebut maka energi
21:08tersebut harus di hasilkan kembali
21:11melalui satu proses katabolisme
21:13menghasilkan energi lain LG dihasilkan
21:17kemudian proses anabolisme membutuhkan
21:21energi sehingga energi tersebut habis
21:23digunakan kemudian berlanjut lagi ke
21:27katabolisme menghasilkan energi gitu
21:30terus suatu proses metabolisme terdiri
21:33dari katabolisme Anabolisme dan
21:35seterusnya
21:37Hai ada menghasilkan energi ada
21:39menggunakan energi nah ini metabolisme
21:45lipid juga sudah dijelaskan pada
21:47pertemuan sebelumnya dengan lengkap ya
21:52bagaimana proses-proses ini terjadi
21:56gliserol akan masuk ke proses glikolisis
22:00asam lemak akan mengalami suatu oksidasi
22:05beta menghasilkan asetil-koa yang mana
22:08sebelumnya harus diaktivasi dulu
22:12kmudian juga sudah dijelaskan Bagaimana
22:15asam lemak ini bisa masuk ke mitokondria
22:19ada proses-proses yang dijelaskan pada
22:22pertemuan sebelumnya
22:26cce ini kalau kita lihat juga Bagaimana
22:33proses integrasi metabolisme dari semua
22:37metabolisme baik karbohidrat lipid
22:38protein y semuanya bertemu di suatu
22:44siklus atau jalur amfibolik yaitu siklus
22:47Krebs
22:50cce
22:53cce Gisel tadi dia akan masuk dari
22:59metabolisme lipid ini ketika
23:01dihidrolisis akan menjadi gliserol dan
23:03asam lemak gliserol nya akan mengalami
23:05proses glikolisis seperti halnya
23:09hidrolisis dari karbohidrat menjadi
23:11monosakarida monosakarida atau glukosa
23:13ini juga akan mengalami proses
23:16glikolisis menghasilkan asam piruvat
23:19kemudian ketika sampai Reva dihasilkan
23:22bisa dioksidasi sehingga menjadi
23:25asetil-koa untuk asam lemak dari lipid
23:29ini dia akan mengalami beta-oksidasi
23:32menghasilkan asetil-koa demikian juga
23:35protein dihidrolisis menjadi asam amino
23:37mengalami deaminasi kemudian
23:41menghasilkan nh2 yang masuk ke siklus
23:45Krebs perih masuk ke siklus urea untuk
23:49mengeluarkan urea dalam bentuk urine
23:53Hai karena tidak disimpan karena toksik
23:56bagi tubuh
23:58kmudian selanjutnya juga masukkan siklus
24:09Krebs atau siklus asam sitrat jadi
24:12metabolisme terintegrasi atau integrasi
24:15metabolisme dari karbohidrat lipid
24:17protein ini adalah bertemunya tiga makro
24:21molekul Ya seperti karbohidrat lipid
24:26protein dalam satu titik yang kita kenal
24:31dengan lintasan amfibolik yaitu siklus
24:34asam sitrat atau siklus Kreb atau
24:36tricarboxylic cycle nah fungsi utama
24:40dari siklus asam sitrat ini adalah
24:42sebagai lintasan akhir bersama untuk
24:45oksidasi karbohidrat lipid dan protein
24:48hal ini terjadi karena glukosa asam
24:52lemak dan banyak asam amino di
24:55metabolizer menjadi asetil-koa a
24:58kau intermediate mata balik internet
25:02metabolik yang ada dalam siklus tersebut
25:06sebagaimana kita ingat kembali pada
25:11metabolisme karbohidrat yang maka
25:14karbohidrat seperti amilum atau Pati dia
25:17dicerna secara mekanik maupun kimiawi
25:19dengan satu enzim misalnya enzim
25:22alpha-amylase sehingga menjadi maltosa
25:25maltosa dengan enzim maltase maka
25:28menjadi glukosa glukosa diabsorpsi di
25:32usus ditransfer untuk kemudian
25:34dimetabolisme dengan proses glikolisis
25:38menghasilkan piruvat pada kondisi aerob
25:41dan asam piruvat akan lebih lanjut
25:44menjadi asetil-koa mengalami oksidasi
25:48yang menjadi asetil-koa yang merupakan
25:51bahan bakar untuk proses siklus asam
25:54sitrat dan menghasilkan ATP tahun
25:58kita balik no protein-protein
26:00dihidrolisis menjadi asam amino yang
26:03kemudian mengalami proses transaminase
26:06deaminase menghasilkan keton dan
26:09kemudian menjadi asam piruvat yang
26:11selanjutnya menjadi asetil-koa untuk
26:14masuk ke siklus Krebs atau siklus asam
26:16sitrat dan menghasilkan energi nah
26:19kemudian metabolisme lipid proses
26:23metabolisme ini dialami oleh asam lemak
26:25khususnya ya Sehingga menghasilkan
26:27energi ini ada proses aktivasi asam
26:30lemak ada proses oksidasi beta dan
26:35siklus asam sitrat serta fosforilasi
26:39oksidatif asam lemak dengan adanya ATP
26:42dan koenzim a yang dikatalisis oleh
26:44enzim asetilkolinesterase atau tiokinase
26:47ini diaktifkan menjadi Asil koa ini
26:51proses aktivasi asam lemak menjadi Asil
26:54koa asam lemak yang sudah diaktifkan
26:56akan dapat
26:58isu kedalam matriks mitokondria dengan
27:00bantuan senyawa carnitine karena asam
27:02lemak tidak bisa langsung masuk ke
27:04mitokondria sehingga memerlukan bantuan
27:10Transporter yaitu carnitine hingga
27:12mereka hasil keadan carnitine menjadi
27:15Asil karnitin hasil carnitine yang masuk
27:19ke dalam mitokondria ini selanjutnya
27:21bereaksi dengan qmen jadi Asil koa dan
27:25karena timnya di bebaskan untuk kembali
27:27ke tempat asalnya yang sehingga bisa
27:30digunakan untuk mengangkut asam lemak
27:33berikutnya nah hasil call yang sudah
27:36berada dalam mitokondria ini selanjutnya
27:39masuk dalam proses oksidasi beta dan di
27:42dalam oksidasi beta asam lemak masuk ke
27:45dalam rangkaian siklus dengan lima
27:47tahapan proses yang sudah dijelaskan
27:48pada metabolisme lipid sebelumnya dan
27:53pada setiap proses diangkat dua atom c
27:56dengan hasil akhir berupa
27:58tak setil koa diingat-ingat kembali
28:00bagaimana contoh untuk menghitung berapa
28:06energi yang dihasilkan dari proses
28:08metabolisme lipid ini ya selanjutnya
28:13asetil koa yang dihasilkan dari oksidasi
28:16Beta masuk ke dalam siklus asam sitrat
28:18menghasilkan ATP dan CO2 kemudian hadari
28:23tcca dan O2 masuk ke sistem transpor
28:26elektron kemudian mengalami fosforilasi
28:28oksidatif menghasilkan ATP dan H2O kalau
28:32kita lihat dari ketiga metabolisme ini
28:34ketiganya sama-sama masuk ke satu siklus
28:39akhir bersama untuk oksidasi
28:42menghasilkan energi yaitu siklus asam
28:45sitrat sekarang kita lihat pemicu
28:50selanjutnya memicu nomor 4 bagaimana
28:54pengaturan gula darah A
28:58small saat kenyang dan juga saat
29:02berpuasa ini kalam kondisi manusia
29:08normal pada keadaan kenyang dan keadaan
29:12puasa Bagaimana pengaturan gula darah
29:15maka ini kita lihat ada yang berperan
29:19dalam proses pengaturan gula darah yaitu
29:23pankreas ini pengaturan gula darah jadi
29:29normalnya pada kondisi normal bukan
29:32kondisi penyakit diabetes ya Nah pada
29:36keadaan kenyang kadar glukosa darah itu
29:39naik Karena setelah makan ya kondisi
29:42kenyang tentunya kadar glukosa darah
29:44naik dengan naiknya kadar glukosa darah
29:47maka akan menstimulasi Sel Beta pankreas
29:51jadi dipanen kreasi itu ada Sel Beta ada
29:55Selva ada Sel Beta nanti kita
29:58melihat masing-masing peran dari sel-sel
30:03tersebut alpha beta dan beta dengan
30:08naiknya kadar glukosa darah maka akan
30:11menstimulasi Sel Beta pankreas untuk
30:14mensekresi insulin dan masuk kedalam
30:18aliran darah nah kemudian insulin akan
30:23menuju tempat kerjanya atau reseptor ya
30:27Nah kemudian dengan berikutnya insulin
30:31dengan reseptor maka pada akhirnya mampu
30:34untuk menormalkan kadar gula darah jadi
30:37kadar glukosa darah itu menjadi normal
30:40tentunya nanti glukosa tersebut akan
30:43dimasukkan ke dalam otot untuk
30:45dimetabolisme selebihnya bisa disimpan
30:48dalam bentuk cadangan berupa glikogen
30:51nanti akan kita lihat Bagaimana
30:53mekanisme secara molekular pengaturan
30:58atau sekresi insulin akibat adanya
31:01rangsang glukosa modem kita akan lihat
31:03juga bagaimana mekanisme kerja dari
31:06insulin menormalkan kadar gula darah nah
31:14glukosa ini akan diserap melalui dinding
31:16usus Selanjutnya ya dan masuk ke dalam
31:19peredaran darah sebagian glukosa
31:21disimpan dalam hati menjadi glikogen nah
31:24sisanya masuk kedalam jaringan otot
31:27Sedangkan di dalam jaringan lemak bisa
31:30disimpan sebagai trigliserida jadi
31:33konsumsi karbohidrat yang berlebihan
31:37juga bisa dikonversi pada dikonversi
31:40menjadi lemak yang disimpan sebagai
31:42trigliserida ini juga sudah dijelaskan
31:44pada metabolisme lipid yang lalu ya Nah
31:51tadi kita sudah lihat ya Bagaimana peran
31:55pengaturan kadar gula darah gula
31:58darah normal pada kondisi kenyang yaitu
32:01dengan meningkatnya kadar gula darah
32:05akan menstimulasi Sel Beta pankreas
32:07untuk mensekresi insulin pertanyaannya
32:10Bagaimana insurin bisa di sekresikan
32:15dengan adanya glukosa darah yang
32:18meningkat maka kita akan lihat Bagaimana
32:21proses secara molekular nya ya maka ini
32:25kita akan lihat sekresi insulin oleh
32:29rangsang glukosa maka insulin ini
32:31singkat cerita ya insulin ini bisa
32:36disekresi karena adanya rangsangan
32:40glukosa jadi ketika glukosa darah ini
32:43meningkat maka insulin akan disekresi
32:46itu adalah singkat cerita dari gambar
32:51ini bagaimana detailnya maka kita akan
32:54lihat bagaimana tahapan prosesnya secara
32:57melebur
32:58Ayo kita tahu sebelumnya sudah dibahas
33:01di metabolisme karbohidrat bahwa ada
33:04suatu transpor glukosa ada glut2 ada
33:09gelo T4 nah ini glut2 berarti posisinya
33:13ada di pankreas kalau glut4 adanya di
33:17otot kalau got5 itu Transporter nya
33:21fruktosa diingat-ingat lagi materi yang
