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ANATOMIA PATOLOGICA II - Dra Eliana Chamorro - 02.10.2026 - Parte 02 — Transcript

by Eberson Santana · 7,289 words · 1,265 segments · language en · Watch on YouTube

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0:00Vamos, vamos a ver un poquito sobre
0:03esto. Es repaso, ¿sí? Lo que nosotros
0:05habíamos visto en la gastritis por
0:08elobacter pilor, mencionamos esto del de
0:11la trofia, gente. Sí, habíamos comentado
0:14un poquito sobre la atrofia. Solo para
0:17repasar, nosotros eh vamos a ver entre
0:20las complicaciones de la gastritis
0:22crónica, justamente la atropia de la
0:24mucosa, la metaplasia intestinal, la
0:27displasia y por supuesto relacionado a
0:30esa lesión precursora, el
0:32adenocarcinoma. Entonces vamos a a
0:35repasar otra vez lo que nosotros
0:36comentamos eh con las gastritis
0:40crónicas, ¿está bien? Lo que sí vamos a
0:43ver un poquito que de repente quedó
0:45pendiente dentro de lo que es la
0:47gastritis crónica es justamente la la
0:51relación de la infección por el
0:53nicobacter pillory con la enfermedad
0:56ulcerosa péptica. Sí, como nosotros ya
0:58comentamos en nuestro esquema anterior,
1:01la autoinmunitaria no se complica con
1:04esa enfermedad ulcerosa péptica porque
1:06el ácido clorídrico se encuentra
1:08reducido o se encuentra ausente.
1:11En realidad, no siempre van a encontrar
1:14estas situaciones. Hay algunas
1:16situaciones en las que no hay
1:19necesariamente un exceso del ácido
1:22clorídrico para el desarrollo de las
1:24úlceras, principalmente las que son
1:26gástricas. Pero como ya son situaciones
1:28particulares, vamos a dejarnás ahí. En
1:31algún momento les digo, van a llegar a
1:33leer. Por ahora nosotros nos recordamos
1:36de lo que vamos a encontrar con mayor
1:37frecuencia. Dijimos, "Para que haya una
1:40enfermedad ulcerosa péptica, necesito
1:42del ácido clorídrico." ¿Está bien?
1:45Entonces, yo voy a hablar de una acidez
1:47y esa acidez ya vamos a colocar así como
1:49acidez es igual a úlcera, tiene que
1:52haber un aumento del ácido clorídrico
1:55para el desarrollo de las úlceras y ya
1:58saben ustedes que eso va a estar
2:00relacionado a la infección por
2:02Helicobacter. Pó, ¿está bien?
2:07Y justamente aquí es donde atiendan.
2:10¿Por qué? porque suele caer en prueba.
2:12Dice así, complicaciones
2:14de la gastritis crónica, pero muchas
2:17veces me especifica y me dice de la
2:19gastritis crónica autoinmunitaria.
2:22Yo digo así, "Ah, profe, pero yo le
2:24coloqué enfermedad cerosa péptica y así
2:26estaba en la clase. Sí estaba en la
2:29clase, pero decía de la gastritis
2:31crónica en general, no estaba hablando,
2:33no me estaba especificando en qué casos
2:36encuentro estas complicaciones. ¿Te
2:38entiendes? La única con la que van a
2:40tener esa esa mayor dificultad de
2:42repente ahí o esa concesión es con la
2:44enfermedad uncerosa pétida. ¿Por qué?
2:46Porque tanto en el hicobacter pilloring
2:49como en la autoinmunitaria ustedes le
2:51van a encontrar a la atrófia de la
2:53mucosa o le pueden encontrar a la
2:55atrófida de la mucosa, a la metaplacia
2:58intestinal, a la displasia y el
2:59desarrollo de la neoplasia. ¿Okay?
3:02Bueno, vamos a ver un poco lo que
3:04encontramos de esa enfermedad ulcerosa
3:06péptica y aquí vamos con lo siguiente.
3:09Cuando nosotros vemos la afectación de
3:13la del la afectación por el Erico Walter
3:16Pillory, nosotros habíamos dicho que la
3:19zona, el sitio donde se encuentra y la
3:21zona de alteración es el antro, ¿se
3:23acuerdan?
3:25Listo. Cuando nosotros mencionamos esta
3:27afectación que está limitada al antro,
3:31esto generalmente se encuentra
3:33relacionado a un aumento del ácido
3:37clorídrico. El ácido clorídrico puede
3:40estar normal o podemos encontrarle
3:43aumentado. Y cuando está aumentado es
3:47donde hay ese mayor riesgo de presentar
3:49las úlceras, ¿está? Entonces voy a
3:51colocar aquí el ácido clorídrico que
3:54puede estar normal
3:58o puede estar
4:00aumentado. Ya saben, si hay una
4:03hiperclorida,
4:04esa hipercloridia
4:06está relacionado a una mayor acidez y
4:10formación de las úlceras. ¿Se entiende?
4:13Aquí es donde nosotros mencionamos
4:17a la a la gastrina. También le vamos a
4:20mencionar un poquito a la gastrina y lo
4:23que yo voy a fijarme es que a diferencia
4:26de lo que ocurre en la autoinmunitaria,
4:29aquí la gastrina es puede estar
4:32aumentada, pero dijimos a nivel local, o
4:35sea, en el estómago lo que puede
4:37encontrarse aumentadito, rarísimo de que
4:40esto llegue a aumentar en la sangre, ¿se
4:43comprende? Así que nosotros vamos a
4:45encontrar aquí la gastrina. Voy a poner
4:49gastrina local
4:51aumentada.
4:53Va a haber hipergastrinemia acá.
4:59La hipergastrinemia, hiperaumento,
5:01¿verdad? Gastri de gastrina, emia,
5:06sangre. Sí. Entonces, va a haber
5:08hipergastrinemia acá.
5:11Significa que cuando hablo de una
5:13hipergastrinemia ya voy a recordarme de
5:15la auto inmunidad, ¿está? Okay. Cuando
5:20hablamos nosotros de las úlceras, aquí
5:23vamos a recordarnos de lo siguiente.
5:25Dicimos, esto va a formar parte, el
5:27diagnóstico, va a ser una enfermedad
5:31ulcerosa péptica. Si yo les digo
5:35enfermedad úlcerosapéptica, ustedes ya
5:37saben que las úlceras que aparecen son
5:40crónicas, ¿okay? Las úlceras pépticas
5:45son crónicas, pueden aparecer y claro,
5:48estamos hablando de gastritis de del
5:51estómago, así que yo voy a ver que esto
5:54puede aparecer a nivel gástrico,
5:58pero también puede aparecer a nivel
6:01duodenal. Ah, voy a poner estómago y sí
6:05puede aparecer en el estómago, puede
6:08aparecer en el dúod.
6:11Si mencionamos específicamente la
6:13localización en el estómago, lo más
6:16frecuente es que esto esté localizado en
6:19la curvatura menor, donde se une el
6:23cuerpo con el. Sí, ahí suele ser más
6:27frecuente encontrar.
6:32Si es que yo me pico en el duodeno, la
6:35localización donde se va a presentar esa
6:37úlcera, porque está relacionado al
6:39exceso de ácido clorídrico y a una
6:42disminución de la secreción de
6:45bicarbonato a nivel duodenal. Por eso es
6:47que también hay esa tendencia o ese
6:50riesgo de presentar úlceras. El sitio
6:52donde vamos a encontrar va a ser la
6:54primera porción del dúodo, ¿listo? La
6:57parte proximal. Y es muy específica su
7:01localización. ¿Por qué? Porque es más
7:03frecuente que esté en la pared anterior
7:06de la primera porción del dúo denumo.
