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16 clase 2 fisiopat lípidos 2a parte 720p — Transcript

by MillerBecker · 4,700 words · 816 segments · language en · Watch on YouTube

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0:05se oye Entonces se ve bien y se oye
0:08Sí Sí profe todo bien perfecto ya
0:12entonces aquí estamos nuevamente
0:14hablando del endotelio No es cierto de
0:17la íntima de la capa media y la capa adv
0:22la la entonces la hipercolesterolemia la
0:26hipercolesterolemia tiene como
0:34tiene
0:37como problema no es cierto que estos
0:40niveles altos de lipac proteína como
0:43ledl pueden permitir Este paso al al
0:46espacio subendotelial el espacio
0:48subendotelial se modifican y al estar
0:50modificada pueden primero partir
0:53causando daño Lo cual ya es un problema
0:56y por lo tanto pero no solamente es es
0:59lo que ocurre no
1:00les reitero entonces aquí está la
1:05eh oxidación de las ldl estas ldl
1:09oxidadas son capturadas por los
1:10macrófagos estos macrófagos están
1:13exacerbadamente aumentados porque
1:15aumenta la
1:18e adhesividad por el proceso
1:21inflamatorio y esto entonces va a traer
1:24como consecuencia Un aumento del ingreso
1:26de estos monocitos más macrófagos
1:29entonces residentes y más células
1:31espumosas y que se van quedando y y lo
1:34que es peor que se va entonces quedando
1:37este este material insoluble que son los
1:40lípidos que están quedando y van
1:41empezando a engrosar el la pared
1:45vascular estamos hablando entonces de la
1:47patología que es la arteri esclerosis y
1:49esta arteri esclerosis se produce
1:51entonces básicamente por eh tiene un
1:54inicio muy muy concreto eh con el esta
2:00de las
2:04ldl son oxidadas entonces a través por
2:08distintas distintas enzimas los residuos
2:11de ácidos grasos y estes de colesterol y
2:14los receptores son los scavenger
2:17receptors y los receptores de tipo tol
2:19que ya vimos que existe una gran
2:21cantidad estas están distribuidos en
2:24distintas eh en distintas eh linajes
2:28celulares y que tienen eh diferentes
2:31funciones una de ellas en este caso es
2:33la captura de esta partícula por este
2:36tipo de receptores y esto permite
2:37Entonces no solamente el ingreso al
2:40interior sino que
2:41también la activación del macrófago para
2:46que produzca
2:48eh distintos elementos proinflamatorios
2:51citoquinas quimioquinas entre
2:55otros Aquí está entonces la el recorte
2:59del end p donde ocurre el fenómeno No es
3:02cierto la retención la modificación y la
3:04captura y la activación del
3:11endotelio traspaso de monocitos
3:14acumulación de monocitos acumulación de
3:16macrófagos cusos espumosas Y estos
3:19macrófagos que están provoc están
3:20produciendo las citoquinas inflamatorias
3:23las quimioquinas
3:26etcétera aquí están las principales
3:28citoquinas tiene F Alfa inquina 1
3:31interina 6 y niquina principalmente
3:33inquina 8 y factores de crecimiento como
3:37pdgf factor de crecimiento derivado de
3:39plaquetas factor de crecimiento
3:43fibroblástico y la generación de
3:45diferentes moléculas de adhesión
3:46entonces aquí era donde habíamos quedado
3:48No es cierto en la cual yo les decía que
3:51hay una gran cantidad de elementos que
3:56participan y que ya hemos mencionado No
3:58es cierto el LL ingresó se oxidó está la
4:03la adhesión la transmigración etcétera
4:06entonces me voy a referir y ahí habemos
4:08quedado a los elementos nuevos que van
4:11eh que van eh generándose acá este este
4:16conjunto de esta esta ruptura No es
4:18cierto permite que ingresen estos
4:20elementos se van eh acumulando los
4:23lípidos en esta zona se van acumulando
4:26los lípidos en esta zona y
4:30eh Hay una
4:34e una acumulación de lípidos una ruptura
4:38No es cierto nuevamente aquí el
4:39endotelio y una acumulación de plaquetas
4:42de manera que también está activado todo