33:24sudah dijelaskan pada pertemuan
33:25sebelumnya nah singkat cerita bahwa
33:31glukosa ini akan mencapai sirkulasi
33:34sistemik di daerahnya dan sehingga kadar
33:38gula darah kadar glukosa darah meningkat
33:39seperti itu ya Nah ini adalah pankreas
33:44dan ini adalah gula ada di saluran
33:51pembuluh darah Raya kemudian dengan
33:55peningkatan glukosa
33:58ini yang berlangsung secara sistemik nah
34:02sehingga glukosa akan masuk ke dalam sel
34:07B Talang erhans pankreas ini melalui
34:11suatu bantuan Transporter yang kita
34:14kenal dengan glut2 kemudian glukosa akan
34:21masuk ke dalam pankreas nah Glukosa yang
34:25sudah masuk ke dalam pankreas ini akan
34:28diubah menjadi energi dalam bentuk ATP
34:33melalui tahapan-tahapan Ya seperti yang
34:37bisa kita lihat ini glukosa dengan
34:39adanya glukokinase ya akan menjadi
34:43glukosa 6-fosfat kemudian akan mengalami
34:47proses glikolisis sehingga terbentuklah
34:51ATP sehingga Glukosa yang masuk ini
34:55diubah menjadi energi dalam bentuk
34:58Hai ATP nah kemudian peningkatan jumlah
35:10ANTV di intraseluler ini akan memblokade
35:16suatu kanal kalium dimana kanal kalium
35:20ini kita lihat sensitif terhadap ATP ya
35:28Nah kita ketahui bahwa kalium ini secara
35:36fisiologi ya dia ada di intrasel
35:41sebaliknya kalau kalsium ada di
35:44ekstrasel kemudian karena tertutupnya
35:49kanal kalium dimana kanal kalium ini
35:53sensitif terhadap ATP
35:58Oh ya Sehingga kalium tentunya tidak
36:00bisa keluar ya karena karena Lini
36:04tertutup dengan adanya ATP meningkat di
36:07dalam seleb dengan kalium ini tidak bisa
36:13keluar ya sehingga akan terjadi
36:17peningkatan ya ada di sini suatu muatan
36:22positif yang meningkat sehingga terjadi
36:25suatu keadaan yang dinamakan
36:29depolarisasi Nah dengan terjadinya
36:37depolarisasi ini ini mengakibatkan kenal
36:42di sebelahnya yaitu kanal kalsium yang
36:46sensitif terhadap voltase ini menjadi
36:50terbuka kalsium yang awalnya berada di
36:53ekstraseluler dengan terbukanya kanal
36:56kalsium ini sehingga kalau
36:58Hai masuk ke dalam sel pankreas ininya
37:05nah kemudian kalsium yang masuk ke dalam
37:09sel ini tentunya akan meningkatkan
37:14kenaikan ion intraseluler jadi
37:18kalsiumnya akan meningkat di dalam sel
37:21ya kalsium yang meningkat di dalam sel
37:26ini akan menyebabkan kontraksi sehingga
37:33granul granul insulin yang ada di dalam
37:39sel ini ia akan mengalami eksositosis ya
37:45Sehingga insulin ini dikeluarkan ke
37:50aliran darah Nah karena kalsium disini
37:55berperan dalam proses eksositosis
37:58oleh insulin untuk melepaskan insulin ke
38:01sirkulasi sistemik sehingga singkat
38:04cerita dengan adanya rangsang glukosa
38:07akibat meningkatnya kadar gula darah
38:10dalam tubuh akan merangsang insulin
38:17untuk disekresikan dengan
38:19tahapan-tahapan yang dijelaskan tadi
38:22jadi sekresi insulin ini dikarenakan
38:26rangsang glukosa ini adalah proses
38:29alamiah yang terjadi di dalam tubuh pada
38:33kondisi normal jadi sungguh luar biasa
38:36Allah menciptakan tubuh yang sangat
38:41otomatis ini ketika kadar gula darah
38:45meningkat maka tubuh punya sistem untuk
38:48menormalkan kadar gula darah itu dengan
38:52mensekresikan insulin ya Secara melekler
38:55kita bisa jelaskan secara ilmiah seperti
38:58ini namun dengan belajar ilmu seperti
39:02ini maka kita semakin sadar bahwa Allah
39:07adalah sesempurna sempurnanya pencipta
39:10ya kita hanya bertugas untuk mempelajari
39:13ilmu-ilmu yang luar biasa mahaluas
39:20dengan meningkatnya pengetahuan yang
39:23kita miliki yang saya harapkan saya
39:26mengajak kita semuanya yang tentunya
39:28juga meningkat ketaqwaan kita kepada
39:31Allah Tuhan Yang Maha Esa sehingga
39:35sesuai dengan tujuan pendidikan
39:37perguruan tinggi tidak hanya menciptakan
39:40insan yang memiliki intelektualitas tapi
39:44juga beriman dan bertakwa kepada Tuhan
39:47Yang Maha Esa dan sesuai dengan sila
39:50nomor satu dari Pancasila ketuhanan yang
39:53maha esa ya kita lanjutkan untuk
39:58Hai Nah setelah dilepaskan insulin
40:01tersebut ya pada beberapa jaringan
40:04misalnya jaringan adiposa dan otot
40:06skeletal insulin me menyebabkan
40:09translokasi glut4 dari intraseluler
40:13menuju ke membran sel glut4 ini ada di
40:18sel otot ya Nah GT4 yang sudah aktif ini
40:21kemudian membantu transport glukosa dari
40:24sirkulasi sistemik menuju ke dalam sel
40:29nah di dalam sel glukosa mengalami
40:33proses glikolisis kemudian menghasilkan
40:38energi melalui siklus Krebs dan ketika
40:41masih berlebihan disimpan dalam bentuk
40:43cadangan glukosa yaitu glikogen melalui
40:48suatu proses glikogenesis pembentukan
40:50glikogen selanjutnya setelah kita lihat
40:55tadi secara molekular Bagaimana
40:56insulinde cek resi
40:58dan karena adanya rangsangan glukosa
41:00sehingga insulin itu dikeluarkan dari
41:03pankreas Sel Beta pankreas ke pembuluh
41:08darah Nah selanjutnya Bagaimana insulin
41:11bisa bekerja menurunkan kadar gula darah
41:15kalau di sini kita lihat singkat cerita
41:18adalah insulin menyebabkan translokasi
41:22glut4 Nah sekarang kita akan lihat
41:26Bagaimana peran dari glue tempat ya
41:29bagaimana mekanisme kerja insulin
41:31sehingga mampu menormalkan kadar gula
41:34darah dengan mentransfer lokasi glut4
41:37ini adalah salah satu cuplikan dari
41:42spesies saya yang membahas juga
41:50Hai aktivitas hipoglikemik ya atau
41:59antihiperlipidemia tak kemudian kita
42:06bisa lihat nah ketika tadi insulin yang
42:10sudah dilepaskan yang sudah disekresikan
42:13dari Sel Beta pankreas dan insulin
42:16berada di sistemik nah ini kita lihat
42:21insulin ada di sistemik ya kemudian yang
42:24kotak ini adalah sel otot kita akan
42:29lihat di sini Bagaimana mekanisme kerja
42:31insulin sehingga bisa menurunkan kadar
42:34gula darah singkat cerita insulin nanti
42:37mampu menurunkan atau menormalkan kadar
42:40gula darah dengan cara translokasi
42:44protein gluten 4 kita tahu tadi glut4
42:47ini letaknya di otot untuk
42:50aku memasukkan glukosa dari darah ke sel
42:54otot itu singkat cerita maka
42:56penjelasannya adalah jadi insulin yang
42:59tadi sudah di sekresikan karena adanya
43:02rangsang glukosa jadi insulin yang lepas
43:04kemudian berikatan dengan reseptor nya
43:08yaitu reseptor insulin ketika insulin
43:12dan reseptornya berikatan sehingga
43:14terbentuklah Kompleks insulin dan
43:16reseptor Kompleks insulin reseptor ini
43:21akan mengaktifkan sinyal dibawahnya
43:23yaitu insulin signaling nah merangsang
43:28glut4 bergerak ke membran plasma singkat
43:32either seperti itu ya Jadi nanti glute
43:34yang ada didalam otot ini akan
43:36ditranslokasikan bergerak ke membran
43:39plasma sehingga dengan ditranslokasikan
43:42nya glut4 ke membran plasma ini dari
43:46intraseluler dia akan menuju ke membran
43:48sel
43:50Hai Nah karena dengan insulin
43:54peningkatan dengan reseptor insulin ini
43:56akan terjadi fosforilasi ya Sehingga
43:59meningkat lain fosforilasi ipad3 kinase
44:03yang menyebabkan Transporter Glukosa
44:07glut4 yang ada di dalam ini
44:10ditranslokasikan ke membran sel nah gelo
44:14T4 yang sudah aktif yang sudah
44:17ditranslokasikan ke membran sel ini
44:19kemudian membantu transport atau
44:22pengambilan glukosa dari sirkulasi
44:26sistemik ini menuju ke dalam sel ya
44:29sehingga terjadi penurunan kadar gula
44:32darah ya karena Glukosa yang dimasukkan
44:35ke dalam sel ini ya bisa dimanfaatkannya
44:40dengan adanya enzim heksokinase ya maka
44:43akan menjadi glukosa 6-fosfat kemudian
44:48bisa dimetabolisme
44:50energi dengan proses yang sudah
44:52dijelaskan di metabolisme karbohidrat
44:54dan kalau berlebih bisa disimpan dalam
44:57bentuk glikogen nah sehingga di dalam
45:01sel ini glukosa mengalami proses
45:04glikolisis ya Sehingga menghasilkan
45:06energi masuk ke siklus Krebs kalaupun
45:10lebih dia akan disimpan dalam bentuk
45:12glikogen ada proses glikogenesis ya Nah
45:20Glukosa yang ada di dalam sel ini ia
45:23bisa dimanfaatkan untuk menghasilkan
45:26energi memenuhi kebutuhan sel memenuhi
45:29ke ke pentingan untuk kegiatan organisme
45:32yang menghasilkan atau memerlukan energi
45:35namun ketika kondisinya tidak normal ya
45:40glukosa itu berada di dalam darah
45:44sehingga kadar gula darahnya meningkat
45:46hiperglikemi ya Sehingga kadar gula
45:50yang tinggi didalam pembuluh darah ini
45:52tidak bermanfaat bagi tubuh karena
45:54glukosa ini akan bermanfaat ketika
45:56dimasukkan kedalam share ya untuk
45:59dimetabolisme dan seterusnya ini kondisi
46:04normal ya dalam kondisi kenyang
46:09sebaliknya pengaturan gula darah dalam
46:13kondisi normal dalam keadaan berpuasa
46:16maka kalau tadi keadaan kenyang yang
46:20berperan adalah Sel Beta pankreas
46:22menghasilkan insulin pada kondisi puasa
46:26pengaturan gula darah ini maka ada sel
46:31Alphard dari pankreas ini yang
46:34terstimulasi itu perbedaannya Rabi sel
46:38Alfa Ini menghasilkan mensekresikan
46:40glukagon kalau tadi Sel Beta mensekresi
46:43insulin kalau sel Alpha ini mensekresi
46:46glukagon nah glukagon ini Kerjanya
46:49berlawanan
46:50dan insulin insulin tadi dia menurunkan
46:54kadar gula darah kalau glukagon ini