7:09¿Okay? localización en el dúo demenimos
7:13la pared anterior
7:18de la primera porción
7:20del dúodo.
7:24Si nosotros nos fijamos
7:27en dónde aparecen las úlceras con mayor
7:29frecuencia en el paciente que tiene la
7:31gastritis crónica por el Icobacter
7:33Pillary, pues ahí yo ya me fijo que
7:35había sido, ¿no? en el estómago había
7:38sido. Su localización más frecuente es
7:40en el duo atención con eso porque
7:45hablamos de gastritis, pero si aparecen
7:48las úlceras pépticas en el duodeno es
7:51más frecuente encontrarlo. Sí, suelen
7:54ser úlceras solitarias, ¿sí? y tienen
7:58sus características de una inflamación
8:01aguda con una inflamación brónica. O
8:03sea, encontramos infiltrados de células
8:06polimorfonucleares, van a estar los
8:08neutrófilos, pero también le voy a
8:10encontrar a los macrófagos, eh voy a
8:13encontrar a los fibroblastos, ya como un
8:15proceso de reparación también van a
8:17estar los fibroblastos con el depósito
8:19de tejido conectivo. ¿Listo? Okay.
8:24Bueno, e ah, otra de las situaciones que
8:26les va a mencionar asociada a la
8:29presencia de estas úlceras en pacientes
8:33de edad avanzada es el uso de los AIMES,
8:36los antiinflamatorios no esteroides. Y
8:39fíjense nuevamente la localización suele
8:42ser a nivel duodenal. Esa es la
8:45localización más frecuente.
8:47Bueno, ahí encontramos las imágenes de
8:50las úlceras que ustedes ya saben que
8:52estas úlceras, por más de que se vean
8:55linditas, bien delimitadas o sean
8:57pequeñas, si aparece una úlcera en el
9:00estómago, eso se tiene que biopsiar
9:03siempre se va a tener que biopsiar bien
9:06porque dijimos, hay neasias que aparecen
9:09como unas úlceras. Es ya tienen, o sea,
9:12se tienen que hacer los diagnósticos.
9:14Está bien. Saca bocados, dice. Hay un
9:17defecto en saca bocados, como la mordida
9:20en la hamburguesa, ¿se acuerdan? Sí, eso
9:23no cambia. La descripción en sí no
9:25cambia. Pueden encontrar como pérdida de
9:27la superficie epitelial. Pueden pueden
9:30encontrar como solución de
9:33continuidad o los defectos
9:36ensacabocados. Son diferentes formas de
9:38describir una úlcera,
9:41como habíamos comentado, ellas suelen
9:43ser úlceras
9:46eh pues suelen ser úlceras bien
9:48delimitadas eh con una base limpita,
9:53¿sí? Eh clarita. ¿Por qué? Porque como
9:56mencionamos que son crónicas, vamos a
9:58tener ya un proceso de reparación.
10:00Entonces es frecuente encontrar una
10:03base, un fondo fibrinoso por el depósito
10:07de tejido conectivo. Está
10:10bordes. Nos vamos a recordar de lo
10:12siguiente. Cuando aparecen los bordes
10:16sobreelevados,
10:18pues recuerden que los bordes
10:20sobreelevados de las úlceras es son
10:23características de úlceras malignas.
10:26¿Está bien? las úlceras que son
10:28benignas, sus bordecitos se continúa en
10:31el mismo nivel que el resto de la mucosa
10:34que está alrededor. ¿Se entiende? ¿Está?
10:36Entonces, a lo que vamos a notar,
10:40los bordes sobreelevados,
10:44estos son características de
10:48las las no de las úlceras malignas. Sí.
10:52Y por supuesto las que están
10:53relacionadas a las neoplasias. ¿Está
10:55bien? Se voy a colocar aquí eh bordes
10:58sobre elevado
11:00úlceras malignas.
11:06Okay. Lo mismo. Por más de que nosotros
11:08veamos o no veamos esos bordes
11:10sobreelevados, ya saben que igual tienen
11:11que biopsar, ¿está bien? Pero rescatamos
11:14esto. Okay.
11:15Bordes sobreelevados, las úlceras que
11:18son malignas, por supuesto, mencionamos
11:21las que están relacionadas a las
11:23neoplasas, al adenocarcinoma. Okay.
11:26Bueno, e
11:29esta que vemos aquí nos va a decir, "Ah,
11:31una úlcera, esta úlcera relativamente si
11:34nos fijamos." Es así los pliegues llegan
11:37hasta la base, hasta los bordes de esa
11:40úlcera.
11:42Relativamente está bien delimitada. Si
11:44yo llego a describir esta úlcera y tengo
11:48en cuenta esas características, pues
11:52aparentemente es una benigna, ¿correcto?
11:55Otra vez, por más de que tengan esas
11:57características, eso esto se tiene que
12:00biopsiar. En la microscopía es donde
12:03nosotros vamos a definir si son úlceras
12:06benignas o son úlceras malignas. ¿Okay?
12:11Imágenes de la parte microscópica, pues
12:13no hay imágenes buenas, o sea, que lo
12:16que vemos son los defectos, los
12:19agujeritos es lo que podemos llegar a
12:21evidenciar.
12:22Ahora, en estas imágenes, en el web
12:25patology, en el web, no van a encontrar
12:28otras imágenes de repente donde pueden
12:30evidenciar así eh precisamente
12:35el tejido conectivo o de repente las
12:38células inflamatorias. Está lo que sí,
12:41como dijimos, la base, esto márquenle,
12:44vamos a vamos a recordarnos de lo
12:46siguiente. Lo característico de las
12:48úlceras crónicas es esa base limpia,
12:51lisa, por el depósito de tejido
12:54conectivo. ¿Sí? Y ya saben que ese
12:57tejido conectivo es el tejido fibroso,
12:59es parte del proceso de reparación.
13:01¿Está bien? Generalmente cuando nosotros
13:04encontramos esos fondos fibrinosos, pues
13:07las úlceras son benignas. Es una de las
13:10características que sugieren que esa
13:13úlcera sea benigna, está el infiltrado
13:17inflamatorio en las úlceras activas,
13:20neutrófilo, sí o sí, ¿no? Porque cuando
13:22hablamos de activa, ya recuérdense de la
13:25inflamación activa con la presencia de
13:27los neutrófilos.
13:29Voy a mencionar aquí neutrófilos
13:31intrapiteliales.
13:35Exacto. Entonces, yo voy a hablar del
13:38infiltrado de células eh de los
13:40neutrofílicas, de los neutrófilos, pero
13:42no hay forma de que yo diga aquí
13:44intrapitelial porque la úlcera, el
13:46epitelio se se destruyó. Entonces, no
13:49hay manera que yo describa como
13:51intrapitelial. Así que solo queda como
13:54neutrófilas. Está eh mencionamos al
13:58tejido de granulación,
14:00las células mononucleares.
14:03El tejido de granulación, recuerden que
14:05es parte del proceso de reparación, es
14:08la cicatriz cuando todavía está inmadura
14:10con muchos vasos sanguíneos. Esto tiene
14:14que madurar y tiene que formarse
14:17finalmente en la cicatriz que va a
14:18quedar ya para siempre, que es la
14:20cicatriz vibrosa. ¿Está bien? Okay.