4:45el sistema de de coagulación que está y
4:49esto entonces empieza a contribuir a
4:51ocluir el Lumen
4:55vascular acumulación de lípidos
4:58acumulación de plaquetas y ahora también
5:01hay activación a partir de estos
5:03elementos de las células musculares
5:06lisas que también pueden proliferar bajo
5:09estas condiciones y que y también
5:13empiezan a
5:15e aumentar y y aumentar en tamaño del de
5:21la pared vascular No es cierto estas
5:24estas citoquinas No es cierto estas
5:27citoquinas también eh producen la
5:30migración y la replicación de las
5:33células musculares lisas No es cierto
5:35generados por Estos factores de
5:37crecimiento
5:39y y las culas musculares lisas entonces
5:42empiezan a proliferar y también a
5:44contribuir a la oclusión del endotelio
5:46en la suma entonces de todos estos
5:49elementos que han ido produciéndose No
5:52es cierto la acumulación de lípidos la
5:53acumulación de plaquetas la
5:55proliferación de células musculares
5:57lisas la que trae Entonces como
5:59consecuencia
6:00la oclusión la oclusión del vaso
6:02sanguíneo la oclusión del vaso sanguíneo
6:05y esto entonces va a provocar el daño en
6:11que de alteración No es cierto del flujo
6:15característico de esta enfermedad eh
6:18obviamente llega un momento en que esta
6:20enfermedad es ya completamente
6:25Irreversible y e hay que eh ocupar otro
6:30tipo de
6:31tratamientos aquí tenemos Entonces el
6:34resumen vienen como una o dos
6:37diapositivas en los cuales está el
6:38resumen eh
6:41bastante que incorpora todas las etapas
6:43No es cierto las etapas
6:45son la participación de los monocitos la
6:49participación del ldl oxidado las
6:52células espumosas No es cierto las
6:56plaquetas que se acumulan
6:59y lo importante que bajo
7:03este sistema se generan Estos factores
7:06de crecimiento No es cierto derivados de
7:09estas células que se están alterando y
7:11Estos factores de crecimiento son los
7:13que permiten la migración y
7:15proliferación de las células musculares
7:17lías que se encuentran en la una de las
7:19capas más internas de la pared vascular
7:22entonces estas células ahora empiezan a
7:26engrosar el la esta placa esta placa eh
7:32que se está generando y que está
7:33ocluyendo la luz del vaso sanguíneo aquí
7:38tenemos una nueva revisión de lo que les
7:42acabo de mencionar en que están los los
7:46diferentes elementos No es cierto que se
7:49van
7:50e que se van incorporando que se van
7:53incorporando No es cierto y que van
7:55agravando el problema que tenemos y y
8:00que está presente Los macrófagos están
8:03presentes las células musculares lices
8:05están presente los lípidos que se van
8:06acumulando están presentes las plaquetas
8:09etcétera etcétera y esto que en una
8:12lesión inicial no cierto leve se va a
8:16transformar cada vez más en una lesión
8:19complicada de la placa que
8:23ateromatosa característico entonces de
8:25la arter
8:27esclerosis hay una
8:31eh de muchos años Que
8:36e que aparece para en la formación de
8:40leroma
8:41este elemento entonces que obstruye es
8:45conocido como ateroma este ateroma
8:47entonces va a generar distintos tipos de
8:50lesiones a nivel de la pared
8:53vascular en la cual se puede partir No
8:56es cierto con un primer tipo de lesión
8:59que que aparecen
9:00acá un siguiente tipo en que ya se va
9:04formando lo que se denomina el pre
9:06ateroma el pre
9:09ateroma una León de tipo cco en que ya
9:13un fibro ateroma En lo cual como ustedes
9:14ven Este es el vaso Esta es la luz del
9:17vaso cada vez se va achicando no cierto
9:19y aparece finalmente una lesión de tipo
9:21seis que es una lesión complicada esa es
9:24una clasificación clínica de las
9:25lesiones arter
9:27escleróticas para
9:30nosotros lo fundamental es que se ha ido
9:34produciendo No es cierto por
9:36acción de prolongada de ldl por acción