46:58merombak cadangan glikogen menjadi
47:02glukosa melalui suatu proses
47:04glikogenolisis ya Sehingga Glukosa yang
47:10dirombak ini bisa dimanfaatkan sebagai
47:13cadangan energi pada kondisi berkuasa
47:16ayam selain itu glukagon juga
47:19menstimulasi lipolisis jadi ketika
47:23glukosa juga masih kurang maka lipid
47:29dirombak untuk dijadikan cadangan
47:32makanan web dengan energi jadi polisi
47:36sini pemecahan cadangan lemak menjadi
47:38asam lemak dan gliserol kalau sudah
47:40menjadi asam lemak dan gliserol silahkan
47:43bisa dilihat lagi Bagaimana metabolisme
47:45asam lemak dan gliserol sehingga
47:47menghasilkan energi karena
47:50kondisi puasa tentunya dibutuhkan energi
47:52untuk bisa terus mempertahankan bisa
47:56beraktivitasnya nah ketika terjadi
48:01gangguan pengaturan dari gula darah ini
48:04sehingga dia tidak normal ini yang
48:07disebabkan yang bisa menyebabkan atau
48:10kita kenal dengan penyakit diabetes
48:12melitus yaitu hiperglikemia kadar gula
48:17darah yang tinggi melebihi batas normal
48:20F ketika helm kondisi diabetes ini kalau
48:31dalam kondisi puasa ya dalam kondisi
48:34puasa berarti glukosa dalam tubuh itu
48:39rendah ya artinya disini insulin tidak
48:45dihasilkan justru yang dihasilkan disitu
48:49adalah
48:50e-blue kagon ya karena glukagon
48:54berfungsi untuk merombak glikogen
48:57menjadi glukosa sehingga bisa digunakan
48:59untuk menghasilkan energi dalam kondisi
49:03berpuasa selanjutnya kita akan lihat ada
49:14beberapa proses pemicu nomor 2 ini ada
49:18glikolisis ada glikogenesis glikolisis
49:22tuh pemecahan glikogen yang menjadi
49:27glukosa kalau glikogenesis ini
49:29pembentukan glikogen dari glukosa
49:32kebalikannya ya kemudian kalau
49:36glikogenolisis bisa ulangi glikolisis
49:44ini adalah proses pembentukan
49:50glukosa menjadi asam piruvat ya bisa
49:54juga menjadi asam laktat dalam kondisi
49:56Anaerob kalau glikogenesis ini
50:02pembentukan glikogen dari glukosa nah
50:08misalnya ketika glukosa berlebih
50:09sehingga bisa disimpan menjadi cadangan
50:12glukosa dalam bentuk glikogen itu
50:14prosesnya dinamakan glikogenesis kalau
50:17glikogenolisis ini adalah pemecahan
50:20glikogen dari glikogen menjadi glukosa
50:23kalau lipogenesis demi pembentukan lipid
50:27ya Pembentukan trigliserida atau triasil
50:30gliserol dari asam lemak dan gliserol
50:32menjadi trigliserida yang disimpan di
50:38jaringan adiposa sebaliknya ada proses
50:41lipolisis yaitu perombakan
50:44triasilgliserol atau trigliserida
50:46menjadi asam lemak dan gliserol kemudian
50:50Hai ada juga proses sekresi insulin ada
50:53sekresi glukagon ada glukoneogenesis
50:58yaitu pembentukan glukosa baru dari non
51:02karbohidrat seperti protein asam laktat
51:06asam amino lipid ya sekarang pemicunya
51:11adalah Jelaskan proses apa saja yang
51:13terjadi pada kondisi kenyang dan juga
51:16kondisi lapar atau berpuasa kemudian
51:24berarti kalau kita lihat disini pada
51:27kondisi kenyang apa-apa saja yang bisa
51:28terjadi pada kondisi lapar atau puasa
51:31apa yang terjadi dari beberapa istilah
51:35yang ada ini Nah kalau glikolisis
51:39glikolisis berarti perombakan glukosa
51:43menjadi asam piruvat eh berarti ini
51:46glikolisis terjadi dalam kondisi kenyang
51:48e e
51:50karena adanya glukosa kemudian akan
51:54diproses menjadi asam piruvat
51:58glikogenesis pembentukan glikogen
52:01terjadi pada kondisi kenyang atau lapar
52:04yang tentunya kalah pembentukan glikogen
52:07berarti karena kelebihan glukosa dengan
52:10kelebihan glukosa maka disimpan dalam
52:13bentuk cadangan glukosa berupa glikogen
52:15berarti terjadi pada kondisi kenyang
52:18juga kalau kita lihat selanjutnya
52:20glikogenolisis pemecahan glikogen
52:23menjadi glukosa ya kalau ini Tentunya
52:26dalam keadaan lapar atau berpuasa
52:29sehingga dengan dipecahnya glikogen
52:32menjadi glukosa ya bisa menjadi sumber
52:34energi lanjut lipogenesis pembentukan
52:39lipid tentunya pembentukan ini karena
52:42kondisi kenyang ya karena kelebihan
52:45lipid yang digunakan untuk di
52:47metabolisme menghasilkan energi maka
52:50disimpan menjadi trigliserida dalam
52:53jaringan adiposa sehingga dibentuklah
52:59three gliserol ya atau triasilgliserol
53:03atau trigliserida dengan suatu proses
53:05lipogenesis Bakti terjadi pada kondisi
53:07kenyang berarti sebaliknya lipolisis
53:10terjadi pada kondisi lapar ya karena
53:13lipolisis ini diperlukan dalam kondisi
53:15lapar ya ketika tadi glikogen sudah
53:20dirombak masih kurang juga ya maka
53:22cadangan energi bisa merombak lipid
53:28trigliserida melalui suatu proses
53:30glikolisis menjadi asam lemak dan
53:33gliserol sehingga bisa diminta bolisme
53:35menghasilkan energi lanjut sekresi
53:38insulin terjadi pada kondisi kenyang
53:40atau lapar ya tentunya tadi sudah
53:43dijelaskan di sekresi insulin ini ketika
53:47kadar gula darah meningkat berarti dalam
53:50di kenyal ketika kenyang kadar gula
53:52darah meningkat hingga bisa merangsang
53:55insulin untuk disekresikan hingga
53:58insulin nanti bisa menormalkan kadar
54:01gula darah lalu sekresi glukagon
54:04tentunya sebaliknya eh terjadi pada
54:07kondisi lapar atau puasa dengan
54:11disekresikannya glukagon oleh sel
54:14pankreas sehingga bisa merombak glikogen
54:17menjadi glukosa dan juga menstimulasi
54:20proses lipolisis kemudian
54:24glukoneogenesis nah ini Tentunya terjadi
54:28pada kondisi lapar atau puasa karena
54:30glukoneogenesis ini adalah suatu proses
54:33yang bergensi gimana tubuh
54:35mempertahankan diri ya untuk tetap
54:38bertahan hidup ketika kondisi puasa yang
54:42berkepanjangan dengan menghasilkan
54:45glukosa dari non karbohidrat misalnya
54:48dari asam laktat dari
54:50Hai lipid dari protein asam amino ya
54:54hingga tentunya gule count
54:57glukoneogenesis terjadi pada kondisi
54:59lapar atau puasa nah kemudian Bagaimana
55:10regulasi atau kontrol proses metabolisme
55:12karbohidrat lemak dan protein saat
55:15kenyang dan kondisi lapar atau puasa nah
55:27pengaturan metabolisme karbohidrat lipid
55:30protein pada kenyang pada saat kenyang
55:33dan lapar atau berkuasa ia maka pada
55:37keadaan kenyang maka tubuh akan mengatur
55:42proses metabolisme yaitu pada kondisi
55:46kenyang tentunya glukosa naik insulin
55:50Hai yang disekresikan juga akan
55:52meningkat kemudian proses glikolisis
55:56juga meningkat jika kelebihan glukosa
55:59maka akan disimpan dalam bentuk glikogen
56:01dan lemak nah kemudian tentunya proses
56:06glikogenesis naik kemudian
56:10glikogenolisis turun lipolisis turun
56:15lipogenesis nya naik glukoneogenesis nya
56:18turun yang ini sudah kita jelaskan tadi
56:21Demikian juga sebaliknya dalam kondisi
56:23lapar atau puasa glukosa turun otomatis
56:27insulin tidak dihasilkan di sini maka
56:29glukagon yang disekresi untuk merombak
56:31cadangan energi berupa glikogen di otot
56:34dan juga merombak trigliserida di
56:37adiposa menjadi glukosa sehingga
56:40glikogenolisis Nike jadi pemecahan
56:45glikogen meningkat kemudian glikogenesis
56:48tentunya turun ke
56:50balikannya ipolis naik yaitu penguraian
56:54trigliserida menjadi glukosa sebaliknya
56:57lipogenesis turun ya yang jika kondisi
57:01puasa berkepanjangan maka dibentuk
57:03energi melalui suatu proses pembentukan
57:06glukosa dari non karbohidrat seperti
57:08protein lemak asam lemak gliserol laktat
57:12nah ini berarti proses glukoneogenesis
57:18meningkat Kemudian pada kondisi puasa
57:24glukosa energi ya dari proses
57:27glikogenolisis dan glukoneogenesis nah
57:33sehingga bisa dihasilkan energi ya dari
57:38proses glikogenolisis dan
57:40glukoneogenesis itu adalah pengaturan
57:44metabolisme karbohidrat lipid protein
57:46pada saat kenyang dan lapar jadi ada
57:48proses-proses ini yang terjadi
57:50Hai gimana masing-masing prosesnya
57:55dijelaskan di pertemuan sebelumnya juga
57:58Ayah Nah ini tadi yang kita bahas
58:01terkait dengan diabetes mellitus
58:03tentunya ada peran yang penting di sini
58:06ada pankreas ada pulau langerhans di
58:09pankreas itu ada sel Alfa ada Sel Beta
58:13ada sel Delta nah sel Alpha ini yang
58:18mensekresi glukagon sehingga
58:20meningkatkan konsentrasi gula darah ya
58:24dengan glukoneogenesis glikogenolisis
58:29lipolisis naiknya tadi glukoneogenesis
58:32pembentukan glukosa darah dari non
58:35karbohidrat glikogenolisis nih memecah
58:38glikogen menjadi glukosa lipolisis ini
58:43adalah perombakan lipid menjadi asam
58:47lemak dan gliserol sehingga
58:50dan akhirnya ini konsentrasi glukosa
58:53darah meningkat nah sementara Sel Beta
58:58ini mensekresi insulin sehingga pada
59:01akhirnya menurunkan konsentrasi glukosa
59:03darah melalui satu proses glikolisis
59:09jadi proses glikolisis ini ia akan
59:13merubah glukosa menjadi piruvat sehingga
59:17nanti menurunkan konsentrasi glukosa
59:23darah karena digunakan kemudian
59:25glikogenesis pembentukan glikogen ya
59:30kemudian lipogenesis pembentukan lipid
59:34ya ini terjadi pada kondisi kenyang jadi
59:37Sel Beta ini berperan dalam kondisi
59:39kenyang yang mensekresi insulin
59:41menurunkan konsentrasi glukosa darah
59:43baliknya dalam kondisi lapar sel Alfa
59:46yang akan aktif mensekresi glukagon