14:25Características
14:27de las úlceras crónicas. Eso habíamos
14:30comentado.
14:32Cicatriz,
14:34úlceras crónicas. Las úlceras agudas
14:37reparan por
14:39regeneración. Perfecto. Así que cuando
14:42hay ese esa cicatriz, yo ya sé que eso
14:44es algo crónico. Y mencionamos el
14:48engrosamiento de los vasos sanguíneos.
14:51el engrosamiento de los vasos
14:52sanguíneos, que son los que van a
14:54permitir justamente ese flujo de sangre
14:57necesario para que esa célula o ese
15:00tejido pueda repararse. Está esas eran
15:03dos características que si yo no me
15:04equivoco ya ese sí comentamos.
15:16¿Se acuerda?
15:19cicatrización, engrosamiento de los
15:21vasos.
15:23Característica de úlceras crónica. Esta
15:25parte sí vivo.
15:28Márquenle eso otra vez, atiendan ahí
15:31porque ahí tenemos dos características
15:33que están relacionadas a las úlceras
15:35crónicas. La presencia de la cicatriz y
15:37el engrosamiento de los vasos
15:39sanguíneos. Está está dentro de las
15:43gastritis eh agudas, dentro de ella es
15:45que mencionamos.
15:47Okay. Bueno, y tenemos las
15:50manifestaciones clínicas, ¿no? Aquí
15:54para las úlceras, ¿está bien? Tenemos
15:56una gran diferencia y esta parte les
15:59digo, no le van a encontrar a sí mismo
16:00en el Robins. ¿Por qué? Porque es
16:02clínica. Entonces, ya eh en el Robins no
16:05nos da mucho detalle de la parte
16:07clínica. Entonces, esta parte es del
16:09Farreras. si en el Farreras o si ven del
16:13Carrison no cambia mucho esto, eh nos va
16:16a mencionar exactamente de cómo se
16:18presentan esos dolores cuando aparece
16:21una úlcera gástrica o cuando aparece una
16:24úlcera dúodenal. Para la parte
16:27semiológica esto les encanta. ¿Sí? ¿Por
16:30qué? Porque ya nos orientan hacia qué
16:32posiblemente pueda ser la causa de ese
16:35de ese malestar. Estamos est retomando
16:38aquí con qué
16:41crónica que usted estaba falando y
16:42estaba dentro de qué
16:44que estaba dentro de qué
16:46la crónica
16:48las características
16:49las características
16:51en la parte de úlceras por estrés y que
16:55habla de la parte aguda. Lo que nosotros
16:57describimos fue de las úlceras agudas
17:00que no tienen cicatriz y no tienen
17:02engrosamiento de los vasos. Y ahí
17:04nosotros mencionamos que eso es
17:05característico de las úlceras crónicas.
17:09¿Okay? Bueno, tenemos
17:12manifestaciones, dice un ardor en el
17:14bigantrio, un dolor de tipo sordo, como
17:16esto es algo un poco más de de tiempo,
17:19entonces puede aparecer como un dolor
17:21sordo. Entre las complicaciones, vamos a
17:24fijarnos que las úlceras también pueden
17:26tener complicaciones. Aparecen las
17:29hemorragias, el paciente por esa pérdida
17:32de sangre puede llegar a desarrollar las
17:34anemias. Cuidado con las anemias
17:37megaloblásticas y las anemias
17:38ferropénicas. Si hablamos de pérdidas de
17:41sangre, pues las anemias que se
17:43desarrollan son las ferropénicas, ¿okay?
17:46Perforaciones. Vamos a hablar
17:48enseguidita de las complicaciones de las
17:51úlceras. ¿Está bien? Úlcera duodenal,
17:55úlcera gástrica. Ambas son úlceras
17:59pépticas. dijimos en el dúo denon la
18:01localización más frecuente pared
18:03anterior de la primera porción del
18:05dúodeno. Si yo les pido para
18:09especificarme esa localización, tengo
18:11que mencionar tal cual, ¿sí? Tengo que
18:13hablar de la porción del dúodeno y de
18:15qué parte le voy a encontrar. La mayoría
18:18de esas úlceras que aparecen en el
18:19duodeno son benignas, ¿está bien? Okay.
18:22En las úlceras duodenales, el dolor que
18:25o la el ardor o el dolor que el paciente
18:29presenta
18:31generalmente inicia pues unas cuantas
18:34horas después de alimentarse. ¿Sí?
18:36Entonces nosotros vemos que dos a 3
18:39horas después de las comidas aparece el
18:42dolor. ¿Se comprende? Y como nosotros
18:45mencionamos que esto está lejos de las
18:47comidas, vamos a fijarnos que hay
18:49factores que que disminuyen el dolor del
18:52paciente. Entonces, cuando el paciente
18:55come, el dolor para, el dolor disminuye.
18:59O cuando el paciente toma los
19:01antiácidos,
19:03ese dolor desaparece. ¿Se entiende? es
19:06una característica
19:08bueno, es una es una presentación
19:12distinta a lo que encontramos en las
19:14úlceras gástricas. ¿Por qué? Porque en
19:16las úlceras gástricas el dolor, pues
19:18aparentemente esto tiene que ver con el
19:21consumo de los alimentos. ¿Y cómo vamos
19:24a justificar esto? Pues cuando nosotros
19:26comemos hay un aumento de la secreción
19:29del ácido clorídrico, ¿correcto? Y
19:32alastar el agujero en el estómago, por
19:35supuesto que va a generar ese dolor en
19:37el momento de las comidas. ¿Se entiende?
19:39Se vean que el dolor que presenta el
19:43paciente con la úlcera duodenal tiene un
19:46periodo de tiempo, tiene una un momento
19:50de de la noche donde presentan los
19:53dolores porque es después de de la cena,
19:56¿correcto? Entonces, el paciente cuando
19:59no consume esos alimentos y pasan esas 2
20:02tr horas de la alimentación, ya aparece
20:05el dolor. Por eso se mantienen comiendo
20:07constantemente. ¿Por qué? Porque así no
20:09le va a doler. Entonces, hay un factor
20:12atenuante del dolor. En la úlcera
20:15gástrica pues no mejora. Se toman los
20:18antiácidos, no mejor. Cuanto más come el
20:22dolor empeora. Okay. Así que las
20:25características del dolor son similares.
20:27El dolor en el epigástrico, en el
20:30epigastrio, el ardor que presenta, pero
20:33la manera en la que se presenta es
20:37distinta. Entonces, tómenle nota de esto
20:39ahora y para siempre, ¿está bien? Porque
20:41esto les va a servir más adelante.
20:44Cuando estudien en la parte de cirugía
20:46donde se se estudian las úlceras, pues
20:49van a volver a mencionar estas
20:51características y ustedes tienen que
20:54preguntarle al paciente. La la manera en
20:57la que ustedes van a hacer la historia
20:59clínica es con esto. O sea, si ustedes
21:02están sospechando de una úlcer a una
21:04gastritis, ya van a preguntar, ¿llega a
21:07tomar medicamento? Dice, "Sí, tomo el
21:09omeprasol."
21:11Sí.
21:11de mejora o no mejora. Sí. O cuando
21:15comés mejora o empeora. Sí, son
21:18preguntas que ustedes van a tener que
21:20hacer. El paciente no les va a venir
21:21así, le va a decir, "Tengo dolor una a 3
21:24horas después de las comidas y de noche
21:27en peor." Pero, ¿cómo me? El paciente
21:30jamás le va a venir a contar así,
21:32¿verdad? Nosotros tenemos que quitarle
21:34la información. Es la parte difícil
21:36porque a veces nuestro paciente se
21:38divaga así como nos pasan los exámenes.