9:42prolongada de colesterol Como le digo
9:44esto se conoce
9:47desde muchos decenios atrás desde desde
9:51buena desde la última parte del siglo
9:53pasado no es cierto en la cual se
9:54hicieron todos estos estudios que ya se
9:56sabía de que era el colesterol y por eso
9:59todo todos los estudios y todas las
10:02enfoque que nosotros hemos hecho lo
10:07hemos
10:09eh indicado que es el colesterol el que
10:13está siendo y el que debe ser controlado
10:16si ustedes utilizan No es cierto el
10:20tratamientos como las estatinas que son
10:22tratamientos de por vida digamos se
10:25logran mantener niveles de colesterol
10:27bajo 200 y con lo cual se logra
10:31básicamente la Esta es una de las de los
10:34fármacos ampliamente utilizados con
10:37resultados eh muy muy muy buenos y esto
10:40se suma entonces también el uso de los
10:42anticuerpos monoclonales en e eh como
10:46como complemento de este tratamiento
10:50eh Esa es una de las dislipidemias No es
10:53cierto que es la arterioesclerosis que
10:55es una de las enfermedades más
10:57eh más
10:59[Música]
11:01e expandidas digamos más presentes hay
11:04otras dislipidemias conocidas como
11:06dislipidemias secundarias como son la
11:09diabetes el síndrome metabólico
11:11metabólico hígado graso y
11:17colestasis me voy a referir solamente al
11:20síndrome metabólico ya que estos otras
11:23patología la van a ver en otr en
11:27otras en ot
11:29en otras asignaturas o en otras clases
11:34el síndrome metabólico se refiere
11:37a un conjunto de elementos que se están
11:41produciendo No es cierto a consecuencia
11:45de eh alteraciones
11:49eh claramente
11:51definidas está presente la obesidad con
11:54un índice de masa corporal mayor a 30 la
11:57resistencia insulina una dislipidemia En
12:00lo cual estén aumentados los
12:03triglicéridos y bajo el hdl colesterol
12:07en que haya una hipertensión
12:10eh Y que haya una glicemia mayor a
12:15100 cuando se dan estas situaciones se
12:18habla de lo que de lo que se denomina un
12:20síndrome metabólico No es cierto dado
12:23que hay alteraciones fundamentalmente
12:26a metabolismo lipídico y el metabolismo
12:30glucídico eh con eh También
12:35consecuencias de obesidad eh Y que debe
12:39ser tratada entonces para debe ser
12:43tratado puesto que es una condición
12:45también bastante bastante
12:50compleja ya que mencioné la obesidad me
12:53voy a referir ahora a la obesidad que es
12:58la siguiente patología que vamos a a
13:01considerar y e antes de referirme a esto
13:05lo más probable lo más probable dada la
13:09dada la hora que que es no es cierto que
13:12no alcance a terminar
13:14eh pero aprovecho avisarle dos cosas
13:18primero el la clase siguiente el próximo
13:21martes
13:22eh I va a ser conmigo porque vamos a eh
13:26voy a voy a continuar el próximo martes
13:29con mi próximo tema que es e eh sistema
13:32inmune pero como no voy a alcanzar a
13:34terminar esta entonces voy a terminar
13:36esto y voy a comenzar con sistema inmune
13:38en la próxima semana ese era otro aviso
13:40que tenía que darles hoy
13:42día vamos con la
13:46obesidad en primer
13:49lugar una pequeña
13:52consideración de salud pública eh En
13:56relación a la obesidad la obesidad como
13:58parece Aquí está dentro de las
14:01definiciones que da la OMS No es cierto
14:03que la que la vemos tan seguido ahora e
14:08haciendo distintos tipos de análisis eh
14:11con respecto a la pandemia que estamos
14:13viviendo No es cierto la BS indica que
14:16una población mundial de sobrepeso de
14:1710000 millones de personas entre otras
14:19cosas en la población chilena en la
14:21actualidad una de los problemas
14:23principales que se está observando en la
14:28obesidad en el año 2008 habían 200
14:31millones de obesos
14:33y hombres y 300 millones de obesos de
14:37obesas
14:40mujeres en el año 2016 más de 1900
14:44millones de adultos de 18 o más años