59:48meningkatkan konsentrasi
59:50glukosa darah nah ini yang jarang kita
59:53ketahui yang ternyata ada juga sel Delta
59:56di dalam Pulau langerhans Nadia ini
1:00:00mensekresi hormon somatotropin Nah kita
1:00:06tahu tadi ada sel Alfa menghasilkan
1:00:08glukagon sel beta menghasilkan insulin
1:00:11Nah sel-sel tak ini yang mensekresi
1:00:14somatostatin ini berfungsi untuk
1:00:15mengontrol sekresi glukagon dan insulin
1:00:21kemudian sekresi gastrin sekresi renin
1:00:24cek resi cek retina ini adalah yang
1:00:27mengontrol sekresi somatostatin sehingga
1:00:31dengan sempurnanya penciptaan ini tadi
1:00:35ya
1:00:36Hai didalam tubuh kita ini dalam rangka
1:00:40kepentingan untuk homeostatis untuk
1:00:46mempertahankan keseimbangan dalam
1:00:49tubuhnya ada hormon yang berperan dalam
1:00:55tubuh kita itu regulasi Edi jadi ada
1:00:59regulasi feedback ada feedback negatif
1:01:02dari insulin dan glukagon ini yang
1:01:05diatur oleh somatostatin jadi
1:01:09somatostatin nih mengatur insulin dan
1:01:12glukagon ya Nah hormon yang dapat
1:01:19meningkatkan kadar glukosa darah tadi
1:01:22juga sudah dibahas sebelumnya yaitu ada
1:01:25hormon pertumbuhan kemudian ada adrenox
1:01:29corticotropin ada gastrin dan secretin
1:01:33nah ini hormon-hormon yang dapat
1:01:35meningkatkan kadar
1:01:37glukosa darah Nah kalau kita lihat
1:01:45disini kerja insulin ini ini insulin ini
1:01:50glukagon kerja insulin ini berlawanan
1:01:54dengan kerjanya glukagon insulin
1:01:56menurunkan kadar gula darah glukagon
1:01:58meningkatkan kadar gula darah nah ketika
1:02:02ada epineprin kita tahu tadi epineprin
1:02:04itu bisa meningkatkan kadar gula darah
1:02:07melalui proses perombakan glikogen
1:02:11menjadi glukosa melalui satu proses
1:02:14glikogenolisis sehingga epineprin ini
1:02:18juga berlawanan kerjanya dengan insulin
1:02:20karena epineprin ini meningkatkan kadar
1:02:25gula darah jadi insulin berlawanan
1:02:28dengan glukagon dan epinefrin jadi
1:02:31epineprin dan glukagon ini bekerjasama
1:02:33ya untuk
1:02:36dan gula darah jadi glukagon dan
1:02:41epinefrin ini bisa meningkatkan
1:02:44glikogenolisis perombakan glikogen
1:02:47menjadi glukosa kemudian meningkatkan
1:02:50glukoneogenesis jadi glukagon Dan
1:02:53epinefrin ini juga bisa meningkatkan
1:02:54glukoneogenesis menghasilkan glukosa
1:02:57dari non karbohidrat dan juga
1:02:59meningkatkan ketogenesis pembentukan
1:03:01badan keton sementara insulin ini
1:03:04menurunkan glikogenolisis menurunkan
1:03:09glukoneogenesis dan menurunkan
1:03:12ketogenesis
1:03:16Hai kemudian kita lihat pemicu
1:03:19selanjutnya tadi sudah kita lihat
1:03:23Bagaimana kontrol proses metabolisme
1:03:26dalam kondisi normal Bagaimana dalam
1:03:31kondisi diabetes apa yang terjadi pada
1:03:34kondisi diabetes terkait dengan proses
1:03:37pengaturan gula darah dan kontrol proses
1:03:42metabolisme maka tentunya kalau terjadi
1:03:47kondisi diabetes melitus maka ada
1:03:50gangguan metabolisme yang akan terjadi
1:03:56pada stadium prediabetes atau awal
1:03:59perkembangan diabetes tipe-2 misalnya
1:04:03jadi tipe 2 ini dikarenakan Lifestyle
1:04:07gaya hidup kalau prevalensi terjadinya
1:04:10justru yang dikarenakan genetik Tipe 1
1:04:16Hai itu lebih kecil ya kita harus 9-15
1:04:20persen yang dominan itu karena gaya
1:04:23hidup labstar DM tipe-2 ada penyebab
1:04:29terjadinya DM ini karena defisiensi
1:04:31insulin karena resistensi insulin atau
1:04:35karena kedua-duanya kalo DM tipe 2 ini
1:04:41bisa dikarenakan resisten insulin
1:04:43insulin nya ada yang namun resisten
1:04:46kalau DM tipe 1 bisa karena defisiensi
1:04:51insulin Ya karena memang pankreasnya
1:04:54yang bermasalah hingga menghasilkan
1:04:57insulin dalam jumlah yang tidak normal
1:04:59atau pankreasnya yang rusak secara
1:05:02mutlak Absolut sehingga tidak
1:05:04menghasilkan insulin
1:05:06Oh ya Sehingga DM tipe 1 ini juga
1:05:10dikenal dengan insulin-dependent jadi
1:05:14jadi harus mendapatkan insulin eksogen
1:05:18nya awalnya ya ketika kita mengkonsumsi
1:05:24makanan yang berlebihan tubuh mampu
1:05:28untuk mengkompensasi kadar gula darah
1:05:31agar tetap normal namun ketika itu terus
1:05:40kita lakukan itu yang akan menjadi bom
1:05:42waktu bagi diri kita makanya dengan
1:05:45mempelajari ini salah satu bentuk
1:05:48bersyukur terhadap kesehatan ini adalah
1:05:50tidak berlebih-lebihan salah satunya
1:05:51dalam maka bisa jadi nanti ketika umur
1:05:56produktif 30 tahun 40 tahun dimana
1:05:59Saatnya kita harus menikmati karir yang
1:06:05memuncak maka
1:06:06saat itu bisa muncul satu penyakit
1:06:09akibat life style atau gaya hidup kita
1:06:14pada usia-usia remaja dan dewasa yang
1:06:17mudayat mungkin dengan mengkonsumsi
1:06:20makanan berlebih-lebihan kita diajarkan
1:06:22untuk tidak berlebih-lebihan dalam satu
1:06:24hal Salah satunya dalam hal makan maka
1:06:29pada awalnya ya proses pra diabetes ini
1:06:34Perkembangan diabetes ini tidak
1:06:36dirasakannya karena belum tentu DM ini
1:06:39dirasakan gejalanya oleh tubuhnya maka
1:06:43awalnya ini bisa terjadi resisten
1:06:45insulin jadi insuling itu bisa resisten
1:06:54kemudian bisa diikuti oleh
1:06:57hiperinsulinemia Na jadi insulinnya
1:07:02bukan tidak ada justru insulin itu hiper
1:07:05berlebihan
1:07:06Hai Nah kenapa insulin ini berlebihan
1:07:08dalam tubuh ya karena itu tadi untuk
1:07:12mengkompensasi karena kita ini makan
1:07:16berlebihan sehingga kadar gula darah
1:07:18dalam tubuh itu tinggi ya sehingga
1:07:22dengan tingginya kadar gula darah tadi
1:07:25tubuh akan menghasilkan insulin lebih
1:07:28banyak Nah sehingga kita kenal dengan
1:07:32hiperinsulinemia menjadi ketika dalam
1:07:35proses pemeriksaannya ada insulin yang
1:07:38berlebih dalam tubuh itu justru
1:07:42menandakan terjadinya stadium
1:07:46prediabetes justru insulin disini
1:07:51dihasilkan berlebih Diulangi bahwa
1:07:55hiperinsulinemia ini untuk
1:07:57mengkompensasi agar kadar gula darah itu
1:07:59tetap normal itulah hebatnya tubuh kita
1:08:02dan bekerja keras berjuang untuk
1:08:05mempertahankan
1:08:06dan glukosa darah kita biar tetap normal
1:08:10ya namun bagaimana ketika itu terus
1:08:13terjadi tubuh kita berjuang keras Namun
1:08:16kita yang tidak peduli Bagaimana
1:08:19organ-organ didalam tubuh kita ini
1:08:21hormon-hormon dan seterusnya bekerja
1:08:23lama-kelamaan Sel Beta pankreas ini juga
1:08:28bisa tidak sanggup ya untuk
1:08:30mengkompensasi resisten insulin sehingga
1:08:33tetep
1:09:06Hi Ho
1:10:06Hi Ho
1:11:06Hi Ho
1:12:06hai hai
1:13:06hai
1:13:59Hai Sebelum kita lanjutkan silakan bisa
1:14:07dicerna dulu ya informasi yang kita
1:14:09sampaikan tadi adalah
1:14:19hai hai
1:14:23hai hai
1:14:29hai hai
1:14:40hai hai
1:15:06hai hai
1:15:14hai hai
1:15:20hai
1:16:00hai hai
1:16:07hai hai
1:16:16the right Mari kita lanjutkan jadi tadi
1:16:31lama-kelamaan sel baterai ponsel beta
1:16:34pankreas tidak sanggup lagi
1:16:35mengkompensasi ya sehingga terjadi
1:16:40resistensi insulin karena insulin yang
1:16:43dihasilkan berlebihan hiperinsulinemia
1:16:47ini terjadi resistensi insulin sehingga
1:16:51kadar glukosa darah meningkat dan fungsi
1:16:55sel beta pankreas akan menurunnya
1:16:59defisiensi insulin atau bahkan rusak Nah
1:17:03ini menyebabkan kondisi diabetes melitus
1:17:06er baik karena menurunnya fungsi sel
1:17:10beta pankreas hingga insulin dihasilkan
1:17:14sedikit berkurang device
1:17:16insulin atau bahkan rusak tidak
1:17:20menghasilkan insulin sama sekali
1:17:23Hai jadi diabetes tipe 2 ini diawali
1:17:26dari resisten insulin bisa juga menjadi
1:17:33divishoes insulin atau bahkan kerusakan
1:17:36Sel Beta pankreas sehingga tidak
1:17:39dihasilkan sama sekali insulin jadi
1:17:40seperti DM tipe 1 juga ya
1:17:48Hal ini terkait dengan patofisiologi
1:17:50diabetes melitus jadi diabetes itu
1:17:54artinya Pancuran ya pengeluaran kemih
1:17:57yang berlebihan jadi ada diabetes
1:18:02melitus kondisi dimana konsentrasi
1:18:04glukosa darah itu tinggi melebihi 200 mg
1:18:08per desiliter kadar insulin turun atau
1:18:13glukagon naik ini DM tipe 1 sifatnya
1:18:17tergantung insulin terjadi kerusakan Sel
1:18:20Beta pankreas sehingga produksi insulin
1:18:23berhenti atau sedikit sekali yang
1:18:26dihasilkannya hingga konsentrasi glukosa
1:18:29darah naik kalau DM tipe 2 yang tidak
1:18:32tergantung insulin jadi penurunan respon
1:18:35jaringan atau reseptor terhadap insulin
1:18:37atau tadi resisten insulin sehingga efek
1:18:41insulin menjadi turun konsentrasi
1:18:44glukosa darah juga menjadi meningkat
1:18:48atau terjadi penurunan kemampuan Sel
1:18:52Beta pankreas yang tidak rusak seperti
1:18:55Sel Beta kalau Sel Beta ini Tipe 1 DM
1:18:59tipe 1 ini Sel Beta nya rusak ya kalau
1:19:02DM tipe 2 ini bisa resisten insulin bisa
1:19:06penurunan kemampuan Sel Beta kemudian
1:19:10sekresi insulin menjadi turun hingga
1:19:12konsentrasi gula darah juga meningkat si
1:19:19Hai jadi untuk saat ini ya kondisi
1:19:27seperti itu tadi iya ada resisten
1:19:34insulin ya atau defisiensi insulin ini
1:19:40diagnosis DM ditegakkan dimana sel-sel
1:19:44beta itu menunjukkan gangguan pada