21:42A veces nos vamos por otro camino y
21:44después tenemos que volver otra vez. es
21:46la misma cosa, las manifestas
21:48manifestaciones se pueden haber nausas,
21:51los vómitos, las flatulencias, los
21:53gases. El paciente eh menciona que está
21:56nosotros usamos la palabra eh aquí en
21:59Paraguay, no sé en Brasil si de repente
22:01tienen algún término más coloquial que
22:03es del aventamiento. Sí, dice estoy
22:07aventado. Es porque tiene gases. Sí, es
22:09la flatulencia. Okay. Los eruptos, no me
22:12acuerdo cómo se dice eru en portugués.
22:15Esa, o sea, eso, eso es que, ¿por qué no
22:18me va a salir la R? Ah, el eructupo. Sí,
22:21son son manifestaciones que también se
22:23pueden acompañar. Está bien. Dentro,
22:27atiendan aquí, porque nosotros dijimos
22:28la enfermedad cerosa péptica es
22:30complicación
22:32del paciente que tiene la gastritis
22:34crónica por Helicobacter Pilogy.
22:36¿Correcto? Ahora, esa úlcera también se
22:39puede complicar. Ya estamos hablando de
22:41la complicación de la complicación. Sí.
22:44Lo más frecuente que puede ocurrir con
22:46esta úlcera es que sangre, ¿sí? Que haya
22:49una hemorragia. Cuando yo pregunto por
22:53las complicaciones de la úlcera, yo no
22:56estoy preguntando por las complicaciones
22:58clínicas, yo estoy preguntando de qué
23:00ocurre con el agujo. ¿Está bien? ¿Por
23:03qué? Porque de repente ustedes me dicen,
23:04"¿Hay una hemorragia digestiva alta?"
23:06Pues sí, clínicamente mi paciente cuando
23:10tiene una hemorragia de la úlcera, eso
23:11se puede evidenciar por la expulsión de
23:14esa esos vómitos de sangre. Sí. Entonces
23:17va a tener la hematemesis o puede tener
23:20las melenas, ¿se entiende? Si yo hablo
23:22de complicaciones clínicas, ahí yo
23:25quiero saber de las hematemesis y las
23:27melenas. Si yo les pregunto por la
23:29complicación de la enfermedad úlcerosa,
23:32las complicaciones de la úlcera, pues
23:34ahí yo quiero saber qué ocurre. con la
23:36úlcera y la úlcera no va a tener
23:38hematemesis, ¿o sí? ¿Se entiende? Sí. Es
23:42son algunas cuestiones que está bien
23:44porque sigue siendo hemorragia, pero
23:46quiero que atiendan cuando van a
23:48responder porque estoy preguntando una
23:51cosa, por más de que coincidan y ustedes
23:53me dicen de la hematemesis, pues en
23:56realidad no me están respondiendo como
23:58tendrían que responderme. Sí.
24:00E entonces decimos así, la úlcera puede
24:03sangrar, es lo más frecuente.
24:05Clínicamente, ¿qué va a presentar mi
24:07paciente? La hemorragia digestiva, sea
24:10alta en matate meses, o sea, baja, que
24:13es la melea. ¿Qué más puede ocurrir con
24:16esa úlcera? Pues esa úlcera puede
24:19perforar, que significa que cada vez se
24:21profundiza más y puede llegar a
24:23atravesar la pared del estómago o del
24:26dúo ceso hablo de una perforación. ¿Qué
24:30ocurrió con la úlcera? Perforó la pared
24:33del estómago del duoden. Ahora, ¿qué mi
24:37paciente va a tener clínicamente? La
24:39peritonitis. ¿Sí? ¿Por qué? Porque
24:41imagínense todo el contenido de ese
24:43tracto digestivo escapando la cavidad
24:46abdominal. Entonces, clínicamente lo que
24:48yo voy a encontrar es una peritonitis.
24:51¿Se comprende? Otra de las
24:53complicaciones y está dentro, ¿ven cómo
24:56está? Tin, tin, tin, hemorragia,
24:57perforación, obstrucción, pues están en
25:00orden de frecuencia. La hemorragia es la
25:02más frecuencia. La obstrucción
25:06ocurre, pero generalmente cuando las
25:08úlceras tienen una localización en
25:10particular, como en la región del
25:12píloro, esa zona es mucho más estrecha,
25:16más pequeñita, la luz que tiene. Cuando
25:19se presentan las úlceras pépticas y
25:21nosotros hablamos del proceso de
25:23cicatrización o el edema que puede estar
25:26asociado, en esa zona es donde nosotros
25:29podemos encontrar una reducción de la
25:32luz de ese de ese píloro y ahí es donde
25:36pueden llegar a complicarse con las
25:38obstrucciones. ¿Se comprende? ¿Está ces
25:40son estas tres las complicaciones que
25:44vamos a mencionar de las úlceras
25:47pépticas? Está. Si ustedes llegan a leer
25:52el libro o de repente,
25:57a ver, en la clase de fisiopato
26:00probablemente ya vieron esto, ¿verdad? Y
26:04lo más probable es que abajito, número
26:06cuatro diga transformación maligna
26:09infrecuente. ¿Verdad que sí?
26:12No se acuerdan
26:14la la profe de fisiopato, Evely. Así es.
26:18Eh, es que compartimos clase, gente, así
26:20que sabemos que hay en van a fijarse y
26:23en el libro también va a estar. ¿Por qué
26:25yo ya le quité la transformación
26:26maligna? Porque una úlcera péptica no
26:29suele tener esa transformación maligna.
26:32¿Se entiende? Entonces, para que ocurra
26:34eso
26:36[carraspeo] es rarísimo. ¿Está bien?
26:38Entonces, nuestro Robins van a
26:39encontrarle, hay otro y les va a decir
26:41transformación maligna. Después les dice
26:42otra vez, esto es raro y frecuente.
26:46Si ya ven otras literaturas, ya no les
26:48va a mencionar, no va a hablar de una
26:50transformación maligna porque no suele
26:52ocurrir. ¿Está bien? Entonces, nosotros
26:54nos quedamos con estas tres
26:57complicaciones, la hemorragia, la más
26:59frecuente, la perforación y la
27:02obstrucción. ¿Okay?
27:06Bueno, esto es nada más repasita otra
27:09vez la atrofia, por favor, recuérdense
27:13de mencionar la atrofia difusa para la
27:15gastritis autoinmunitaria y la atrofia
27:19multifocal
27:21para la que es eh por Helicobacter Sí.
27:25Muccosa obsíntica afectada. Esta
27:28mucosaíntica cuando se afecta es lo que
27:30pues tiende a progresar hacia las
27:33metaplasias y las displasias. Está no
27:37necesariamente estamos hablando del del
27:39epitio de la mucosa obsíntica, no más
27:41dijimos esa atrofia es lo que conduce a
27:45un cambio del epitelio gástrico a una
27:49metaplasia de tipo intestinal. Recuerden
27:52del epitelio cilíndrico simple con las
27:54células caliciformes.
27:56Y acuérdense,
27:58nosotros vamos a ver esta eh nuestro
28:02Robins nos va a mencionar sobre
28:05la metaplasia intestinal, la displasia y
28:09el desarrollo de un adenocarcinoma
28:12principalmente
28:13o el riesgo principalmente asociado a la
28:16gastritis autoinmunitaria.