14:47tenía sobrepeso de los cuales más de 650
14:51millones eran
14:52obesos la población mundial está en el
14:55orden de los 8 o 9000 millones No es
14:58cierto estamos hablando de 2000 millones
15:01Aproximadamente en estas
15:05condiciones cada año mueren como mínimo
15:082,8 millones de personas a causa de la
15:10obesidad y del
15:15sobrepeso y se
15:18espera que Según la OMS para el año
15:232030 1000 millones de obesos en la
15:27población mundial
15:31de modo que es una epidemia que hay que
15:37ponerle hay que tenerla muy muy presente
15:39por las
15:41consecuencias que puede traer esta
15:44patología qué es lo que es la
15:48obesidad la obesidad es una enfermedad
15:55Crónica en la cual
15:59están presentes factores genéticos
16:02alteraciones hormonales y o trastornos
16:05del balance calórico del organismo
16:09alteraciones hormonales muy
16:13complejas indudablemente hay un efecto
16:16de la
16:18dieta y también hay un efecto en la
16:20actividad
16:26física la obesidad en general es
16:29definida como un exceso de grasa
16:33corporal un exceso de tejido
16:37adiposo No es cierto y esto bueno va va
16:41a a redundar en un exceso de peso para
16:46lo cual existe un índice No es cierto
16:48que es el índice de masa corporal
16:52que se considera hasta 25 como un índice
16:56de masa corporal normal
17:07en la interpretación del índice de masa
17:09corporal se deben considerar distintos
17:12elementos no cierto la edad el sexo la
17:14actividad física entre otros
17:17factores y hablamos
17:22de índice de masa corporal menor a 18,5
17:26bajo el peso normal
17:29entre 18,5 a
17:3224,9 peso normal o normo peso entre 24,9
17:37a
17:3829,9 oesía grado
17:421 el siguiente Rango
17:47obesidad grado
17:492s el siguiente Rango obesidad grado 3 u
17:54obesidad severa No es cierto y ya cuando
17:58hablamos de un índice de masa corporal
18:00mayor a 40 ya se habla de lo que se
18:02denomina obesidad
18:04mórbida estas son entonces la
18:09clasificación de la eh de la obesidad en
18:12base al índice de masa corporal que
18:14permite entonces tener una orientación
18:16muy muy clara y bueno son situaciones
18:21también bastante
18:24bastante visibles No es cierto eh de la
18:29del personas que tienen obesidad no
18:31cierto que en que tienen ya van a tener
18:36distintos problemas de movilizarse
18:40distintos problemas
18:41de derivados de la de de su peso y de su
18:52condición hablamos entonces del tejido
18:55adiposo cierto estamos hablando de que
18:58había tejido adiposo y nosotros Nosotros
19:01ya habíamos visto No es cierto que el
19:03tejido adiposo es un tejido de
19:05almacenamiento eso fue lo que dijimos
19:07ayer se almacenan los lípidos y hay eh Y
19:11están y tienen una determinada
19:13estructura dónde están este tejido
19:15adiposo no el tejido adiposo lo
19:17encontramos básicamente a nivel de la lo
19:20que se denomina tejido adiposo viceral
19:23No es
19:24cierto tejido adiposo subcutáneo
19:31tejido adiposo a nivel de los pulmones a
19:35nivel del corazón a nivel de los
19:39riñones tejido adiposo que está presente
19:43formando la médula ósea de los
19:45huesos En fin Esto es lo que podríamos
19:49considerar los depósitos normales No es
19:52cierto de tejido adiposo y este tejido
19:54entonces que eh que hemos visto es el
19:59que tiene distintas funciones y una de
20:01estas funciones es la de almacenamiento
20:05de de la grasa y de
20:08e movilización de esta grasa en algún
20:11momento eh que sea
20:16requerida si uno empieza a analizar
20:19Cuáles son los componentes del tejido
20:23adiposo se encontramos que está
20:27compuesto de distintos elementos
20:29celulares bueno están los adipocitos No
20:31es cierto que son estas células que
20:33aparecen aquí no es
20:35cierto estos
20:38adipocitos están irrigados No es cierto
20:42por eh vasos
20:46sanguíneos como cualquier otro tejido no