1:19:47sekresi insulin fase pertama artinya
1:19:50sekresi insulin ini gagal mengkompensasi
1:19:53resisten insulin nah apabila tidak
1:19:56ditangani dengan baik pada perkembangan
1:19:58penyakit Selanjutnya ya penderita DM
1:20:00tipe 2 ini akan mengalami kerusakan
1:20:02sel-sel beta pankreas yang terjadi
1:20:05secara progresif ini bisa menjadi
1:20:09kerusakan Sel Beta pankreas yang
1:20:11progresif yang seringkali akan
1:20:13mengakibatkan defisiensi insulin ini
1:20:16tidak hanya resistensi insulin tapi juga
1:20:19device
1:20:19di insulin sehingga akhirnya penderita
1:20:22juga memerlukan insulin eksogen jadi
1:20:25tidak hanya DM tipe 1 yang memerlukan
1:20:28insulin eksogen DM tipe 2 pun bisa
1:20:31memerlukan insulin eksogen bahkan
1:20:38penderita DM tipe 2 ini ya terdapat dua
1:20:44faktor selain resisten insulin juga
1:20:47defisiensi insulin jadi kedua-duanya
1:20:50tidak hanya depresi Stein sulit Apa itu
1:20:55diabetes Jadi kalau secara genetik itu
1:20:59dia punya kelainan fungsi pankreas ya
1:21:11kemudian bisa menjadi DM tipe 2 DM tipe
1:21:162 pun bisa menjadi DM tipe 1
1:21:19Hai Nah kemudian ada yang non genetik
1:21:22itu karena Lifestyle gaya hidup ini
1:21:26karena diet kaya lemak glukosa sehingga
1:21:29kelebihan berat badan obesitas
1:21:32meningkatnya kadar kolesterol jadi ada
1:21:35dislipidemia kadar kolesterol meningkat
1:21:38trigliserida LDL meningkat adle nya
1:21:41turunnya hingga bisa terjadi resistensi
1:21:45insulin nah resisten insulin ini
1:21:48menyebabkan kondisi DM tipe 2 dan DM
1:21:54tipe 2 Ini bisa juga berlanjut ke DM
1:21:58tipe 1 kalau senjata pankreasnya itu
1:22:01rusak
1:22:07Hai Kak jadi dari segi bahasa ini ya
1:22:14diabetes Berarti ada pipa air melengkung
1:22:17untuk mengalirkan air secara
1:22:19terus-menerus dalam hal ini dia produksi
1:22:22urine melimpah hanya adalah salah satu
1:22:24ciri-ciri yaitu poliuri banyak urinnya
1:22:30banyak berkemih nanti ada 3P yang
1:22:34poliuria polidipsi polivagi yang
1:22:37merupakan ciri-ciri umum dari diabetes
1:22:40diabetes nih merupakan sindrom kompleks
1:22:43dengan ciri-ciri pergi ke micronic kadar
1:22:46gula darah Diatas Normal gangguan
1:22:48diabetes karbohidrat lemak protein
1:22:52terkait dengan defisiensi sekresi
1:22:55insulin atau resisten insulin atau
1:22:59keduanya iddm terjadi akibat adanya
1:23:02gangguan fungsi hormon insulin yang
1:23:04berpengaruh pada metabolisme karbohidrat
1:23:06lemak
1:23:07dan juga protein DM ini bagi suatu
1:23:12penyakit atau gangguan metabolisme
1:23:14kronik dengan multi etiologi yang
1:23:16ditandai dengan tingginya kadar gula
1:23:18darah disertai dengan gangguan
1:23:20metabolisme karbohidrat lipid protein
1:23:22sebagai akibat dari insufisiensi fungsi
1:23:26insulin yang dapat disebabkan oleh
1:23:29gangguan atau defisiensi produksi
1:23:32insulin oleh Sel Beta langhans kelenjar
1:23:35pankreas atau disebabkan oleh kurang
1:23:38responsifnya sel-sel tubuh terhadap
1:23:40insulin atau resisten insulin
1:23:47Hai nah ini walaupun DM ini penyakit
1:23:50kronik yang tidak membahayakan kematian
1:23:52secara langsung memang tidak menyebabkan
1:23:53kematian sel langsung ya tetapi dapat
1:23:57berakibat fatal bila pengelolaannya
1:23:59tidak tepatnya pengelolaan DM ini
1:24:02memerlukan penanganan secara
1:24:03multidisiplin yang mencakup terapi non
1:24:06obat dan terapi obat nah ini penting
1:24:09untuk melakukan terapi non obat juga
1:24:13jadi disini diperlukan peran apoteker
1:24:15yang terutama bagi yang bekerja di
1:24:18sektor conformation komunitas memiliki
1:24:20peran yang sangat penting dalam
1:24:23keberhasilan penatalaksanaan diabetes
1:24:26mendampingi memberikan konseling
1:24:28bekerjasama erat dengan penderita dalam
1:24:32penatalaksanaan diabetes sehari-hari
1:24:34khususnya dalam terapi obat yang
1:24:37merupakan salah satu tugas dari profesi
1:24:39ke formations jadi membantu penderita
1:24:43menyesuaikan pola diet sebagaimana yang
1:24:45disarankan oleh ahli gizi
1:24:47Hai mencegah dan mengendalikan
1:24:48komplikasi yang mungkin muncul Nah ini
1:24:51yang harus kita cegah dari penyakit
1:24:54diabetes melitus itu adalah komplikasi
1:24:57kadang kita tidak menyadari ternyata
1:25:00Kondisinya sudah komplikasi ya karena
1:25:04kondisi dmp itu silent Silent Killer
1:25:07jadi tidak mesti dirasakan oleh tubuh
1:25:11kalau kita tidak mengecek secara rutin
1:25:18komplikasi yang mungkin timbul itu
1:25:21dikendalikannya mencegah mengendalikan
1:25:24efek samping obat memberikan rekomendasi
1:25:27penyesuaian regimen dan dosis obat yang
1:25:29harus dikonsumsi Yap tentunya
1:25:32bersama-sama dengan dokter yang merawat
1:25:34penderita kemungkinan dapat berubah dari
1:25:38waktu ke waktu sesuai dengan kondisi
1:25:40penderita ini merupakan peran yang
1:25:43sangat sesuai dengan kompetensi dan
1:25:44tugas seorang apoteker demikian
1:25:47nah apoteker dapat memberikan tambahan
1:25:50ilmu pengetahuan kepada penderita
1:25:52tentang segala sesuatu yang berhubungan
1:25:53dengan kondisi dan pengelolaan diabetes
1:25:55mulai dari pengetahuan tentang etiologi
1:25:58patofisiologi diabetes sampai dengan
1:26:01format atropi farmakoterapi dan
1:26:04pencegahan komplikasi yang semuanya
1:26:07dapat diberikan dengan bahasa yang
1:26:08tentunya mudah dipahami oleh masyarakat
1:26:12pada umumnya disesuaikan dengan tingkat
1:26:15pendidikan dan kondisi penderita itulah
1:26:18pentingnya peran apoteker dalam
1:26:20keberhasilan penatalaksanaan diabetes
1:26:22ini menjadi lebih bermakna karena
1:26:25penderita dm yang umumnya merupakan
1:26:28pelanggan tetap apotek ya karena ini
1:26:31penyakit kronik sehingga frekuensi
1:26:34pertemuan penderita diabetes dengan
1:26:35apoteker di apotek itu mungkin lebih
1:26:37tinggi daripada frekuensi pertemuannya
1:26:40dengan dokter karena menebus obat untuk
1:26:43dikonsumsi terus-menerus ya peluang Ini
1:26:46seharusnya dapat dimanfaatkan
1:26:47timal mungkin dalam rangka memberikan
1:26:49pelayanan kefarmasian yang profesional
1:26:52itulah tantangannya bagi profesi
1:26:54farmasis dalam kondisi normal ini
1:26:57sekitar 50% glukosa dimetabolisme
1:27:00menjadi CO2 dan air lima persen menjadi
1:27:04glikogen dan lebihnya menjadi lemak pada
1:27:08DM semua proses ini terganggu glukosa
1:27:11tidak dapat masuk ke dalam sel yang
1:27:13sehingga glukosa itu tidak bisa
1:27:16dimanfaatkan dengan baik untuk
1:27:18menghasilkan energi ya Sehingga tubuh
1:27:21ini akan selalu merasakan kekurangan
1:27:23energi lemas ngantuk ya padahal glukosa
1:27:28darah tinggi tapi glukosa itu tingginya
1:27:31di darah tidak bisa masuk ke dalam sel
1:27:34Lentera glukosa itu bermanfaat bisa
1:27:37menjadi energi kalau dia dimasukkan ke
1:27:39dalam sel untuk dimetabolisme nah ini
1:27:46yang menyebabkan
1:27:47Salah satu ciri-ciri gejala dari
1:27:50diabetes melitus ada 3P polipagi yaitu
1:27:57banyak makan jadi tubuh itu selalu
1:27:59merasa kekurangan energi dan ingin makan
1:28:02gitu ya Nah kemudian ada lagi poli
1:28:08lipstick jadi banyak minum jadi kondisi
1:28:12darah viskositas darah kekentalan darah
1:28:14itu kembali dalam penyakit diabetes ini
1:28:18sehingga ya tubuh itu merasakan untuk
1:28:23mengkompensasi itu juga harus banyak
1:28:25minum gitu hingga poli tipsy selanjutnya
1:28:30karena banyak minum maka poliuri banyak
1:28:34berkemih nya ini pada kondisi dm-nya
1:28:47Hai jadi pengaturan glukosa darah
1:28:51metabolisme glukosa pengaturan kadar
1:28:55gula darah regulasi metabolisme ini ya
1:28:58salah satunya adalah glukosa tidak dapat
1:29:01dikelola atau masuk ke dalam sel untuk
1:29:04dimanfaatkan sebagai energi yang
1:29:07sehingga kadar glukosa dalam darah itu
1:29:09meningkat karena tidak bisa di masukkan
1:29:13ke dalam sel untuk diolah menjadi energi
1:29:18sehingga kita kenal dengan hiperglikemik
1:29:21Jadi kalau kadar glukosa darah pada
1:29:25orang normal ya pada kondisi puasa
1:29:28misalnya kurang dari 120 MG per
1:29:30desiliter nah ini adalah kadar glukosa
1:29:34darah yang dimaksud pada kondisi normal
1:29:36pada Puasa kurang dari 120 MG per
1:29:41desiliter kemudian
1:29:44Hai post prandial dua jam setelah makan
1:29:46ya kurang dari 140 miligram per
1:29:49desiliter nah ketika kadar glukosa darah
1:29:56dalam kondisi puasa ini kurang dari 120
1:30:00MG per desiliter namun post prandial nya
1:30:04ini tinggi dua jam setelah makan ya
1:30:07120-200 Nah ini adalah gangguan
1:30:10toleransi glukosa jadi harus
1:30:13berhati-hati dan mengendalikan diet ya
1:30:17karena bisa mengarah kepada diabetes
1:30:21melitus dimana pada gula darah puasa
1:30:25lebih dari 120 MG per desiliter dan dua
1:30:29jam setelah makan lebih dari 200 mg per
1:30:32desiliter jadi pada gangguan toleransi
1:30:35glukosa ini pada saat kondisi puasa
1:30:40kadar gula darahnya normal namun setelah
1:30:44Khan kadar gula darahnya dua jam setelah
1:30:46makan itu Diatas Normal nah ini
1:30:49menunjukkan bahwa meskipun belum terjadi
1:30:52gangguan kondisi diabetes melitus namun
1:30:55terjadi gangguan mekanisme pengaturan
1:30:59glukosa Oleh karena itu ini disebut
1:31:01dengan gangguan toleransi glukosa karena