28:18¿Listo? ¿Por qué? Porque la patología
28:21autoinmunitaria no tiene cura. En la
28:23infección crónicobacter pil orienta que
28:25nosotros decimos, bueno, eso si se trata
28:27a tiempo, pues no va a llegar a
28:28progresar a un adenocarcinoma.
28:31El riesgo de que se desarrolle un adeno
28:34es mayor en el que tiene la gastritis
28:36autoinmunitaria. Pero lo que nosotros
28:38vamos a ver eh pues de los pacientes que
28:42tienen un adenocarcinoma, la mayoría de
28:45ellos tiene gastritis por elobacter
28:46pilloring porque es más frecuente.
28:49Nosotros vimos que en la infección por
28:51elobacter pilloring, según nuestro
28:53Robin, 90% de los casos de artritis
28:55crónica es por el bacter pillante
28:59es autoinmunitario, o sea, el porcentaje
29:01ya tenemos una gran diferencia. ¿Se
29:03entiende?
29:04Okay. Bueno, y como mencionamos el caso
29:08de la metaplasia, incluso la displasia,
29:10recuerden que son reversibles, ¿sí? En
29:13Helicobacter pillory es donde vamos a
29:15poner, vamos a poder encontrar esa
29:18reversibilidad una vez que el
29:20Helicobacter Pilory desaparece. Ocurre
29:23algo similar al linfoma. ¿Se acuerdan
29:27del linfoma o mantoma gástrico asociado
29:30al licobacter pillory? Pues la misma
29:33cosa, se elimina en el dicobacter
29:35pillory y ese linfoma desaparece, ¿sí? O
29:38sea, puede, ¿sí? ¿Por qué? Porque hay
29:41situaciones en las que, claro, es un
29:43poco más rebelde y cuesta un poco más de
29:45tratar.
29:47Okay, tenemos esta hermosa imagen de
29:51nuestro web pato, ¿sí? ¿Qué es lo que
29:53vamos a encontrar? Y aparece
29:57una metaplasia de tipo intestinal.
30:00Fíjense el las hermosas células
30:02caliciformes que están presentes.
30:05Incluso en estas estructuras eh
30:08glandulares que están en la lámina
30:10propia, pues van a ver que todavía ahí
30:12le encontramos a esas células
30:14caliciformes. El infiltrado
30:16inflamatorio, nuevamente acá hablamos,
30:19esta es por
30:21está relacionada esta imagen a la
30:23gastritis autoinmunitaria. Sí.
30:25Nuevamente hablamos de un infiltrado
30:29linfo plasmocitario. Vamos a ver la otra
30:31imagen cómo se ve superb los linfocitos
30:33y las células plasmáticas. Y van a ver
30:36de este ladito nuevamente comparando con
30:39las otras estructuras glandulares como
30:41el epitelio se va apagando. Sí, porque
30:44dijimos, hay pérdida en la atropia de la
30:47mucosaíntica tenemos la pérdida de las
30:49células paritales y eso es lo que
30:51estamos evidenciando.
30:53Esta misma imagen cerquita aquí va
30:56hermosa la imagen. Encontramos
30:58nuevamente el epitelio cilíndrico simple
31:00con las células caliciformes. Aquí
31:04estamos viendo ya complicado esto,
31:06metaplasia de tipo intestinal y luego
31:09nos fubamos en el infiltrado
31:11inflamatorio.
31:12Eh, si yo no me equivoco está marcadito
31:14esto. Células caliciformes, chiquitín,
31:17células plasmáticas. ¿Vieron? Ah, estas
31:20hay muchas. ¿Vieron estas que están aquí
31:23en el circulito? Chiquitín, las dos que
31:25están ahí. Esta que está aquí también se
31:27ve muy bien. Esta que está aquí, quito
31:29puntero. Miren, ¿ven que tiene
31:31mononuclear? que tiene un citoplasma
31:33rosadito, tiene un núcleo y un
31:35citoplasma rosadito. Esas son las
31:37células plasmáticas, ¿se acuerdan?
31:39Verdad. Si es que nosotros vemos a otro,
31:42voy a colocar el puntero, miren por
31:45debajo del ojito, ¿ven que aparece un
31:47puntito bien basófilo? Pues ese es el
31:51linfocito. ¿Sí? Entonces, aquí podemos
31:53ver perfectamente
31:55a ese infiltrado
31:58linfo plasmocitario. Hay linfocitos y yo
32:01puedo evidenciar también las células
32:03plasmáticas o plasmocitos.
32:06¿Okay?
32:09Bueno, y finalmente la displcia lesión
32:12precursora. Lón precursora del adeno
32:16carcinoma de qué clase
32:19de tipo intestinal. Sí. Entonces tenemos
32:22adenocarcinoma
32:24gástrico de tipo intestinal. Sí, les va
32:26a mencionar ahí la afectación asociada
32:29al proceso inflamatorio,
32:31las citinas proinflamatorias, los
32:34radicales libres, pues todos esos
32:36mediadores de inflamación son los que
32:38contribuyen con los cambios de en esas
32:41células epiteliales. Está em
32:45recuerden siempre en las displasias
32:48tienen que describir las atipias
32:51celulares. ¿Ustedes se acuerdan cuáles
32:52son las atipias? Pues nuevamente, si
32:55hablamos de variaciones de tamaño y
32:57forma de la célula, mencionamos al
33:00pleomorfismo.
33:02Si es variación de tamaño y forma del
33:04núcleo, hablamos de la aniso nucleosis,
33:07¿no? Recuérdense del hipercromatismo, de
33:11las mitosis atípicas, de la pérdida de
33:14polaridad, de la relación nucleo
33:16citoplasma 1 1. Recuérdense siempre de
33:20esas atipias celulares. Ahora, ya saben
33:24que si yo llego a preguntar por una
33:26microscopía de alguna neoplasia, yo no
33:31voy a ponerme a citar todas las atipias
33:33celulares. Sí, porque lo que voy a tener
33:35que mencionar es que lo característico
33:37que aparece, porque es lógico que en
33:39toda neoplasia yo encuentre las atipias
33:42celulares, ¿está bien? Más cuando
33:44hablamos de las que son eh maldignas,
33:47¿está bien? Okay, de esta no tenemos
33:50imagen porque vamos a ver ya asociado a
33:53la adenocarcinoma. ¿Está bien? Ahí ya
33:55vamos a fijarnos que es nuestra
33:56siguiente clase. Preguntas, dudas y
34:00consultas.
34:11Las atipias, esas
34:14ustedes estudiaron las atipias del
34:16semestre anterior, ¿verdad? son las
34:18mismas. ¿Por qué digo así? Miren otra
34:20vez si es que falta algo para poder
34:22agregar. Ahora nosotros solo comentamos
34:24de promorfismo, diceismatismo,
34:27mitosis atípicas, pérdidas de polaridad,
34:30relación de un clitoplasma uno. Ah,
34:33podés encontrar otras más, por ejemplo,
34:35las células gigantes morales. Ah, que
34:38nosotros, bueno, no comentamos.
34:41O sea, traten de de mirar eso otra vez.
34:44Okay, continuamos. Eh,
34:48sí, si yo llego a preguntar por las
34:50antipias, por las
34:53casinitaria,
34:59el adenocarcinoma está asociado a
35:03que te pueden hablar más despacio.
35:05Gracias.