20:50cierto del organismo
20:54tiene presente también dentro del tejido
20:58Mac
21:00que aparecen aquí tiene linfocitos
21:04t que aparecen aquí y tiene también
21:09obviamente capas de tejido conjuntivo y
21:12de fibra rastos que le van a dar
21:16esta esta estructura a a este tejido
21:20aquí
21:24aparece una visión de lo que es
21:28el tejido en la cual se puede ver No es
21:30cierto el capilar
21:31sanguíneo que está rodeado de su
21:34endotelio vascular que hemos que fue el
21:38que vimos en la clase anterior que está
21:41presente
21:42también en los vasos sanguíneos que
21:45rigan el tejido adiposo esto es un
21:47tejido adiposo normal y un tejido
21:50adiposo normal además de tener entonces
21:54estas
21:55funciones
21:57netamente estructurales y netamente de
22:01almacenamiento también tiene funciones
22:05secretoras nosotros Entonces tenemos a
22:08mano izquierda lo que es un individuo
22:11normal con función metabólica normal No
22:14es cierto
22:16Esta esta este tejido adiposo de este
22:20individuo normal normopeso
22:24secreta algunas elementos que son
22:27considerados en general como adipoquinas
22:30adipoquinas y que también se le pueden
22:34clasificar dentro de las citoquinas o
22:37e se le pueden terminar de otras maneras
22:41pero en general en esta
22:45en en estas sesiones las vamos a
22:48mencionar por su nombre de adipoquinas
22:49para
22:53eh indicar de que son producidas por el
22:57tejido
22:58graso pero vamos a ver que dentro de las
23:01adipoquinas que aparecen aparece por
23:03ejemplo el tnf aparece la interina 6 No
23:05es cierto que son también producidas por
23:08otros tejidos Pero bueno también son
23:10producidos por el tejido
23:13graso el individuo normal entonces un
23:17tejido graso normal está
23:19fundamentalmente
23:24conformado por los adipositos y por
23:27células de tipo cd4 vamos a tener la
23:31clase inmunología la próxima semana y
23:33una segunda clase después en que vamos a
23:36ir ya conociendo las propiedades de
23:38estas células participantes de la
23:40respuesta
23:42inmunológica y los macrófagos que están
23:45presentes aquí en el tejido adiposo
23:48normal son los macrófagos de tipo dos
23:51vamos a clasificar a los macrófagos en
23:55dos principales poblaciones una que son
23:58son los de tipo dos que son
23:59fundamentalmente
24:01antiinflamatorios y dentro de los
24:03elementos antiinflamatorios que secretan
24:05está la interleuquina
24:0710 y los macrófagos de tipo M1 son
24:12principalmente los que hemos visto hasta
24:14ahora o los
24:15más los que más Generalmente aparecen
24:19que son los proinflamatorios los que
24:21secretan las citoquinas
24:24proinflamatorias bien Tenemos aquí
24:27entonces que el tejido adiposo eh genera
24:30eh genera estas estas citoquinas y
24:33dentro de las citoquinas
24:34antiinflamatorias secretadas por los
24:36adipositos vamos a recordar a una de
24:39estas que es la
24:40adiponectina que nos vamos a referir más
24:44adelante si entramos a una área ya de
24:49obesidad media No es cierto ya en esta
24:53obesidad media ya empiezan a ver
24:55alteraciones metabólicas Qué tipo de
24:58opciones metabólicas empieza la
25:00inflamación hay un aumento en la
25:02inflamación cierto qué es lo que pasaba
25:05aquí aparecen otro tipo de linfocitos ya
25:08no los tcd4 sino los tcd8 y aparecen los
25:12macrófagos de tipo
25:13uno que predominan en este tipo
25:17de en la en los obesos ya medianos No es
25:20cierto Y estos macrófagos de tipo uno
25:23Son secretores de citoquinas
25:25proinflamatorias de manera que este
25:27tejido este tejido va a secretar alguna
25:32como es todavía una obesidad mediana no
25:34es una obesidad mayor
25:38e tenemos que puede secretar adipoquinas
25:43de tipo antiinflamatori como
25:45adiponectina pero también puede secretar
25:47estas otras adipoquinas que son
25:50proinflamatorias y dentro de estas No es