1:31:04sudah mulai nampak terjadi gangguan
1:31:06mekanisme pengaturan glukosa Oleh karena
1:31:11itu penderita wajib waspada dan
1:31:13melakukan terapi supaya tidak berkembang
1:31:15lebih lanjut menjadi diabetes melitus
1:31:20karena Penyakit ini ya tidak bisa
1:31:23disembuhkan namun bisa dikendalikan saja
1:31:28jadi jangan sampai terkena diabetes
1:31:30melitus jadi Mencegah lebih baik
1:31:33daripada mengobati untuk insulin kadar
1:31:37normal 30-50 unit
1:31:44kiter ya kadar Puncak nih pada sore hari
1:31:48dan rendah pada malam hari Nah kemudian
1:31:53ini adalah kriteria pengendalian DM
1:31:55dengan beberapa parameter yang bisa
1:31:59dilihat Bagaimana parameter baik sedang
1:32:03dan buruk misalnya disini gula darah
1:32:07puasa kondisi buruk lebih dari = 142
1:32:12darah2 jamnya lebih dari = 200 mg per
1:32:15desiliter hba1c nya kolesterolnya LDL
1:32:21HDL TG dan body Mass index serta tekanan
1:32:25darah bisa kita lihat di sini Bagaimana
1:32:28kondisi baik sedang dan buruknya
1:32:31Hai Negeri jadi diabetes melitus
1:32:34diabetes melitus ini DM melibatkan
1:32:37adanya gangguan metabolisme karbohidrat
1:32:40protein dan lemak pada metabolisme
1:32:44karbohidrat jadi di pulau langerhans di
1:32:47pankreas ini ada sel Alfa memproduksi
1:32:52glukagon Sel Beta memproduksi menyimpan
1:32:56melepaskan insulin pada sel Delta
1:32:59memproduksi somatostatin yang menghambat
1:33:01mengendalikan mengontrol sekresi insulin
1:33:04dan glukagon jadi di metabolisme
1:33:07karbohidrat dari DM ini bisa terganggu
1:33:12pada metabolisme protein jadi untuk
1:33:15mempertahankan integritas protein jadi
1:33:18diperlukan glukosa intrasel sebagai
1:33:21sumber energi jika insulin berkurang
1:33:23maka glukosa intrasel juga akan
1:33:27berkurang nah otot yang memerlukan
1:33:31energi
1:33:31ngambilnya dari proses katabolisme
1:33:33protein menjadi asam amino yang karena
1:33:37dari glukosa intrasel itu berkurang maka
1:33:42diambil dari protein menjadi asam amino
1:33:45ya Nah samino ini dibawa ke hati untuk
1:33:47diubah menjadi glukosa melalui suatu
1:33:49proses glukoneogenesis kemudian
1:33:53metabolisme lemak insulin itu memacu
1:33:56pembentukan trigliserida dari asam lemak
1:34:00bebas jika insulin berkurang ya maka
1:34:07asam lemak bebas akan teroksidasi
1:34:09menjadi aseton Asam asetoasetat Asam
1:34:14hidroksi butirat yang kita kenal dengan
1:34:17benda-benda keton atau terjadi proses
1:34:24ketotriosa nesis dengan adanya
1:34:28benda-benda keton ini akan menimbulkan
1:34:30Meta
1:34:31klik ketoasidosis PH darah turun
1:34:34diuresis dan terjadi proses dehidrasi
1:34:41ada diabetes yang lain selain diabetes
1:34:44militus yaitu diabetes in TV dus ya ini
1:34:48merupakan penyakit kekurangan hormon
1:34:50vasopressin hormon antidiuretik atau
1:34:55penurunan sensitifitas ginjal terhadap
1:34:57vasopressin urine penderita dm itu manis
1:35:01mengandung gula dan kan urine penderita
1:35:05diabetes insipidus itu tawar Apa itu
1:35:12sebenarnya diabetes berarti defisiensi
1:35:17sekresi insulin resistensi insulin atau
1:35:23keduanya jadi bisa sekresi insulin yang
1:35:28sedikit kurang defisiensi atau resisten
1:35:31insulin atau keduanya Bagaimana gejala
1:35:34Bagaimana komplikasinya nah ini adalah
1:35:37tanda-tanda dan gejala awal diabetes
1:35:39melitus tipe 2 jadi terlalu merasa
1:35:44ngantuk ternak terutama pada pagi hari
1:35:46ya Jadi bagi yang suka merasa mengantuk
1:35:51pada pagi hari Nah ini waspadai cepat
1:35:55lelah ya kemudian Bagaimana frekuensi
1:35:59urin aslinya tadi salah satunya adalah
1:36:03poliuri jadi banyak berkemih kemudian
1:36:07tiba-tiba bisa kehilangan berat badan
1:36:10kemudian ada luka yang sulit untuk
1:36:13sembuh tentunya ada masalah problem di
1:36:19seksualitas bisa impotensi ya kemudian
1:36:23tadi selalu lapar Ini juga p yang kedua
1:36:26selain poliuri polivagi kemudian adanya
1:36:31gangguan dari
1:36:31kesehatan kelihatan menjadi kabur
1:36:34kemudian terasa kebas ya ada gangguan di
1:36:41syaraf kemudian selalu merasa haus jadi
1:36:46polidipsi banyak minum dan juga ada
1:36:49infeksi vagina ya ya karena glukosa ini
1:36:52adalah media yang disenangi oleh bakteri
1:36:57untuk berkembangnya nah ini masalahnya
1:37:01terkadang penderita dm misalnya DM tipe
1:37:052 ini karena Lifestyle karena gaya hidup
1:37:08nih tidak mengeluhkan adanya gejala itu
1:37:12Masalahnya hingga dikenal dengan silent
1:37:15Killer tiba-tiba saja sudah komplikasi
1:37:20ini komplikasinya bisa Di mikrovaskuler
1:37:24bisa makrovaskuler di mikrovaskular Nih
1:37:28misalnya retinopati yang dikenalnya
1:37:31Hai jadi bisa menyebabkan kerusakan pada
1:37:35retina bahkan kebutaan neuropati pada
1:37:40cara nefropati pada ginjal bisa juga
1:37:45komplikasi ke makrovaskuler seperti
1:37:49arteriosklerosis hipertensi stroke jadi
1:37:54ketika diabetes nih terjadi imanke
1:37:59diabetes ini bisa mengarahkan ke
1:38:01berbagai macam penyakit yang
1:38:03lain-lainnya Oleh karena itu diabetes
1:38:07ini juga dikenal dengan the Mayor of
1:38:09this is ibunya penyakit Jadi kalau sudah
1:38:11kena diabetes penyakit yang lain bisa
1:38:13berdatangan main tadi penegakkan
1:38:17diagnosis ini dikatakan DM kadar gula
1:38:22darah sewaktu nya itu lebih dari = 200
1:38:26mg per desiliter kadar gula darah
1:38:29kuasa-nya itu
1:38:31Nah kalau pada Vena itu 126 kalau darah
1:38:36kapiler lebih dari 100 nah ini kondisi
1:38:42belum pasti dm dan ini sebelah kiri
1:38:46kondisi bukan bau ini adalah beberapa
1:38:52perbandingan DM tipe 1 dan tipe 2 ya
1:38:57walaupun kondisi DM ini sekarang sudah
1:39:00tidak bisa ditetapkan berdasarkan usia
1:39:03ya namun pada umumnya kalau DM tipe 1
1:39:06Ini masa kanak-kanak remaja Walaupun ada
1:39:09juga yang dewasa kalau DM tipe 2 ini
1:39:13biasanya usia tua umumnya lebih dari 40
1:39:17tahun namun sekarang ini bisa ditemukan
1:39:20juga diabetes pada anak-anak karena pola
1:39:24Mask pola makan ya ketika masih bayi
1:39:29anak-anak itu tidak tepat yes
1:39:31nah pada usia delapan tahun ada yang
1:39:34sudah menderita diabetes tipe-2 keadaan
1:39:38klinis saat diagnosis DM tipe 1 berat ya
1:39:43diam tipe2 ringan kadar insulin darah DM
1:39:47tipe 1 rendah atau bahkan tidak ada DM
1:39:50tipe-2 cukup tinggi normal namun bisa
1:39:53resisten insulin berat badan DM tipe 1
1:39:56kurus dan tipe 2 gemuk atau normal
1:39:59walaupun kondisi berat badan ini juga
1:40:02tidak bisa menunjukkan kondisi DM tipe 1
1:40:06dan tipe 2 ya many pengelolaan yang
1:40:09disarankan terapi insulin diet olahraga
1:40:12Raden tipe 2 ini diet olahraga
1:40:15hipoglikemik oral walaupun DM tipe 2 ini
1:40:18juga ada yang harus diberikan insulin
1:40:22eksogen ya terapi insulin nah ini DM
1:40:28tipe 1
1:40:31Hai jadi dari total penderita dm sangat
1:40:35kecil ya persentase yang dikarenakan
1:40:37oleh genetis ini identitas satu itu
1:40:44bagian besar karena kondisi genetis jadi
1:40:47kerusakan Sel Beta pankreas ini bisa
1:40:49terjadi akibat autoimun idiopatik
1:40:53menyebabkan terjadinya defisiensi
1:40:55insulin secara Absolut makan tidak bisa
1:41:00menghasilkan insulin Netter cenderung
1:41:04terjadi pada usia relatif muda namun DM
1:41:07tipe 2 ini yang merupakan prevalensi
1:41:12yang paling tinggi dari DM ini ini
1:41:16terjadi defisiensi sekresi insulin oleh
1:41:19pankreas bisa juga terjadi resistensi
1:41:22insulin di sekitar jaringan lebih banyak
1:41:26ini disebabkan oleh Lifestyle yang salah
1:41:28gaya hidup pola makan yang menyebabkan
1:41:30obesitas
1:41:31Hai dan karena juga kurang olahraga a DM
1:41:38tipe 1 ini juga dikenal dengan
1:41:39independen insulin tadi Kalau DM tipe-2
1:41:43non independen insulin walaupun DM tipe
1:41:462 juga Karang ini bisa diterima
1:41:50memerlukan terapi insulin juga ya Ada DM
1:41:54yang lain jenisnya itu DM gestasional
1:41:56ini terjadi pada kehamilan ini terjadi
1:42:00pada trimester 2 3 Ya karena adanya
1:42:04hormon plasenta ya prolaktin estrogen
1:42:08progesteron nggak bisa ngeblok aksi
1:42:10insulin sehingga terjadi dmd Stasion Al
1:42:15karena kehamilan ada juga dmd khusus ada
1:42:19juga adem karena penggunaan obat-obatan
1:42:22jadi kadar gula darah itu bisa meningkat
1:42:25karena obat-obatan nah DM tipe khusus
1:42:29nih sekresi insulin terganggu atau aksi
1:42:31insulin
1:42:31minimal Nah karena infeksi virus
1:42:36misalnya atau karena pemakaian obat
1:42:39jangka panjang ya seperti glukokortikoid
1:42:42Yazid dilantin interferon jadi DMT paus
1:42:47ini karena virus bisa karena pemakaian
1:42:50obat jangka panjang tentunya untuk
1:42:56menegakkan diagnosis diperlukan cek
1:42:59laboratorium yang menjadi cek
1:43:02laboratorium seperti gula dasar gula
1:43:05darah puasa yang lebih delapan jam lebih
1:43:10dari 126 miligram per desiliter pada dua
1:43:15kali atau lebih pemeriksaan gula darah 2
1:43:18jam Setelah makan lebih dari 200 mg per
1:43:23desiliter dengan intake 75 MG glukosa
1:43:28pada tes toleransi glukosa
1:43:31pasta
1:43:34Hai gula darah sewaktu nya lebih dari
1:43:39200 mg per desiliter hba1c positif
1:43:43pemeriksaan 3bulanan pemeriksaan fungsi