35:06Tipo intestinal está relacionado con
35:10la gastrilitaria.
35:12Sí. ¿Con quién más? ¿Con quién más?
35:18No, con qué otra gastritis va a estar
35:20relacionada.
35:23Gastritis crónica. ¿Qué clases vos
35:25conocés de gastritis crónica?
35:29Cobre autoimmunitaria.
35:31Listo. Okay. Gastritis crónica por el y
35:36autoinmunitaria. Entonces, vos me
35:37dijiste la autoinmunitaria pues está
35:40relacionada en la adenocarcinoma de tipo
35:45de tipo intestinal y la por y la que es
35:48por el licobacter pilloring también
35:50tiene relación con eso con el
35:52adenocarcinoma de tipo intestinal.
35:58Ya cayó. Eso estaba ya para prueba.
36:04¿Se acuerdan que di que habíamos visto y
36:07ese esquemita? Sí, ustedes ya tenían
36:08porque hicimos en la clase pasada.
36:11Atrofia, ya tenía que saber si voy a
36:13rendirte. Atrofia multipocal,
36:16metaplasia intestinal
36:19multifocal. ¿De qué de qué gastritis
36:21estoy hablando?
36:22Sí. Metaplaza intestinal. displácia y
36:26aparece un adeno carcinoma gástrico. Y
36:30ese adeno carcinoma gástrico es de tipo
36:33parece.
36:34Y ese y es de tipo de qué tipo pues uno
36:38recién no sabe,
36:41¿no?
36:42Pero, ¿cómo? Acuérdense si acuérdense si
36:46el adenocarcinoma tiene su origen a
36:48partir de un epitelio
36:51intestinal. Sí, porque dijimos hay
36:53metaplasia intestinal.
36:55Y esa metaplasia eh pasa a una displase,
37:00pero sigue apareciendo esas estructuras
37:02glandulares van a estar, sigue siendo de
37:04tipo intestinal, ¿se entiende?
37:05glandular. Entonces, el adenocarcinoma
37:08va a ser de tipo
37:11intestinal, ¿se comprende?
37:14Eh, así que bueno, no importa si yo
37:18estoy hablando de Helicobacter Pillary o
37:20si estoy hablando de la autoinmunitaria,
37:23el adenocarcinoma va a ser de tipo
37:26intestinal, ¿se entiende? No importa.
37:29Ahí ya dejen ustedes de confundir con la
37:31de tipo difuso, porque en algún momento
37:34hablaron de una atrofia difusa. Sí,
37:36quítense eso de la cabeza y vayan
37:39clarito si es autoinmune, adenocarcinoma
37:42de tipo intestinal.
37:44Si es el icoboactor pillar, el
37:45adenocarcinoma es de tipo intestinal.
37:48¿Se entiende?
37:50Okay. Bueno, y ya que estamos hablando
37:52de eso, ya vamos a continuar y
37:53aprovechar nuestros minutos que quedan.
37:56¿Por qué? Porque vamos a ver la
37:57siguiente clase es sobre los tumores del
38:00estómago. Entonces, nosotros ya tenemos
38:02así una vaga idea de adenocarcinoma
38:07de tipo intestinal, que es lo que más
38:09comentamos, ¿correcto? Eh, y ya
38:12mencionamos también al tumor carcinoide
38:15y en algún momento hablamos del linfoma
38:18también. Sí. Así que esos son los
38:20tumores que vamos a estudiar. Solo uno
38:22es el desconocido, que de repente
38:24todavía no mencionamos porque no tiene
38:26que ver con la gastritis crónica, que es
38:29el tumor estromal gastrointestinal. Sí,
38:33es otro de los tumores que vamos a ver.
38:35Okay,
38:36tenemos Robins novena edición, solo hay
38:40una partecita donde quitamos una
38:42informacioncita de la décima edición.
38:45Tenemos al Atlas y las páginas web para
38:47las imágenes, muchísimas imágenes. Como
38:50es una neoplasia, pues saben que esto es
38:54de interés para anatomía patológica, así
38:56que van a encontrar un montón de
38:59imágenes, principalmente en el web
39:01patóleo, esa que tiene 14, 15,000, no sé
39:04cuántas mil imágenes, pues ahí van a
39:06encontrar muchas de ellas, ¿está bien?
39:09Okay, vamos a ver esto y ya vamos a
39:13relacionar
39:14con lo que nosotros estábamos
39:17comentando. Y aquí va a quedar mucho más
39:19claro, David, tu pregunta. Sí, ya, ya le
39:22perdí. David,
39:25¿me escuchas? ¿Me oyes?
39:27Sí.
39:28Aquí vamos a ver eso que te estaba
39:30confundiendo. Vamos a volver a repetir,
39:32¿está bien? Ao carcinoma.
39:36Listo. Nosotros vamos a fijarnos que
39:38este adeno carcinoma gástrico es el
39:40tumor maligno que aparece con mayor
39:44frecuencia en el estómago. Así que
39:46lógicamente ya le vamos a echar el ojito
39:48y le vamos a tener en cuenta. Cuando
39:51hablamos del adenocarcinoma,
39:54nosotros vamos a fijarnos de que este
39:57adenocarcinoma gástrico está relacionado
40:01principalmente a ciertas a ciertas
40:04situaciones, a ciertas condiciones. Sí.
40:07y nos dice, "Lo más frecuente es que yo
40:09encuentre este adenocarcinoma gástrico
40:12en en un paciente que que vive en
40:17condiciones socioeconómicas bajas, que
40:20es de un nivel socioeconómico bajo, que
40:23presenta una atrofia multifocal
40:26y una metaplasia intestinal." ¿Listo?
40:30junto esa información socioeconómico
40:34bajo, atrofia multifocal y metaplasia
40:37intestinal.
40:39Esto está relacionado a una gastritis
40:42crónica por Helicobacter Pillory o
40:45autoinmunitaria. ¿Qué les parece?
40:48Listo. Y cuando hablamos del nivel
40:51socioeconómico bajo, recuérdense
40:54la forma en la que se infectan las
40:57personas que tienen el nicobacter
40:58pillor. ¿Recuerdan que la vía de
41:00transmisiones fecal oral? Pues el mal
41:04manejo de los alimentos, los lugares
41:07donde no hay agua potable, pues por
41:09supuesto que esa infección va a ser
41:11mucho más fácil. ¿Se entiende?
41:14Eh, la infección por el nicobacter
41:15pillery tiene que ver con el estado
41:18socioeconómico.
41:20También está la atrofia multifocal que
41:23habíamos comentado. Esto se presenta
41:26cuando aparecen ya las las pangastritis,
41:29¿sí? y las alteraciones también del
41:31fondo y del cuerpo gástrico y dijimos
41:34atrofia esa mucosa y eso está
41:36relacionado a a un mayor riesgo de que
41:40haya un cambio epitelial y aparece la
41:43metaplasia de tipo intesinal. Está
41:47justamente teniendo esto en cuenta, nos
41:50fijamos en que tiene lesiones
41:52precursoras. Sí, pero para mencionar
41:55estas lesiones precursoras, lo primero
41:57que quiero que recordemos es de la
42:00clasificación microscópica de este
42:02adenocarcinoma. Entonces, nosotros
42:04hablamos de una clasificación
42:08de laure, ¿ya escucharon?
42:11Pues recuérdense, ustedes ya saben que
42:14hay de tipo intestinal y difuso,
42:15¿verdad? Bueno, ya saben, pero no saben
42:17cómo se llama la clasificación.