25:52cierto ya conocemos algunas de ellas
25:54como el tnf alfa como el tnf inquina
25:59aparece la inquina 18 y aparece también
26:03otra otra adipoquina que es bastante
26:06representativa del Estado obeso que es
26:10la
26:11leptina de manera que yo les pido que
26:16dentro de estas muchas que hay que ya
26:19hay algunas conocidas para ustedes
26:21recordemos la adiponectina y recordemos
26:24la
26:25lpti si tenemos una estructura ya obesa
26:30un tejido obeso No es cierto vamos a
26:34empezar a encontrar un mucho mayor Ah
26:37perdón aquí tenemos un aumento de la
26:39inflamación empieza una disminución del
26:41control metabólico y todavía sí existe
26:44una función vascular normal sin embargo
26:48cuando pasamos a un estado oeso No es
26:50cierto como el que aparece aquí aumenta
26:52la inflamación
26:54notoriamente el control metabólico ya no
26:57empieza ya empieza a a disminuir y
27:00también empieza a alterarse la función
27:03vascular Qué es lo que está ocurriendo
27:06Acá hay una gran
27:09acumulación de e macrófagos de tipo uno
27:15cierto hay de El tejido se empieza a
27:18morir cierto hay hay necrosis del tejido
27:22y se empiezan a encontrar este tipo de
27:24eh estructuras tipo Crown tipo Corona
27:28corona característicos de que está
27:31habiendo necrosis de los adipocitos y e
27:36ya demostrativo de que había está
27:38habiendo una alteración sustancial en
27:42resumen entonces lo que tenemos en el
27:44tejido
27:46adiposo de los obesos tenemos una
27:49alteración de la función y
27:52fundamentalmente una producción de
27:55elementos proinflamatorios o o sea el
27:58obeso está
28:00en constante proceso de inflamación
28:07presente Los
28:09macrófagos tenemos Entonces los de tipo
28:11M1 los de tipo m2 los de tipo M1 Son
28:16inflamatorios son son los que participan
28:19en la fagocitosis y son los que tienen
28:21la capacidad antitumoral vale decir son
28:23los que más Nosotros hemos visto hasta
28:27ahora distintas en distintas
28:30e en distintas clases los macrófagos de
28:33tipo m2 son
28:37antiinflamatorios están dedicados a la
28:39reparación del tejido y dentro de esto
28:41También tienen una función que resulta
28:43ser promotora de tumores ya ya son dos
28:48familias con propiedades bastante
28:51bastante diferentes y lo que va a
28:54ocurrir es que va a estar presente en
28:57mayor o menor medida esta respuesta en
29:00la queal haya una mayor o menor
29:02infiltración de macrófagos de tipo M1 o
29:05de tipo 2 aquí tenemos Entonces los
29:08perfiles de un
29:11individuo normal No es cierto en que
29:13perfiles
29:16antiinflamatorio hay producción de
29:19citoquinas citoquinas como inquina cu
29:22interina 10 inquina 13 que son
29:25antiinflamatorias hay producción de con
29:28nectina como ya mencioné la
29:31vascularización es totalmente normal
29:34como cualquier tejido normal y dentro de
29:36las eh propiedades de células
29:39inmunológicas tenemos una respuesta de
29:41tipo
29:42m2 estas otras digamos es la que es la
29:46má más marcada en cuanto a la función
29:50eh Cuando tenemos el paso a un tejido
29:53adiposo No es cierto eh a un a un obeso
29:58el perfil cambia a un perfil
30:00proinflamatorio en la cual hay
30:02disfunción metabólica hay hipoxia por
30:06alteración de la
30:10e de la perfusión de los vasos
30:15sanguíneos y hay necrosis de los edip
30:18cositos o sea entramos a situaciones que
30:21son
30:25e complejas y que son
30:28eh que van a ir provocando un daño
30:32paulatino puesto que hay destrucción de
30:35estos tejidos y se va a ir produciendo
30:37un daño paulatino en el funcionamiento
30:41eh
30:43normal las células inmunológicas
30:45entonces son los macrófagos de tipo M1
30:48tenemos estructuras tipo Corona tenemos
30:50infiltración de varios tipos de
30:52linfocitos y otros tipos celulares
31:01Bueno aquí tenemos la una representación