1:43:46ginjal tekanan darah tgl DL HDL
1:43:49kolesterol ini diperlukan jika sudah
1:43:51terjadi komplikasi kemudian gejala
1:43:55gejala klinisnya Nah ada Tipe 1 tipe 2
1:44:00ya sama-sama memiliki 3P poliuria
1:44:05polidipsia polifagia ini juga ada
1:44:08gangguan penglihatan gangguan
1:44:09penglihatan kesemutan gatal gatal
1:44:13penurunan berat badan yang kalau DM tipe
1:44:181 ada ke Tol asidosis kronis dan tujuan
1:44:24dari terapi diabetes ini adalah
1:44:26menyembuhkan tiga gejala voli dari
1:44:29polidipsi poliuri polivagi kemudian
1:44:32mencegah komplikasi ini adalah
1:44:34nugget ya jangan sampai muncul
1:44:38komplikasi dan tentunya mempertahankan
1:44:41tekanan darah dan profil lemak
1:44:45pengendalian utama dari DM ini adalah
1:44:48diet rendah lemak dan kolesterol serta
1:44:51konsumsi kaya serat olahraga yang
1:44:54teratur tidak merokok atau minum alkohol
1:44:59dan juga dengan obatnya seperti insulin
1:45:03atau obat anti diabetes atau
1:45:15Hai obat hipoglikemik ya
1:45:21antihiperglikemik oral
1:45:25Hai jadi obat anti diabetes oral ini
1:45:29jadi katakan ideal apabila memiliki
1:45:32sifat dapat mengendalikan hiperglikemi
1:45:35post prandial dapat memperbaiki hba1c
1:45:39insulin plasma puasa memperbaiki resiko
1:45:43hipoglikemia yang minimal dan aman untuk
1:45:46penderita dengan risiko tinggi seperti
1:45:48usia lanjut kelainan ginjal kelainan
1:45:51hepar ini adalah beberapa contoh
1:45:56golongan obat anti-diabetes yang
1:46:00tentunya masih sekalian akan pelajari di
1:46:04mata kuliah yang khusus itu mata kuliah
1:46:08farmakologi atau mata kuliah
1:46:11farmakoterapi ya Nah ini farmakoterapi
1:46:17gangguan
1:46:25hai hai
1:47:12Hai hilangkan bisa dilihat ya kalau satu
1:47:18golongannya adalah golongan sulfonilurea
1:47:21SAW dan kita tidak membahas secara detil
1:47:27terkait dengan obat-obat dan terapi
1:47:31karena akan dibahas lebih lanjut di mata
1:47:34kuliah farmakologi farmakoterapi
1:47:44the Sheep
1:48:26hai hai
1:48:27hai hai
1:48:34Hai ini adalah golongan obat yang lain
1:48:38yaitu golongan biru gua Nida kalau tadi
1:48:43kita kenal sulfonilurea itu seperti
1:48:45glibenklamid kalau biguanida ini seperti
1:48:51Metformin jadi masing-masing golongan
1:48:54itu memiliki mekanisme kerja
1:48:58masing-masingnya
1:49:03Hai kemudian ada juga golongan
1:49:05alfa-glukosidase inhibitor
1:49:28Hai kemudian ada golongan tiazolidindion
1:49:44Hai kemudian ada golongan matic unit
1:50:06hai hai
1:50:10hai hai
1:50:13Hai jadi kalau kita lihat jadi
1:50:16masing-masing obat anti-diabetes itu
1:50:19memiliki mekanisme kerja tersendiri ya
1:50:22dan tentunya untuk pilihan obat-obatan
1:50:26ya farmakoterapi itu sesuai dengan
1:50:31pedoman ya pengobatan dengan teriakan
1:50:37dipelajari khusus di mata kuliah
1:50:38farmakoterapi Nah jadi ada yang
1:50:44menurunkan absorpsi karbohidrat seperti
1:50:46akar Bose ya yaitu alpha-glucosidase
1:50:53inhibitor jadi dia mencegah absorbsi
1:50:56dari karbohidrat termasuk juga Metformin
1:50:59golongan biguanida ada yang meningkatkan
1:51:02sekresi insulin jadi insulin Secret jadi
1:51:07sekresi insulin yang ditingkatkan ini
1:51:09seperti golongan sulfonilurea contohnya
1:51:12glibenklamid dan
1:51:13Hai kalau non sulfonilurea itu ada
1:51:16golongan magnet ini tadi seperti
1:51:18repaglinide nateglinide jadi
1:51:22sulfonilurea dan m kini tadi memiliki
1:51:27mekanisme yang sama ya meningkatkan
1:51:30sekresi insulin sehingga dua golongan
1:51:32obat ini tidak direkomendasikan untuk
1:51:34digunakan bersama ada juga obat yang
1:51:37menurunkan produksi glukosa hepar
1:51:41seperti Metformin ada yang meningkatkan
1:51:47ambilan glukosa prepare seperti
1:51:50sulfonilurea golongan tiazolidindion dan
1:51:54juga Metformin golongan biguanida
1:51:59cce kemudian ada juga vitamin dan
1:52:03mikronutrien yang diperlukan untuk
1:52:05terapi seperti misalnya vitamin B6 B12
1:52:08untuk mencegah neuropati gangguan pada
1:52:12saraf vitamin C kontrol gula darah dan
1:52:16profil lipid vitamin E sebagai
1:52:19antioksidan proteksi Sel Beta pankreas
1:52:22proses oksidasi LDL yang berada
1:52:25magnesium kofaktor apptek glukosa adzim
1:52:29peran pada produk Tiens penyimpanan
1:52:33pelepasan insulin dari Sel Beta pankreas
1:52:35ada juga CEO mencegah gangguan toleransi
1:52:38glukosa ini komplikasi DM tadi ada mikro
1:52:45dan makro vaskular ya Bahkan bisa koma
1:52:48ya karena kondisi hipoglikemik atau
1:52:51karena hiperglikemia kemudian diabetik
1:52:54retinopati ya gangguan pada mata hingga
1:52:58keadaan hipertensi diabetik nefropati ya
1:53:03ke ginjal stroke disfungsi ereksi itulah
1:53:07komplikasi komplikasi DM yang harus
1:53:10dicegah ketika orang sudah terkena
1:53:13diabetes dan untuk tatalaksana terapi DM
1:53:18ya tentunya lebih lanjut akan dipelajari
1:53:22di mata kuliah khusus yaitu farmako rapi
1:53:26pada penyakit diabetes melitus
1:53:30hai hai
1:53:4310 sebagai informasi ia masih terus
1:53:46Kalian bisa melihat gambaran
1:53:50farmakoterapi terapi menggunakan obat
1:53:53pada penyakit diabetes melitus tentunya
1:53:55selain nonfarmakologi juga tanpa obat
1:53:58yeah harus diperhatikan Jadi kalau untuk
1:54:08melihat Open terapi hiperglikemia ini
1:54:11bisa mengikut dari ada maupun dari
1:54:21Hai bisa dilihat indeks biokimianya dan
1:54:24ada dari standar ada dan ada standar S
1:54:32jadi ada algoritma terapi dari diabetes
1:54:36itu
1:54:48Hai ini bisa juga dilihat di buku dipiro
1:55:00farmakoterapi dipiro jadi ada obat oral
1:55:19antidiabetik Kapan monotherapy menu
1:55:24terapinya dengan golongan apa Kemudian
1:55:26kapan dikombinasi kombinasinya kombinasi
1:55:30apa saja kombinasi obat mana yang tidak
1:55:32boleh digunakan itu bisa dilihat di
1:55:36algoritma terapi
1:55:41Hai dan masing-masing juga memiliki
1:55:47mekanisme kerja masing-masing dari obat
1:55:50ini yang tentunya Kompetensi ini
1:55:52nantinya akan kalian dapatkan di mata
1:55:55kuliah farmakoterapi
1:56:15hai hai
1:56:18hai hai
1:56:21cce
1:56:24hai hai
1:56:29hai hai
1:56:43hai hai
1:57:03Oh ya salah satu efek samping yang harus
1:57:23diwaspadai dari penggunaan obat
1:57:26antihipertensi like me ini adalah
1:57:29hipoglikemi yaitu rendahnya kadar
1:57:32glukosa darah ini adalah gejala gejala
1:57:35dan ciri-ciri dari kondisi hipoglikemi
1:57:39yang merupakan efek samping dari
1:57:40penggunaan obat anti-diabetes salah
1:57:43satunya adalah keringat dingin gemetar
1:57:46kain sehingga harus diberikan edukasi
1:57:49kepada pasien jika menggunakan obat
1:57:53anti-diabetes ya salah satunya untuk
1:57:55mengenali gejala hipoglikemi karena
1:57:58kondisi hipoglikemi ini bisa fatal
1:58:02bahkan koma
1:58:03ya enggak menyebabkan kematian sehingga
1:58:07ketika merasakan gejala-gejala seperti
1:58:09ini maka disarankan pasir untuk
1:58:12menyiapkan atau membawa bekal ya untuk
1:58:16segera mengkonsumsi makanan misalnya
1:58:20permen atau
1:58:28hai hai
1:58:34hai hai
1:58:38hai hai
1:58:42Hai dan insulin juga ini terdapat
1:58:47berbagai macam jenisnya ya ya
1:58:51hai hai
1:58:59Hai dan teknik pemberian insulin ini
1:59:19juga perlu diedukasi kepada pasien
1:59:21Bagaimana cara menyimpan dan bagaimana
1:59:25cara menggunakan itu perlu diberikan
1:59:29edukasi agar pasien tidak salah dalam
1:59:35menyimpan dan menggunakannya
1:59:40hai hai
1:59:43Hai skill ini ya juga akan mahasiswa
1:59:47sekalian dapatkan pada mata kuliah
1:59:49khusus kedepannya Ya ini sebagai
1:59:52gambaran saja karena berhubungan
1:59:55membahas salah satu gangguan regulasi
2:00:01metabolisme ya karena kemampuan dalam
2:00:13terapi dan juga kemampuan dalam
2:00:16menggunakan obat atau Alkes ini juga
2:00:21menjadi kompetensi dari apoteker ya agar
2:00:25bisa memberikan edukasi kepada pasien
2:00:27hingga terapi bisa optimumnya hingga
2:00:32dicapai lah tujuan terapi tersebut ya
2:00:37Oh ya itu tadi adalah gambaran kayak
2:00:51dengan terapi dari penyakit diabetes
2:00:55melitus Beberapa golongan obat
2:00:58mekanismenya yaitu akan kalian dapatkan
2:01:02di mata kuliah khusus yaitu di mata
2:01:06kuliah farmakoterapi khususnya di
2:01:08gangguan sistem endokrin ya kan dibahas
2:01:14salah satunya adalah farmakoterapi
2:01:17diabetes militus Baik terima kasih
2:01:21mahasiswa sekalian atas perhatian dan
2:01:24kerjasamanya Selamat belajar ya Selamat
2:01:27belajar semoga sukses semoga diberikan
2:01:30kemudahan dan sukses selalu terima kasih
2:01:34atas perhatiannya dan mohon maaf atas
2:01:36segala
2:01:37dan wabillahi Taufiq walhidayah
2:01:40wassalamualaikum warahmatullahi
2:01:42wabarakatuh dan sebagai evaluasi silakan
2:01:48mahasiswa periksa kembali apakah sudah
2:01:51mengumpulkan Jawaban dari pertanyaan
2:01:56evaluasi pada materi integrasi dan
2:02:00regulasi metabolisme di modul ajar
2:02:02biokimia halaman 149 bagian sudah
2:02:07mengumpulkan saya ucapkan terima kasih
2:02:09bagi yang belum silahkan untuk
2:02:11diselesaikan dan dikumpulkan dan
2:02:23Hai pemicu pertanyaan tadi sudah kita
2:02:25bahas bersama jadi kepada mahasiswa ya
2:02:30bisa mengerjakan kasus tambahan ya kalau
2:02:36sudah mengumpulkan evaluasi ini ya