42:20Esa clasificación que ustedes ya
42:22mencionaron mencionaron varias veces es
42:25la clasificación de Laura. Sí, pero
42:28tienen que saber el nombre porque qué
42:30tal que yo les pregunte mencionan,
42:32¿verdad? El adeno carcinoma según la
42:34clasificación de Lauren. ¿Y cómo voy a
42:37saber a qué se refiere si no sé cuál es
42:38esa clasificación? Y es solamente
42:42adenocarcinoma gástrico de tipo
42:43intestinal, adenocarcinoma gástrico de
42:46tipo se entiende? Entonces, recuérdense
42:50del nombre de las clasificaciones,
42:52¿está? Entonces, voy a notar lo
42:54siguiente aquí y voy a mencionar
42:56microscopía,
42:58porque en la microscopía es donde
43:00nosotros vamos a poder definir si es de
43:02tipo intestinal o si es de tipo difuso.
43:05En la macro no vamos a poder saber sí
43:07cómo dijimos que se llama esa
43:09clasificación.
43:12Clasificación de Laura. Acuérdense, por
43:15favor, porque después vamos a ver otra
43:17clasificación y por supuesto tiene otro
43:19nombre.
43:20Clasificación del auge.
43:23Dividimos esto en dos,
43:26de tipo intestinal y de tipo
43:30difuso.
43:30Difuso. Ahora ustedes ya les toca todo
43:33lo que van a hablar de adenocarcinoma
43:36magástico, ya tienen que colocarle su
43:39clasificación. Sí. No es solamente
43:41adenocarcinomago.
43:43Ustedes ya van a definir ahora si va a
43:45ser de tipo intestinal o si va a ser de
43:47tipo discuso. ¿Okay? ¿Dónde vamos a
43:51encontrar lesiones precursoras? ¿En qué
43:53parte vamos a mencionar esto?
43:57Aquí sí la que mencionamos acá que nos
44:01dice tiene lesiones precursoras.
44:05Una de las lesiones precursoras yo ya
44:06estudié cuando estudié gastritis. ¿Se
44:09acuerdan que mencionamos?
44:12La progresión. ¿Cuál es la progresión de
44:15desarrollo de un adenocarcinoma a partir
44:18de una gastritis crónica por elobacter
44:20pilloring? ¿Cómo progresa eso?
44:25Hay una gastritis, hay una inflamación.
44:27Después,
44:30¿qué hay después de la inflamación?
44:35Progresión. Orden. Quiero secuencia. Una
44:38atrofia. ¿Qué clase? Helicobalter pillar
44:42multifocal. Después
44:46la metaplasia intestinal,
44:49la displasia y finalmente el
44:51adenocarcinoma.
44:53Yo estoy, yo pregunté por lo que ya mil
44:55veces repetimes. Sí. Así que atiendan
44:59porque tienen que darme, si yo le estoy
45:00preguntando por esa progresión, me
45:03tienen que dar esa secuencia de forma
45:06ordenada. ¿Está bien? ¿Quién es la
45:08lesión precursora? Cuando hablamos de
45:10eso dijimos
45:12la displasia.
45:14La displasia es una lesión precursora
45:17del adenocarcinoma. Yo ya sé que esas
45:20lesiones precursoras están asociadas al
45:24adenocarcinoma de tipo intestinal. Sí,
45:28aquí ya tenemos una lesión precursora.
45:33Ahora me dice que hay otra lesión
45:35precursora que también puede estar
45:37relacionado al desarrollo de un
45:39adenocarcinoma gástrico y aparecen los
45:43adenomas. Sí, los adenomas gástricos
45:47también pueden
45:51progresar o transformarse a un adeno
45:55carcinoma. Sí. Así que hay dos lesiones
45:58precursoras. Lo que tiene que ver con la
46:00gastritis crónica, yo ya sé.
46:03Yo ya estudié, es la displace, pero a
46:06partir de un adenoma gástico también ese
46:10adenoma puede tener una transformación
46:13maligna. Se entiende
46:17porque
46:19displasia o que botarlas intestinalas.
46:25¿Se acuerdan que cuando nosotros
46:28mencionamos esto de colocarle el
46:30apellido a la displacia, le colocábamos
46:33cuando la displascia era escamosa o es
46:35escamosa,
46:37¿listo?
46:39En el esófago nosotros encontramos un
46:41adeno carcinoma y encontramos un
46:44carcinoma epidermoide. Los dos.
46:47Al adeno cararcinoma le dijimos
46:49displiacia. ¿Por qué? Porque yo ya sé
46:51que eso si me dice displasia es de tipo
46:54glandular, está grande glandular.
46:58Y si yo le doy el nombre y está asociado
47:00a un epitelio escamoso, es ahí donde yo
47:03le menciono la displasia
47:05escamoso. ¿Listo? Entonces aquí y en el
47:09estómago lo que vamos a estudiar es
47:11adenocarcinoma. Ahí no hay carcinoma
47:13escamoso. No hay un carcinoma
47:15epidermoide en el estómago. ¿Está bien?
47:18E como les digo, sí, de repente nosotros
47:21encontrábamos un origen escamoso,
47:24recuérdense, a ese es el que siempre le
47:26van a colocar el nombre y el apellido de
47:29Displia Escamos. A las que son
47:31glandulares no es necesario, ¿verdad? Si
47:34vos por si acaso decí, "Ah, voy a
47:35colocarle n más por si acaso. Displascia
47:38glandular
47:40si preferís."
47:42Okay. Eh, con esto ya vamos a establecer
47:46una diferencia.
47:48es la que es de tipo difuso. Aquí pues
47:52no se han identificado lesiones
47:53precursoras. Sí, aquí hay lesión
47:56precursora, acá pues no le voy a
47:59encontrar. Ya le vamos a poner acá no
48:03hay
48:04no presente
48:08lesión precursor, significa que jamás el
48:12adenocarcinoma que está asociado a la
48:14gastritis crónica atrófica
48:15autoinmunitaria va a ser de tipódicos.
48:19O sea, si está relacionado a eso de eso
48:21no va.
48:23Eso
48:29okay, listo.
48:31Cuando hablamos de estos tumores,
48:35fíjense que tenemos nuevamente una
48:38clínica, ¿sí?, en un estadio precoz y en
48:43casos más avanzados.
48:45En las fases iniciales, las
48:47manifestaciones que que presenta el
48:49paciente son muy similares a los
48:52asociados a una gastritis. Entonces, el
48:55paciente pues no llega a hacer sus
48:58consultas. ¿Por qué? Porque se toman los
49:00medicamentos, los antiácidos y compañía
49:02y eso alivia el malestar. Es pasa un
49:07poco de tiempo para que lleguen a
49:11hacerse los diagnósticos y así como los
49:13tumores que nosotros mencionamos de la
49:15boca, del esófago, ya se diagnostican en
49:18fases avanzadas. Sí, en fases avanzadas
49:21aparecen las manifestaciones que son más
49:23típicas de relacionar con una neoplasia,
49:26como la pérdida de peso sin causa
49:29aparente. Sí. O sea, no está haciendo
49:31dieta, no está tomando lárixepatina.
49:35No se hizo la variátrica. ¿Listo?
49:37Entonces
49:41peso y el paciente per pierde un 10% de
49:44su peso en un mes sin, como dijimos, sin
49:48una causa aparente. Entonces ahí es
49:52donde comienzan a llamar la la atención.