31:05de los diferentes tipos de receptores
31:08que tienen
31:09los
31:11macrófagos los tipos receptores de tipo
31:14tol en fin y otros que hemos visto ya
31:17c36 que habíamos
31:21visto en
31:25la en el punto anterior sobre la
31:28aterogénesis por qué mostramos esto no
31:30es cierto porque estos estos receptores
31:34sobre todo por ejemplo los de tipo t
31:37r4 r4 también pueden recibir y pueden
31:43interactuar pueden interactuar con
31:46ácidos grasos con ldl
31:53oxidada y
31:55e y que es característico entonces de
31:58este tipo de
32:05patologías cuando se produce la obesidad
32:09No es cierto la obesidad hay una
32:12acumulación anormal de ácidos
32:16grasos estos ácidos grasos que andan en
32:19la circulación ya han saturado todos los
32:24patrones de almacenamiento ya las célula
32:28lipídica no puede a eh almacenar
32:33más por lo tanto Entonces se acumulan en
32:36la
32:37circulación y pueden provocar dos tipos
32:42de varios tipos de acciones pero que en
32:44general van a ir a generar van a ir a eh
32:48van a provocar esta acumulación
32:52e resistencia a la
32:56insulina Cómo ocurre esto como ya vimos
32:59los ácidos grasos pueden interactuar con
33:02receptores por ejemplo del tipo
33:06tlr4 esto activa factores de activación
33:10como
33:11nfkb esto altera una gran cantidad de
33:14genes proinflamatorios tnf Alfa uno de
33:17ellos y esto trae como respuesta en los
33:20adipositos y en los macrófagos la
33:21resistencia a la
33:24insulina la acumulación de ácidos grasos
33:27también puede provocar en tejidos como
33:29el hígado o el músculo acumulación de
33:32intermediarios de ácidos
33:35grasos anormales puesto que hay un
33:37exceso de Ácido grasos circulantes estas
33:41ácidos estos intermediarios pueden
33:44alterar también la respuesta
33:48e metabólica de las células generando en
33:53estos tejidos resistencia a la insulina
34:04me voy a referir a
34:06las
34:09adip a las adipoquinas
34:12leptina tnf Alfa y adiponectina como
34:16representativas de este
34:18conjunto podemos referirnos a todas
34:21todas hay algo que decir pero he
34:23seleccionado estas tres como un elemento
34:26representativo de las de los productos y
34:30de las funciones bueno la leptina No es
34:34cierto es producida por los
34:39adipositos actúa a través del receptor
34:41de lectina que lo vamos a revisar en un
34:44minuto más y tiene que ver con el
34:47control del apetito en el sistema
34:49nervioso central es uno de los
34:51principales elementos de control del
34:54apetito en un individuo normal
34:59El tnf Alfa No es cierto es
35:05eh es una citoquina eh
35:08proinflamatoria No es cierto que es
35:11producida por distintos elementos
35:14celulares y también por los
35:16adipositos por lo tanto en en para
35:20nosotros también es una
35:22adipoquina actúa a través de un receptor
35:25de tnf específico tiene varios de pero a
35:29través de un receptor y participa en la
35:32inflamación Y de alguna manera
35:35antagonizando la señalización de la
35:38insulina o sea tiene una participación
35:41en la
35:45resistencia la adiponectina A diferencia
35:49de todas las anteriores es
35:52producida por los adipocitos de los
35:56individuos normales No es cierto actúa a
35:59través de receptores de de adiponectina
36:02de tipo un y dos y sus funciones son
36:04sensibilizador sensibilizador de la
36:07insulina o sea apoya a la insulina No es
36:10cierto y tiene funciones
36:12antiinflamatorias esta como les digo es
36:14propia del individuo normal y estas son
36:18ya
36:19características de la individuos ya con
36:23es distintas señales de obesidad
36:30aquí tenemos un ratón normal No es
36:33cierto un modelo de ratón normal y
36:36perdón un ratón normal y un modelo de
36:38ratón obeso no no no
36:46es indudablemente es clarísima la
36:49diferencia No es cierto se ha visto que
36:52el Gen que controla esta esta respuesta