2:02:38berarti kasus tambahannya adalah
2:02:41pertanyaan PR yang kedua ini silahkan
2:02:44diuraikan mekanisme hubungan antara
2:02:48penyakit hiperlipidemia dengan kejadian
2:02:52DM tipe-2 resisten insulin bisa mencari
2:02:57berbagai sumber referensi buku atau
2:02:59jurnal bahkan dijelaskan Bagaimana
2:03:02mekanismenya bagaimana hubungan antara
2:03:05hiperlipid dengan kejadian diabetes
2:03:14melitus tipe 2 resisten insulin ini
2:03:19sebagai contoh gambaran ya
2:03:23Hai jadi adanya kondisi stres oksidatif
2:03:28yang kronik terkait dengan signaling
2:03:33insulin jadi kondisi Stres oksidatif ini
2:03:40pada akhirnya akan menyebabkan gangguan
2:03:50dari insulinnya nasi hingga pada
2:03:56akhirnya ketika insulin ini terganggu ya
2:03:59tentunya akan menyebabkan transfer go4
2:04:02menurun atau glukosa untuk dimetabolisme
2:04:07juga menurun ya Sehingga resisten
2:04:13insulin dan menyebabkan diabetes Nah itu
2:04:17salah satu gangguan signal insulin
2:04:20karena kondisi
2:04:23Hai oksidatif kemudian terkait dengan
2:04:31parameter lemak yang ditanyakan pada
2:04:34kasus tadi Bagaimana hubungan antara
2:04:38hiperlipid dan DM tipe-2 resistensi
2:04:41insulin ini Sebagai contoh untuk
2:04:44membantu mahasiswa silakan bisa dicari
2:04:48jurnal referensi atau bahan yang
2:04:52mendukung ya ya bahwa dengan adanya
2:04:57hiperlipid itu bisa menyebabkan DM itu
2:05:01salah satunya adalah obesitas menjadi
2:05:03faktor risiko diabetes melitus jadi
2:05:07dengan meningkatnya asam lemak atau free
2:05:10Fatty acid di dalam sel ini akan
2:05:12menurunkan translokasi Transporter glut1
2:05:17glut4 ya Transporter glukosa ke membran
2:05:21plasma dan
2:05:23babkan terjadinya resistensi insulin
2:05:25pada jaringan otot dan adiposa ini
2:05:30adalah mekanisme penghambatan signal
2:05:32glut4 oleh asam lemak bebas ini
2:05:37normalnya adalah ketika insulin dengan
2:05:40reseptor ini berikatan maka akan
2:05:45ditranslokasikan glut4 ini ke membran
2:05:48sehingga yout4 bisa mengangkut glukosa
2:05:53kedalam sel untuk dimetabolisme atau
2:05:56disimpan namun asam lemak bebas ini free
2:06:00Fatty acid karena kondisi hiperlipidemia
2:06:03ini bisa menghambat signal glut4 untuk
2:06:09ditranslokasikan ya sehingga tidak mampu
2:06:12dibawa ke membran sehingga tidak bisa
2:06:15membawa glukosa untuk masuk ke sel
2:06:17sehingga asam lemak ini bisa mengganggu
2:06:23proses translokasi glue tempat ini
2:06:34dengan adanya diet kaya lemak dan
2:06:37proposal ini yang secara berlebihan maka
2:06:41bisa terjadi obesitas dislipidemia
2:06:45hiperlipidemia nah ini nanti akan
2:06:50mengganggu signaling glut4 tadi hingga
2:06:54glut4 tidak mampu untuk di transfer ke
2:07:02membran sel ini pada akhirnya nanti akan
2:07:05menyebabkan resisten insulin juga Jadi
2:07:11ada umpan balik proses homeostasis nih
2:07:15jadi ada receh muslim kemudian lanjutnya
2:07:21akan menyebabkan hiperglikemia
2:07:23Hai jadi tingginya kadar gula darah yang
2:07:27akan mempengaruhi pankreas sehingga
2:07:32untuk mengkompensasi hiperglikemik tadi
2:07:35maka harus diceraikan insulin berlebih
2:07:39sehingga menjadi hiperinsulinemia yang
2:07:41menjadi kondisi awal pra diabetes bahkan
2:07:46lebih lanjut bisa menjadi DM tipe 2 dan
2:07:49bisa menjadi DM tipe 1 hiperglikemik ini
2:07:53juga bisa dikarenakan stres oksidatif
2:07:55dan radikal bebas sehingga menjadi DM
2:08:00tipe 2 kalau dilihat dari berbagai
2:08:05referensi ini yang saya kombinasikan
2:08:10jadi ada pengaruh obesitas ini terhadap
2:08:14resisten insulin sehingga kondisi
2:08:17dislipidemia itu bisa berpengaruh kepada
2:08:23Hai diabetes melitus tipe 2 karena bisa
2:08:28berpengaruh terhadap resistensi insulin
2:08:30dengan adanya obesitas jaringan adiposa
2:08:35atau sel adiposit itu meningkat pada
2:08:39kondisi puasa ini mengaktifkan enzim
2:08:42lipoprotein lipase sehingga mengubah
2:08:45triasilgliserol atau pagi2 lisis menjadi
2:08:49biasa gliserol hidrolisis lagi menjadi
2:08:52monoasilgliserol dihidrolisis menjadi
2:08:55asam lemak bebas dan gliserol adanya
2:09:02kondisi mob1 tas ini sehingga
2:09:06menyebabkan asam lemak bebas yang banyak
2:09:09di dalam darah yang kemudian untuk
2:09:14diangkut tentunya diperlukan lipoprotein
2:09:19normalnya diangkut oleh lipoprotein dari
2:09:22hati
2:09:23Hai ke aliran darah untuk disimpan dalam
2:09:28sel adiposit ya sebagai trigliserida
2:09:31sebagaimana yang sudah pernah dijelaskan
2:09:33di metabolisme lipid ya yang selanjutnya
2:09:38untuk produksi ATP dalam kondisi normal
2:09:42ini Tentunya kadar asam lemak akan
2:09:45terjaga ya karena ada lipoprotein namun
2:09:52ketika kondisi asam lemak bebas
2:09:54meningkat maka jaringan adiposa itu akan
2:10:01menyimpan three gliserol triasilgliserol
2:10:04atau trigliserida itu juga meningkat nah
2:10:08kondisi asam lemak bebas dalam darah
2:10:10yang tinggi ini menstimulasi pelepasan
2:10:14sitokin proinflamasi seperti tnf-alpha
2:10:22kemudian
2:10:23Hai bisa menyebabkan resisten insulin
2:10:27nah kemudian asam lemak bebas dalam
2:10:29darah juga menyebabkan hiperlipid
2:10:33kemudian lebih lanjut menyebabkan
2:10:36hiperglikemia hiperinsulinemia setor
2:10:44atau sensitifitas insulin itu menjadi
2:10:51menurunnya penting bisa mereka tadi
2:10:54terjadi resistensi insulin sehingga
2:10:56menyebabkan resisten insulin kemudian
2:11:00asam lemak bebas dalam darah yang
2:11:02meningkat juga itu dyarshop sel otot
2:11:05comment stasis respon otot ada GT4
2:11:08disitu terhadap glukosa menjadi
2:11:11terganggu ambilan glukosa dalam otot
2:11:16juga menjadi menurun hingga terjadi
2:11:19hiperglikemia yang
2:11:23Giant ada stres oksidatif dan radikal
2:11:26bebas Itu adalah pengaruh obesitas
2:11:32terhadap resistensi insulin sehingga
2:11:34kalau kita lihat kondisi
2:11:37hyperglyceridemia itu bisa berpengaruh
2:11:40terhadap penyakit diabetes melitus tipe
2:11:492 yaitu bisa menyebabkan resisten
2:11:52insulin sebagaimana kita ketahui tadi
2:12:02bahwa dengan adanya asam lemak bebas ini
2:12:05bisa menghambat ya sinyal GT4 sehingga
2:12:10tidak ditranslokasikan ke membran sel
2:12:12sehingga gelo tempat ini tidak bisa
2:12:15mengangkut glukosa kedalam sel untuk
2:12:19dimetabolisme atau disimpan
2:12:23Hai ini adalah MBC tnf-alfa ya Jadi ini
2:12:31menghambat aksi sitokin tnf-alfa
2:12:33sehingga menurunkan kadar asam lemak
2:12:37dalam darah jadi penyerapan di otot
2:12:40kurang signaling insulin melepaskan Geo
2:12:43tempat tidak terganggu yang kemudian
2:12:45dapat menurunkan risiko resistensi
2:12:47insulin kemudian menghambat lipogenesis
2:12:51asam lemak yaitu suatu aksi yang
2:12:53menghambat sintesis asam lemak dan
2:12:55trigliserida dalam hati sehingga kadar
2:12:58gliserida trigliserida turun sintesis
2:13:02tokuin tnf-alpha juga turun akhirnya
2:13:05dapat mengurangi resiko resisten kondisi
2:13:10normal jaringan adiposa ini mampu
2:13:12meningkatkan metabolisme dan menyimpan
2:13:15asam lemak sebagai trigliserida sebagai
2:13:18ATP namun pada kondisi obesitas sel
2:13:22adiposit
2:13:23besar karena trigliserida masuk ya
2:13:27menjadi mcp meningkatkan makrofag dan
2:13:36melepaskan adipokin seperti tnf-alfa ini
2:14:01adalah contoh bahan konseling mengenai
2:14:04obat antidiabetik oral dari terapi
2:14:14sulfonilurea meglitinid wiguno biguanid
2:14:18tiazolidindion atau inhibitor
2:14:21alpha-glucosidase
2:14:23Hai ini adalah contoh bahan konseling
2:14:26yang bisa disampaikan oleh apoteker
2:14:29kepada pasien tentunya skill ini akan
2:14:34didapatkan pada mahkota kuliah khusus
2:14:36terkait dengan penyampaian atau
2:14:40pemberian informasi obat ya ya demikian
2:14:45tadi ada sedikit kasus yang saya
2:14:49lemparkan dan gambaran untuk menjawabnya
2:14:53yah Silahkan masih sekalian bisa mencari
2:14:56jurnal untuk menjelaskan menjabarkan
2:15:00lebih lengkap lagi tadi dan tunjukkan
2:15:04referensi jurnalnya Bagaimana hubungan
2:15:08antara hiperlipidemia atau dislipidemia
2:15:12itu terhadap penyakit diabetes melitus
2:15:19tipe 2 ya atau menyebabkan resistensi
2:15:23insulin Terima kasih sekali lagi
2:15:26assalamualaikum warahmatullah
2:15:28wabarakatuh

About this transcript

This page contains the full transcript of Biokimia Farmasi: Integrasi dan Regulasi Metabolisme by PharmEdu Official, generated from the public captions YouTube serves with the video. The transcript has 10,348 words across 2,040 segments, with the original timestamps preserved so you can click any line to jump to that moment in the embedded player.

What you can do with it

Use the transcript to take notes, quote the speaker, build a study guide, generate a summary with ChatGPT or Claude via the YouTube Summary tool, or export it as a timed subtitle file with YouTube to SRT. You can also re-open it in the transcriber to choose a caption track available on the video.

Free YouTube transcript tool

YouTube2Text is a free YouTube transcript generator — no signup, no daily limit. Paste any YouTube link and get the full transcript instantly, with timestamps, click-to-jump, caption language selection, AI prompts for ChatGPT, Claude, and Gemini, and exports to TXT, SRT, VTT, or Markdown.