49:55El paciente refiere una saciedad precoz,
49:58come poquitito y ya está satisfecho, ya
50:00está llenito. Sí. Eh, el paciente tiene
50:04las las caquexias. Las caquexias son las
50:08anorexias con las pérdidas de peso. Todo
50:11eso está relacionado a la parte
50:14patogénica. ¿Por qué? Porque nosotros
50:17vamos a ver un montón de citxinas
50:20proinflamatorias que están presentes
50:22también en las neoplasias y esos son los
50:24que alteran el apetito del paciente.
50:27Está hemorragias que finalmente pueden
50:31conducir a las anemias. Si hablamos de
50:33estas anemias, ya saben que son las
50:35anemias ferropénicas. Atención con esa
50:39partecita, no confundir las anemias
50:42ferropénicas con las anemias
50:44megaloblásticas. Sí. De por sí, si
50:47hablamos de una anemia ferropénica y
50:49supongamos que lo que nos da es el
50:52volumen corpuscular medio, pues ya saben
50:55que la megaloblástica es una
50:57macrocítica,
50:59la ferropénica es una
51:02microcítica, opuesto. ¿Está bien?
51:05Entonces, esas informaciones son
51:07importantes para poder orientarnos.
51:09Está. Bueno, como nosotros mencionamos
51:13estos tumores cuando se hacen el
51:15diagnóstico generalmente ya hacen sus
51:18diseminaciones. Las diseminaciones, las
51:20metástasis pueden ser a ganglios
51:24regionales o pueden ser a distancia.
51:27Entonces, algunas localizaciones más
51:29frecuentes son estas. No se estresen
51:31para ir a decorar todo esto. Sí, hay dos
51:34aquí que sí o sí es así. van a tener que
51:37recordarse porque lo más probable es que
51:38lleguen a mencionar más adelante,
51:41lleguen a estudiarle otra vez, que son
51:44la número uno que habla del ganglio de
51:47Bearso, ¿sí?
51:48Y la de número cuatro, la que presentan
51:51las metástasis en el ovario. Lógico,
51:54hablamos de las mujeres, ¿sí? Cuando
51:56hablamos del tumor de Krukenberg, nos
51:59vamos a recordar de un adeno cararcinoma
52:04gástrico que ha hecho metástasis a los
52:08ovarios. ¿Listo? Recibe el nombre de
52:12tumor de Krukenberg. El problema no es
52:16el ovar, el problema está en una zona,
52:19en un sitio distante. ¿Está bien?
52:22El ganglio de Bearsow, otro que también
52:26les digo, márquenle, recuérdenle,
52:29ganglio supraclavicular,
52:31dice ganglio linfático centinela. ¿Por
52:34qué hablamos de centinela? Porque es uno
52:36de los ganglios que recibe en primer
52:39lugar el drenaje del sitio afectado. ¿Se
52:42entiende? Entonces también se suelen
52:44estudiar los ganglios para saber
52:45justamente de que no hayan las
52:47metáforas. ¿Okay?
52:50Y solo para terminar voy a mencionar un
52:53poquito de los ganglios linfáticos
52:55periumbicales porque tiene un nombre muy
52:57particular, ¿verdad? Eh, medicina
53:00también un poco de historia, ¿por qué se
53:03llama nódulo de la hermana María José?
53:06Es muy interesante, así que voy a
53:07comentar un poquito. Hermana es una
53:10monja.
53:12Portugués es
53:14prey.
53:16Es es sí. eh fue la primera persona en
53:19la que se identificó las metástasis de
53:22un adeno carcinoma gástrico en los
53:25ganglios periumbilicales y por supuesto
53:28por por en honor a al a la a la hermana
53:32le colocaron el nombrecito del nódulo de
53:34la hermana María José. Se llamaba así la
53:37hermana, la monja. Qué interesante,
53:39¿verdad? Porque así de dónde salió su
53:41nombre. No le van a escuchar mucho, les
53:43digo, no van a escuchar esto si en su
53:46práctica clínica
53:48no le van a escuchar. Y lo mismo con el
53:50ganglio irlandés tampoco. Fondo de saco
53:53de Douglas mujeres también pueden
53:56encontrar con dos nombres. pueden
53:58encontrar como signo de bloomer o como
54:01escudo de bloomer. Si encuentran como
54:03signo de bloomer o escudo de bloer, ya
54:06saben. Sí, es una metástasis nuevamente
54:09de un cáncer gástrico al fondo de saco
54:12de doblas. ¿Listo? Okay. Pregunta ahí,
54:16dudas, consultas.
54:20Ah,
54:22ay, no, ahí no hay Yo tampoco. No sé.
54:25Ahí yo tengo eh pues tengo algunas
54:28amnesias, incluso en los días de prueba
54:31generalmente me da, ¿verdad?
54:34Okay. Bueno, gente, eh
54:37la próxima clase nosotros tenemos
54:39prueba, pero vamos a prueba de
54:41recuperatorio.
54:44Como no van a ser muchos los que van a
54:46rendir, van a ser
54:49Vamos a ver, vamos a ver. Eh,
54:54vamos a ver cómo hacemos porque no
54:56podemos retrasarnos tampoco demasiado
54:58con el desarrollo de nuestras clases.
55:00Entonces, si es que de repente hay así
55:02un Vamos a ver, sí les digo, hasta 50 le
55:06acepto, pero si de repente me dicen más
55:09de 60, entonces es medio complicado que
55:11nosotros nos organicemos y haya clase y
55:14haya examen en las 2 horas 40. Ah, no.
55:22hasta el momento.
55:24Ah,
55:25eh, ya hay mucho menos
55:29son muchísimos.
55:32Bueno, aquí vamos. Yo no puedo
55:34cancelarla.
55:36Sí, yo no puedo decirle así.
55:38Está bien.
55:42No puedo. Sí. Entonces, yo lo que voy a
55:44hacer es el jueves por la tardecita yo
55:46voy a preguntar.
55:48Voy a preguntar si qué tal va el listado
55:51de personas que va a rendir. Entonces
55:53cuando me confirman yo ya yo ya sé, pero
55:56como les digo, yo no puedo ahora
55:58decirles ya.
56:00Entonces voy a esperar ese tiempito, les
56:02voy a avisar ahí, me van a decir tanto.
56:05Yo no voy a no le voy a enviar a Camile
56:08can la clase. Lo que yo le voy a decir,
56:11Camile, ¿saben que hay tantos alumnos
56:13para el examen? Entonces, prepárense
56:17para la prueba.
56:19¿Ya se entendió, verdad?
56:21Sí, porque no puedo porque eso que
56:24después genera complicaciones, ya saben
56:26ustedes. Entonces, yo les voy a avistar
56:29el jueves a la nochecita, yo pregunto y
56:31ahí ya les digo aquí y listo. Está bien.
56:35Okay. De igual manera, vayan estudiando
56:37ya porque esto vamos a pisar acelerador
56:40después que necesitamos más contenido.
56:43Así que vayan ya mirando de a poquito
56:46las clases que voy pasándolos porque son
56:48muchos detalles, ya saben de eso está.
56:51Okay, listo. Nos vemos en la próxima
56:53semana. Feliz fin de semana. Yeah.

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This page contains the full transcript of ANATOMIA PATOLOGICA II - Dra Eliana Chamorro - 02.10.2026 - Parte 02 by Eberson Santana, generated from the public captions YouTube serves with the video. The transcript has 7,289 words across 1,265 segments, with the original timestamps preserved so you can click any line to jump to that moment in the embedded player.

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