36:56en los
36:58es es el Gen Ob Ob derivado de obesidad
37:02y el Gen Ob es el gen de la
37:05leptina la letina que recién vimos No es
37:08cierto si nosotros tenemos un ratón
37:10nockout para Ob cierto tenemos este
37:14ratón que es un ratón
37:16obeso si tenemos un ratón normal No es
37:19cierto es el que está aquí y aquí en que
37:22se alteró uno de los dos genes No es
37:25cierto Está eh
37:28en una asunto intermedio el knockout de
37:32la del Gen par lectina es el que aparece
37:38como representativo de la
37:42obesidad la leptina Entonces es una
37:46adipoquina proinflamatoria producto del
37:49Gen
37:51Ob secretada por los adipocitos es una
37:54proteína de 167 aminoácidos
37:57receptores en el hipotalomo y muchos
37:59otros tejidos porque como vimos controla
38:03el
38:04apetito actúa en El hipotálamo
38:07suprimiendo la ingesta de alimentos y
38:09prendo y promoviendo el gasto de energía
38:14su señalización celular es a través de
38:16nuestra conocida
38:17ampk proteína quinasa a activada por
38:21amp cuál es el problema
38:24Entonces cuando se secreta porque se
38:27aumenta su secreción en la
38:30obesidad cto como ya les mencioné Pero
38:33cuál es el problema si tiene esta
38:37funciones cuál es el
38:44problema ahora sí me escuchan No es
38:50cierto Eh sí sí profe se escucha estamos
38:55pensando cuál es el problema
38:59Este es el
39:00problema los niveles circulantes de esta
39:03hormona aumentan en la obesidad pero las
39:06personas obesas presentan resistencia a
39:09su
39:10acción o sea esta acción beneficiosa de
39:14control del apetito y que permitiría
39:17entonces que no se
39:19produzca no hay eh la persona a veces
39:23tiene un aumento de esto pero no puede
39:25actuar ya que eleso presenta resistencia
39:28a la acción de la lectina y este es uno
39:31de los principales problemas patológicos
39:33derivados de la
39:35obesidad los mecanismos que se postulan
39:38para esto y con esto voy a terminar
39:40puesto que ya se me está terminando el
39:46tiempo los mecanismos postulados para la
39:49leptina en la obesidad son una falla en
39:52la retina circulante para mecanismos
39:55postulados
39:57la falla la retina circulante para
39:59atravesar la Barrera hematoencefálica
40:02y alcanzar las neuronas Blanc cerebrales
40:06ese es uno de los mecanismos
40:09propuestos inhibición de la señalización
40:12de la letina en neuronas de áreas
40:14específicas del cerebro es otro de los
40:16mecanismos propuestos para esta
40:20resistencia una disminución de los
40:22receptores de la expresión de latina es
40:25otro de los mecanismos propuestos estos
40:28que aparecen aquí entonces en la en
40:32resumido No es
40:34cierto en que
40:38esta este producto No es cierto que
40:41aparece tan bien
40:43también posicionado para controlar esto
40:46y que lo hace en los individuos normales
40:48pero esta resistencia que se observa en
40:51los obesos a nivel entonces de la
40:54Barrera de la expresión de los
40:58y de la
41:00señalización de la
41:03eh una impedimento en la
41:07señalización bien
41:12e vamos a quedar hasta aquí en el día de
41:16hoy
41:18eh Vamos a continuar como les digo el
41:20próximo martes con esta clase y una vez
41:22que termine que espero ocupar una parte
41:26no más no no creo que que me quede mucho
41:28más e voy a vamos a partir con el
41:31siguiente tema lo van a ver conmigo que
41:33es la respuesta
41:35inmune
41:37Eh bueno hubo un par de problemas pero
41:40creo que al final se pudo terminar por
41:42lo menos esta segunda parte parece que
41:44no tuvo interrupciones no O
41:48sí no profe ninguna interrupción ninguna
41:51interrupción no s un problema de
41:52computador fíjate qué
41:54raro pero bueno
41:58por lo menos hemos podido terminar nos
42:02vemos el
42:05próximo
42:08martes profe cue Igualmente chao chao

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